АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ. Хронический панкреатит - прогрессирующее хроническое воспали­тельное заболевание поджелудочной железы

 

Хронический панкреатит - прогрессирующее хроническое воспали­тельное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся хрони­ческим воспалительно-дегенеративным процессом железистой ткани, в результате которого развивается склероз органа с утратой его экзо- и эндокринной функции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Хронический панкреатит является поли­этиологическим заболеванием. Острый панкреатит может предшество­вать хроническому. Чаще всего хронический панкреатит формируется постепенно в результате воздействия определенных факторов:

1. Бессистемное нерегулярное питание.

2. Частое употребление острой и жирной пищи.

3. Хронический алкоголизм, особенно в сочетании с систематическим дефицитом белков и витаминов.

4. Инфекционные заболевания (паротит, острый гепатит, туберкулез, сифилис).

5. Заболевания желчного пузыря и желчных путей.

6. Гемохроматоз.

7. Гиперпаратиреоидизм.

8. Гиперлипопротеинемия.

9. Сосудистые поражения.

10. Первичные дуоденальные факторы: оддит, склероз сосочка, пара-папиллярные дивертикулы.

11. Аллергия и аутоаллергия.

12. Наследственная предрасположенность.

К ведущим патогенетическим механизмам хронического пан­креатита следует отнести специфическое действие алкоголя на желе­зу, задержку выделения и внутриорганную активацию панкреатических ферментов (в первую очередь трипсина и фосфолипаз), осуществ­ляющих аутолиз паренхимы железы. Действия кининов на сосуды приводит к развитию отека железы.

Гидрофильные свойства продуктов распада в очагах некроза ткани поджелудочной железы способствует отеку, а в последующем происходит реактивное разрастание соединительной ткани, приводящее к склерозированию органа. Однако, одного злоупотребления алкоголем для развития панкреатита недостаточно. Нужна определенная имму-ногенетическая предрасположенность. Отмечено, что чаще болеют ли­ца с группой крови 1(0). При хроническом панкреатите определяются антитела к ткани поджелудочной железы и циркулирующие иммун­ные комплексы. Ткань поджелудочной железы может быть аутоанти-геном, поэтому рецидивы панкреатита могут способствовать развитию иммунологических реакций, которые в свою очередь ведут к развитию повреждения поджелудочной железы и соответственно фиброзных из­менений.

Патогенез хронического панкреатита связан с распространением инфекции по протоку поджелудочной железы на ее паренхиму из желчных путей или 12™-перстной кишки. Нередко возникают усло­вия для затекания желчи в проток поджелудочной железы. Инфекция может проникать в поджелудочную железу лимфогенным и гемато­генным путем.

 

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Хронический панкреатит подразделяется на первичный склерозирующий та рецидивирующий.

Первичный склерозирующий хронический панкреатит чаще разви­вается у мужчин, редко сочетается с поражением желчных ходов, признаки переваривания ткани поджелудочной железы отсутствуют, преобладают интерстициальный фиброз и атрофия паренхимы, прото­ки расширены, переполнены густым секретом.

Хронический рецидивирующий панкреатит характеризуется повто­ряющимися болевыми приступами, часто связан с поражением желч­ных путей и 12'™-перстной кишки, преобладает у женщин. В ткани железы наряду с очагами некроза различной давности определяется фиброз, воспалительные инфильтраты, регенерация паренхимы.

Морфологически первичный склерозирующий хронический пан­креатит характеризуется прогрессирующим склерозом поджелудочной железы.

Хронический рецидивирующий панкреатит по морфологической картине имеет черты сходства с острым геморрагически-некро­тическим панкреатитом, но размеры очагов некроза паренхимы и жи­ровой ткани меньше. Наряду с острыми изменениями определяются очаги кальциноза, псевдокисты, рубцовые поля, а также участки хо­рошо сохранившейся паренхимы.


Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 258 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)