АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический гипертрофический диффузный ринит

Хронический гипертрофический диффузный ринит характеризуется диффузной гипертрофией внутриносовых тканей с преимущественной локализациея в области носовых раковин.

Этиология. Эта форма хронического ринита чаще встречается у мужчин зрелого возраста и обусловлена теми же причинами, что и хронического катарального ринита. Существенную роль в возникновении хронического гипертрофического диффузного ринита играют очаги инфекции в соседних ЛОР-органах, неблагоприятные климатические и производственные условия, вредные бытовые привычки, аллергия.

Патологическая анатомия и патогенез. При хроническом гипертрофическом диффузном рините гипертрофические (гиперпластические) процессы развиваются медленно и касаются сначала нижних, а затем средних носовых раковин и остальных участков слизистой оболочки носа. Наиболее выражен этот процесс в области переднего и заднего концов нижней носовой раковины. Различают следующие фазы гипертрофического процесса:

- фаза—так называемая мягкая гипертрофия слизистой оболочки носа, характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, умеренным поражением реснитчатого эпителия; в этой фазе мышечные волокна венозных сплетений нижних носовых раковин еще не поражены дегенеративно-склеротическим процессом и их вазомоторная функция сохранена; на этой стадии процесса в нижней носовой пазухи сохраняют эластичность и податливость при пальпации;

- фаза характеризуется метаплазией реснитчатого эпителия, гипертрофией железистого аппарата, начальными явлениями дегенерации мышечных волокон сосудов, лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией и утолщением субэпителиального слоя; эти явления приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, отеку межуточной ткани, из-за чего слизистой оболочки становится бледной или приобретает белесовато-голубоватую окраску; на этой стадии эффективность сосудосуживающих средств постепенно снижается;

- фаза в зарубежной литературе именуется как «отечная», «миксоматозная» или «полипоидная гипертрофия», для нее характерны явления межсосудистого гиперколлагеноза, диффузной инфильтрации всех элементов слизистой оболочки, стенок кровеносных и лимфатических сосудов и железистого аппарата; указанные патоморфологические изменения отличаются разной степени выраженностью, в результате чего поверхность носовых раковин может- приобретать разный вид —гладкий, бугристый, полипоподобный или сочетание указанных типов гипертрофии.

В патогенезе хронического гипертрофического диффузного ринита важную роль играют такие факторы, как хроническое воспаление, нарушение микроциркуляции, кислородное голодание тканей, извращение их метаболизма, снижение местного иммунитета и активизация сапрофитных микроорганизмов.

Симптомы и клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита. Субъективные симптомы принципиально не отличаются от таковых при хронического катарального ринита, однако обструкция носовых ходов гипертрофированными структурами полости носа обусловливает постоянство затруднения или даже отсутствия носового дыхания. Больные предъявляют жалобы на неэффективность носовых декогестантов, сухость во рту, храп во время сна, постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ощущение инородного тела в носоглотке, плохой сон, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие обоняния и др. Из-за сдавления лимфатических и венозных сосудов гипертрофированной межуточной ткани нарушается и кровообращение лимфоотток во всей пазушно-носовой системы и в области переднего мозга, что приводит к головным болям, снижению памяти и умственной работоспособности. В первой фазе хронического гипертрофического диффузного ринита больные нередко жалуются на перемежающееся ухудшение носового дыхания, типичное длявазомоторного ринита, в дальнейшем затруднение или практически отсутствие носового дыхания становится постоянным.

Объективные симптомы. Больной постоянно пребывает с открытым ртом и закрывает его лишь тогда, когда обращает внимание на этот свой «дефект». Во время ходьбы, бега и другой физической нагрузки обеспечение организма кислородом возможно лишь при ротовом дыхании. В покое при закрытом рте больной с выраженной обструкцией носовых ходов может реализовывать форсированное дыхание через нос всего лишь на несколько секунд дольше, чем при пробной задержке дыхания. Голос больных отличается гнусавостью; при данном поражении, в отличие от таковой при параличе мягкого неба, называемой закрытой гнусавостью (rhynalalia clausa), при параличе мягкого неба —открытой гнусавостью (rhynolalia operta).

При передней риноскопии в первой патоморфологической фазе можно наблюдать практически нормальное состояние нижней носовой пазухи, несмотря на то, что больной предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания. Это обусловлено адренергической ситуационной реакцией «на врача» сохраняющих свою функцию вазоконстрикторов венозных сплетений. Таковая же реакция в этой фазе обнаруживается при смазывании нижней носовой пазухи раствором адреналина. В дальнейшем феномен рефлекторной и медикаментозной деконгестии снижается и полностью исчезает. Носовые ходы обтурированы увеличенными плотными нижней и средней носовыми раковинами, при этом средняя носовая раковина приобретает буллезный или отечный вид, спускается до уровня нижней носовой пазухи. В носовых ходах определяются слизистые или слизисто-гнойные выделения. В фазе соединительнотканной гипертрофии поверхность нижней носовой пазухи становится бугристой, иногда полипозно-измененной. Цвет слизистой оболочки носовых раковин эволюционирует в зависимости от патоморфологической фазы — от розовато-синюшного до выраженной гиперемии с последующим приобретением серовато-синюшной окраски.

При задней риноскопии обращают на себя внимание синюшный цвет слизистой оболочки носа и гипертрофированные, отечные, синюшные, покрытые слизистыми выделениями задние концы нижней носовой пазухи, нередко свисающие в полость носоглотки. Такие же изменения могут касаться и средних носовых раковин. Такие же изменения могут наблюдаться в области заднего края перегородки носа. Возникающий здесь отек и гипертрофия слизистой оболочки располагаются с обеих сторон в виде полипоподобных образований, получивших за рубежом название «крылышки» перегородки носа.

При диафаноскопии и рентгенографии околоносовые пазухи нередко обнаруживается понижение прозрачности тех или иных пазух за счет утолщения слизистой оболочки или уровни транссудата, возникающего вследствие отсутствия дренажной функции выводных отверстий пазух.

При исследовании известными методами состояния носового дыхания и обоняния, как правило, обнаруживается их значительное ухудшение, вплоть до полного отсутствия.

Клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита длительное, медленно прогрессирующее, которое без соответствующего лечения может продолжаться до глубокой старости.

Осложнения: острые и хронические евстахииты и тубоотиты, обусловленные обструкцией носоглоточных устьев слуховую трубку отечной и гипертрофированной слизистой оболочки носоглотки и задних концов нижней носовой пазухи, синуситы, аденоидиты, тонзиллиты, трахеобронхиты, дакриоциститы, конъюнктивиты и др. Часто ХГДР приводит к воспалительные заболевания нижних дыхательных путей, нарушению функций органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, различным печеночным и почечным синдромам.

Диагностика хронического гипертрофического диффузного ринита в типичных случаях затруднений не вызывает. Она основывается на анамнезе, жалобах больного и данных функционального и эндоскопического обследования риносинусной области. При постановке диагноза следует иметь в виду, что ХГДР нередко сопровождается латентно текущим синуситом, чаща всего полипозно-гнойным процессом в передних носовых пазухах.

Дифференциальную диагностику хронического гипертрофического диффузного ринита проводят с деформациями перегородки носа, эссенциальной гипертрофией носоглоточной миндалины, ангиофибромой носоглотки, атрезией носовых ходов и хоан, полипозным ринитом, специфическими инфекциями носа (туберкулез носа, третичный сифилис носа), злокачественными опухолями носа, ринолитиазом, инородного тела носа.

Прогноз в основном благоприятный, однако может быть серьезным при возникновении осложнений.

Хронический гипертрофический ограниченный

Отличие хронического гипертрофического ограниченного ринита от диффузионного заключается лишь в том, что зона гипертрофического процесса охватывает ограниченный участки носовых раковин, в то время как остальные их части остаются практически нормальными. По локализации различают несколько разновидностей этого патологического состояния: гипертрофия задних концов нижней носовой пазухи, гипертрофия передних концов нижней носовой пазухи, гипертрофия средней носовой раковины — нитуитарная или в виде concha bullosa, представляющая собой увеличенную ячейку решетчатой кости.

Гипертрофия задних концов нижней носовой пазухи — наиболее часто встречающийся вид хронического гипертрофического ограниченного ринита. Причины развития этого патологического состояния те же, что и при хроническом гипертрофическом диффузинном рините, однако чаще всего это хронический воспалительный процесс в лимфоидном аппарате носоглотки, в решетчатом лабиринте, клиновидной пазухе и аллергия. Больные предъявляют жалобы на затруднение носового дыхания, особенно в фазе выдоха, когда гипертрофированная часть раковины играет роль своеобразного клапана, перекрывающего хоаны. Речь становится гнусавой по типу закрытой гнусавости. Больные ощущают наличие в носоглотке инородное тело или сгустка слизи, поэтому они постоянно «фыркают» носом, пытаясь продвинуть этот «комок» в глотку.

При передней риноскопии картина может казаться нормальной, однако при задней риноскопии определяются мясистые, иногда полипозно-измененные образования, которые частично или полностью перекрывают просвет хоан. Их цвет варьирует от синюшного до розового, но чаще он серовато-белесоватый, полупрозрачный. Поверхность их может быть гладкой или напоминающей тутовую ягоду илипапиллому. Как правило, процесс двусторонний, но развит асимметрично. Аналогичные явления могут наблюдаться и в области задних концов средних носовых раковин.

Гипертрофия передних концов носовых раковин встречается реже, чем гипертрофия задних концов их, и чаще наблюдается в области передних концов средних носовых раковин. Причины возникновения гипертрофии средней носовой раковины те же, что и гипертрофии нижней носовой пазухи. При одностороннем процессе его причиной чаще всего бывает односторонние concha bullosa или латентно текущее воспаление какой-либо околоносовой пазухи. Нередко указанный вид гипертрофии сочетается с гипертрофией переднего конца нижней носовой пазухи.

Гипертрофия слизистой оболочки заднего края перегородки носа. Этот вид хронического гипертрофического ограниченного ринита в большинстве случаев сочетается с гипертрофией задних концов нижней носовой пазухи. При задней риноскопии край перегородки носа обрамлен с одной, чаще с двух сторон своеобразными образованиями, свисающими в просвет хоан, флотирующими в ритме дыхательных движений, отчего они получили название «крылышки» или «хвостики» перегородки носа.

Гипертрофия слизистой оболочки перегородки носа — наиболее редкое явление и представляет собой утолщение слизистой оболочки в виде подушкообразных образований, более или менее протяженных. Как правило, процесс двусторонний.

Диагностика гипертрофии слизистой оболочки перегородки носа в типичных случаях затруднений не вызывает, однако при атипичных формах гипертрофии, например при кондиломоподобных, гранулематозных с явлениями эрозии, заболевание необходимо дифференцировать прежде всего от опухолей и некоторых форм туберкулеза носа и сифилиса полости носа.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 321 | Нарушение авторских прав