 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тропический панкреатитТропический панкреатит является одной из наиболее часто встречаемых этиологических форм ХП в некоторых странах Азии, Африки и Латинской Америки (Индонезия, Южная Индия, тропическая Африка); его развитие не связано с приемом алкоголя и встречается у детей и молодых людей (чаще до 20 лет) обоих полов [16]. Существуют указания, что тропический ХП преимущественно встречается в сельской местности [88]. С учетом того факта, что, предположительно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока) является этиологическими факторами развития тропического панкреатита [7, 135], следует тщательно собирать пищевой анамнез. Морфологические изменения не отличаются от панкреатитов другой этиологии, в большинстве случаев выявляется кальцификация ПЖ, дила-тация панкреатических протоков, воспаление и атрофия паренхимы [121, 135]. У больных тропическим панкреатитом часто развивается аденокарци-нома [122], преимущественного дуктального происхождения [121]. В настоящее время описаны две клинические формы тропического ХП — тропический кальцифицирующий ХП и фиброкалькулезный панкреатический диабет. Клиническими проявлениями тропического кальцифицирующего ХП являются рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Результаты исследований R. N. Mehrotra и соавт. показали, что у пациентов с тропическим кальцифицирующим ХП диабет развился в результате уменьшения функции р-клеток, а инсулинорезистентность не играет существенной роли в патогенезе диабета [107]. Фиброкалькулезный панкреатический диабет манифестируется развитием инкреторной недостаточности, сахарный диабет у этих больных служит первым и главным признаком заболевания [131]. Несмотря на то что и при тропическом кальцифицирующем панкреатите также развивается сахарный диабет, при фиброкалькулезном панкреатическом диабете уровень гликемии и сывороточные концентрации фруктозамина в 4 раза выше. У больных фиброкалькулезным панкреатическим диабетом регистрируются ранние изменения показателей почечной гемодинамики, микроальбуминурия, микротрансферринурия, свидетельствующие о развитии нефропатяи [88]. Лечение проводится по общим принципам. Необходимо отметить, что эффективная заместительная терапия полиферментными препаратами (креоном) у больных тропическим панкреатитом приводит к стабилизации уровня глюкозы крови и/или нормализации уровня гликозилированного гемоглобина [65, 108, 109], подтверждая известную взаимосвязь эндокринного и экзокринного аппарата ПЖ [108, 109]. 31 -7247 474 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
8.4.1. Послеоперационный панкреатит По клиническим вариантам и темпам развития различают несколько вариантов, среди которых наиболее жизнеопасными являются молниеносный и прогрессирующий послеоперационный варианты ОП, наблюдающиеся, к счастью, достаточно редко. Чаще выявляются затяжной и латентный варианты послеоперационного панкреатита, составляющие более 90 % всего послеоперационного панкреатита, которые могут быть определенно установлены только на основании лабораторных критериев. На фоне своевременного и адекватного лечения морфологический период альтерации ПЖ может смениться периодом реституции, которая в зависимости от интенсивности и последовательности терапии может быть полной, приводить к рецидиву альтерации или обеспечить переход панкреатита в хроническую форму [11]. По отношению к моменту вмешательства различают ранние, отсроченные и поздние формы послеоперационного панкреатита. В случае развития раннего послеоперационного панкреатита клинико-лабораторные признаки осложнения регистрируются в первые 24 ч после операции, при отсроченных — на 3—5-е сутки, когда больной переходит на пероральное питание. Реже наблюдаются поздние формы панкреатита, которые, как правило, являются вторичными и сочетаются с гнойно-воспалительными осложнениями абдоминальных операций. Обычно клинические проявления послеоперационного панкреатита сглажены, а его симптомы соотносят с развитием других осложнений — вялотекущего перитонита, инфильтрата брюшной полости или поддиаф-рагмального абсцесса. Характерен интоксикационный синдром. Абдоминальный болевой синдром редко достигает такой выраженности, как это наблюдается при классическом ОП. Латентные формы послеоперационного панкреатита протекают под маской затянувшегося пареза кишечника, анастомозита и т. д. В последующем панкреатит может самостоятельно разрешиться либо трансформироваться в ХП. Подозрительным в отношении послеоперационного панкреатита следует считать атипичное течение послеоперационного периода. Проведение УЗИ на фоне пареза кишечника не всегда бывает информативным, чаще в диагностике опираются на лабораторные тесты — определение активности амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора в периферической крови, причем более достоверное определение синдрома «уклонения» ферментов возможно при заборе крови из верхней полой вены [11]. Максимальная амилаземия наблюдается только в день развития послеоперационного панкреатита, а затем ее выраженность снижается, и уже к 3-м суткам активность амилазы может нормализоваться. Амилазурия исчезает еще раньше. Подобные изменения выявляются при исследовании в динамике активности трипсина в сыворотке крови. Важное значение в диагностике послеоперационного панкреатита имеет выявление высокой активности амилазы в экссудате, оттекающем по дренажам из брюшной полости [11]. На 5-е сутки после развития послеоперационного панкреатита диагностическое значение имеет определение ГГТ и ЛДГ, в спектре последней наблюдается перераспределение изоферментов в сторону ЛДГ-3. Эти особенности динамики гиперферментемии вместе с исследованием лейкоци- Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 475
Консервативная терапия послеоперационного панкреатита включает следующие компоненты [11]: 1. Симптоматические средства (прокинетики, спазмолитики, антигиста- 2. Инфузионно-трансфузионная терапия (дезинтоксикация, улучшение 3. Антибактериальная терапия (деэскалационная антибактериальная те 4. Подавление секреторной активности ПЖ (октреотид, блокаторы же 5. Эфферентная терапия (гемособция, плазмаферез).
Многократные инструментальные инвазии в ГПП значительно увеличивают частоту развития постманипуляционного панкреатита; поэтому, эндоскопист должен тонко оценивать необходимость дальнейшей визуализации протоков при увеличивающейся после каждой манипуляции опасности развития осложнений. Хотя использование одноразовых наборов, включая сфинктеротомы, снабженные проводниками, стало обычной процедурой в практике многих медицинских центров, все еще остается неизвестным, может ли такой подход эффективно предотвращать панкреатическую реакцию, поскольку до сих пор не проведено проспективных контролируемых исследований, посвященных этому вопросу. К настоящему моменту представлен опыт единственного неконтролируемого исследования, в котором показан позитивный эффект применения проводниковой канюляции ГПП [97].
В ряде публикаций высказывается предположение, что частота развития осложнений в большей степени зависит от человеческого фактора, чем от технических аспектов. Так, в одном из двух самых крупных мультицентро-вых проспективных исследований, проведенных в Италии [99], сравнивалась частота ОП в различных медицинских центрах, которые были разделены по принципу числа проведенных исследований — более и менее 200 ЭРХПГ в год. В крупных центрах отмечено достоверно меньшее число осложнений (2,0 % против 7,1 %, р < 0,001) и связанных с ними случаев летальных исходов (0,18 % против 0,75 %, р < 0,05) по сравнению с малыми медицинскими учреждениями. Аналогичные данные получены в ретроспективном исследовании [66], когда был проведен анализ взаимосвязи навыков и опыта эндоскопистов с результатами ЭПСТ, и было выявлено, что проведение врачом-эндоскопистом менее 40 ЭРХПГ в год является 476 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Большое значение в повреждении эпителия протоков и ацинусов имеет объем контрастного вещества и уровень давления при введении контраста в ГПП, поэтому уменьшение давления при введении контраста может минимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов. С учетом того, что к настоящему моменту известны причины, располагающие к развитию осложнений вне зависимости от вида выполненной эндоскопической манипуляции, в особенности когда имеет место совокупность неблагоприятных факторов у одного пациента, ЭРХПГ-индуциро-ванный панкреатит может быть предотвращен при помощи методики отбора пациентов [149]. Считается, что совокупность таких факторов, как женский пол, наличие болевого абдоминального синдрома на момент исследования и дисфункция сфинктера Одди, увеличивает вероятность развития панкреатита более чем в 10 раз [61]. У этих пациентов желательно избегать проведения ЭРХПГ с диагностической целью, в то время как предпочтение отдается МРХПГ. Профилактика. Как мы уже отмечали ранее, установка панкреатического стента является наиболее эффективной процедурой, препятствующей развитию постманипуляционного панкреатита. Однако подобная тактика зачастую сопровождается техническими трудностями и происходит, как правило, достаточно поздно, ближе к окончанию процедуры (например, ЭРХПГ), когда уже бывает затруднительна канюляция и, вероятно, уже после того, как произошло повреждение ПЖ. В недавних рандомизированных исследованиях [139] было отмечено, что развитие панкреатита не происходило в группе больных с установленными панкреатическими стентами. Однако в настоящее время панкреатическое стентирование производится преимущественно «по требованию» у пациентов с высоким риском, связанным с особенностями манипуляции, и не является стандартно установившейся практической методикой. На наш взгляд, раннее стентирование у больных с высоким риском ОП и у пациентов с затруднениями при канюляции необходимо рекомендовать как наиболее эффективную и доступную методику предотвращения или уменьшения частоты постманипуляционного панкреатита. Однако следует отметить, что необходимо дифференцированно относиться к длительности нахождения эндопротеза в связи с развитием возможных осложнений. К наиболее типичным осложнениям относятся обтурация стента кальцината-ми и белковыми пробками, нарушение оттока панкреатического секрета из боковых протоков, развитие пролежней. Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 713 | Нарушение авторских прав |
8.4. Послеоперационный панкреатит и панкреатит, обусловленный диагностическими и лечебными манипуляциями
тоза позволяют проводить лабораторный мониторинг и определять как примерное начало послеоперационного панкреатита, так и его фазу.
8.4.2. Панкреатит, обусловленный эндоскопическими манипуляциями
Существует мнение, что баллонная дилатация БДС является альтернативой ЭПСТ при экстракции конкрементов из желчевыводящих путей [104, 106], однако результаты проведенных дальнейших исследований противоречивы и однозначно не определили, снижает ли применение баллонной дилатации частоту постманипуляционных осложнений [29, 54, 61, 99, 113]. Таким образом, оправданной может служить точка зрения, что баллонное расширение БДС с целью литоэкстракции конкрементов холедоха нельзя рекомендовать в качестве стандарта, особенно при высоком риске развития осложнений у конкретного больного, а также если нет противопоказаний к ЭПСТ [61].