АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Син Шихана: клин , дс, леч

= послеродовый гипопитуитаризм – гипоф-я аденогипофиза после массивного кровотеч-я во время родовой деят-ти; при кровот-ии 1л– у 50%; некроз аденогипофиза на фоне спазма сос, ДВС с-ма, бактериал шока → недост-ть шитов-й ж-зы, надпоч-в, половых желёз. Способств– > масса гипоф-а во время берем-ти, препараты спорыньи, гестоз. Формы: 1.глобальная 2.частичная 3.смешанная; 1.лег–гол боль, утомляемость, зябкость, гипотензия, ↓ ф-ии щ.ж. и надп-в;2.ср ст – олигоменорея, ановулятор-е бесплодие, щ.ж.–отёчность, ломкость ногтей, сухость кожи, гипотензия;3.тяж – аменорея, гипотр-я пол орг и мол ж.; микседема, облысение, сонливость; гиперпигм-я кожи, гипотензия, адинамия, слабость, ↓ массы тела. Ds: связь с кровопотер или бак шоком в родах, агалактия, нет нагрубания мол ж. в послерод пер, ↓ ТТГ, АКТГ, Т3, Т4, гонадотропинов, но при их введ-ии– ↑ уровень периф гор-в в крови, гипоглик-я, ↓ 17-КС мочи. Леч: заместит тер ГКС (кортизол, преднизолон) и тиреотропн ЛС, циклическая гормонотер-я пол-ми гг (если < 40 лет), андрогены– после 40 л.+ анаболики (ретаболил), витамины, биостим-ры, леч анемии.

59. СПИД.

Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период—от 1 мес до 4—6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса.

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С)с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дисфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманос-копии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.

Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаде-нопатией выявляется увеличение селезенки.

Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцист-ная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90—100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез).

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмоз-ной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.

При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза.

Примерно у 30% больных развивается саркома Калоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших!—2 лет.

Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, ви-разол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуно-модуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др.). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента.

60. Вирусные инфекции передаваемые половым путем.

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ —разновидность бородавок в виде мягких дольчатых разрастаний, чаще всего в аногенитальной области. Возбудитель — фильтрующийся вирус. Заражение обычно происходит в результате прямого контакта с больным. Контагиозность невелика. Развитию остроконечных кондилом благоприятствует длительная мацерация кожи и слизистой оболочки (неопрятность, патологические уретральные и вагинальные выделения).

Остроконечные кондиломы представляют собой дольчатые и нитеобразные разрастания, напоминающие цветную капусту. Они склонны к группировке, имеют мягкую консистенцию, белесоватую влажную ворсинчатую поверхность, суженное основание, различные размеры, болезненны, сопровождаются неприятным запахом. Основная локализация: крайняя плоть, малые половые губы, перианапьная область. От сифилитических широких кондилом отличаются суженным основанием, дольчатой структурой, мягкой консистенцией.

Лечение. Смазывание 20% спиртовым раствором подо-филлина, присыпка чистым резорцином, аппликации колхами-новой мази. При безуспешности консервативной терапии — электрокоагуляция, выскабливание острой ложечкой или хирургическое иссечение. Профилактика рецидивов: гигиенический уход, ликвидация патологических выделений.

62. Альгоменорея.

Альгодисменорея — болезненные менструации. Возникает в результате инфантилизма, неправильного положения матки (гиперантефлексия, ретроверсия), воспалительных процессов в половых органах, при эндометриозе и других заболеваниях, а также при повышенной возбудимости ЦНС. Наблюдается обычно у молодых женщин (часто при бесплодии). Боль появляется за несколько дней до менструации, бывает нередко очень сильной, что иногда делает больных нетрудоспособными. Болевой синдром сопровождается разнообразными вегетативными нарушениями (головная боль, тошнота, рвота, головокружение и др.). Боль прекращается с наступлением менструации.

Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызывающих болевые ощущения. При функциональной альгодисменорее показано общеукрепляющее лечение с применением спазмолитиков (но-шпа, папаверин, белладонна, атропин). В качестве обезболивающих препаратов применяют амидопирин и анальгин. Показаны транквилизаторы: меп-ротан (мепробамат), триоксазин, диазепам (седуксен). При воспалительных процессах в малом тазу проводят физиотерапевтическое лечение; абдоминально-сакральную диатермию, грязелечение и др. Из гормональных препаратов назначают прогестерон, снижающий возбудимость матки, по 5—10 мг за 8 дней до менструации в/м. Принимая во внимание повышение активности эндогенных простагландинов, назначают препараты, ингибирующие их активность (например, свечи с напросином по 500 мг 1—2 раза в день). Эндометриоз лечат консервативно или оперативно.

63. Климактерический синдром.

Климакс обусловлен возрастной перестройкой женского организма. Процессы инволюции охватывают ЦНС и эндокринные железы.

Симптомы, течение. У большинства женщин климактерический период протекает без выраженных расстройств. Однако нередко его течение осложняется, что выражается в повышенной возбудимости, лабильности настроения, нарушении сна, головокружениях, повышении АД, вегетативно-сосудистых расстройствах (приливы и др.). У 8—10% женщин климакс протекает патологически: частые приливы (до 10—20 раз в сутки и более), внезапное ощущение жара, значительное повышение АД, ожирение, нарушения водно-солевого и других видов обмена, нервно-психические изменения. Климакс и климактерический невроз нередко сопровождаются дисфункциональными маточными кровотечениями.

Лечение. Общеукрепляющие мероприятия: водные процедуры, нарзанные ванны, лечебная гимнастика и др. Се-дативная терапия: френолон (курсом под наблюдением врача), триоксазин, элениум, мепротан (андаксин, мепробамат), препараты валерианы. При частых приливах назначают лечение витаминами В₁, В₆, С, РР в сочетании с 2% раствором новокаина по 5 мл через день в/м. Больным с тяжелой формой климактерического невроза показано введение половых гормонов или синтетических прогестинов. Применяют одновременно эстрогены и андрогены в соотношении 1:20 или 1:50 или синтетические прогестины на фоне сохраненной менструальной функции во вторую фазу цикла по 1 таблетке в течение 10 дней (3—4 курса). Используют физиотерапевтические процедуры (продольная диатермия).

64. Синдром поликистозных яичников.

СИНДРОМ СКЛЕРОКИСТОЗНЫХЯИЧНИКОВ (синдром Штейна—Левенталя) чаще всего возникает при нарушениях функции гипоталамо-гипофизарной системы, дисфункции коры надпочечников или первичном поражении яичников (нарушение биосинтеза стероидных гормонов) и характеризуется аменореей различной длительности (иногда бывают ациклические кровотечения), гирсутизмом и другими проявлениями вирильного синдрома (см. главу «Эндокринные и обменные заболевания»), ожирением, бесплодием и наличием увеличенных поликистозно-измененных яичников. Обычно встречается в возрасте 20—30 лет.

Диагноз основывается на типичных жалобах больной и обнаружении при гинекологическом исследовании двустороннего увеличения яичников. Диагноз уточняют при рентгенографии органов малого таза с помощью пневмоперитонеума, ультразвукового исследования и лапароскопии. При гормональных исследованиях устанавливают несколько повышенное содержание 17-кетостероидов (до 20 мг/сут) и андрос-тендиола. Тесты функциональной диагностики указывают на ановуляцию. Для исключения синдрома надпочечникового генеза используют пробу с дексаметазоном (1 мг препарата 2 раза в день в течение 3—5 дней), при которой обнаруживают снижение концентрации 17-кетостероидов в моче.

Лечение. Чаще всего прибегают к клиновидной резекции яичников. Операцию производят после выскабливания матки (удаление патологически измененного эндометрия). Делают попытки лечения препаратами, стимулирующими овуляцию (кломифен).

Прогноз обычно благоприятен — восстановление нормального менструального цикла после операции у 50—60% больных; беременность наступает реже.

65. Анатомия женских половых органов.

Наружные половые органы (вульва)

Большие половые губы формируют кожные границы по бокам от вульвы и представляют аналог мошонки у мужчин. Спереди соприкасаются с-передним возвышением (лобковый симфиз, возвышение Венеры), сзади — со структурами, относящимися к задней комиссуре. Медиальнее больших губ располагаются малые, покрытые латерально не содержащей волос кожей, и медиально — влагалищной слизистой оболочкой. Переднее соединение малых губ формирует крайнюю плоть клитора, заднее — уздечку половых губ.

Мышцы тазового дна (диафрагма таза)

Мышцы, поднимающие анус, формируют мышечное тазовое дно и включают mm. pubococcygeus, puborectalis, iliococcygeus и coccygeus. Дис-тальнее мышцы, поднимающей анус, располагаются поверхностные мышцы, составляющие мочеполовую диафрагму. Латеральнее этих мышц находятся т. ischiocavernosus. Mm. bulbocavernosus и поперечные промежностные мышцы, вплетаясь медиально, исходят из лобкового симфиза.

Внутренние гениталии

Мышцы со стороны таза представлены mm. iliacus, psoas и obturator internus. Кровоснабжение осуществляется из внутренних подвздошных артерий, кроме средней сакральной артерии. Внутренняя подвздошная и гипогастральная артерии распадаются на передние и задние ветви. Передняя ветвь гипогастральной артерии дает начало запирательной, маточной, верхней и средней пузырным артериям. Иннервация осуществляется седалищным, запирательным и бедренным нервами.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 419 | Нарушение авторских прав