АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Превалирующая роль когнитивных факторов в депрессии

Нам представляется крайне важным вопрос о роли когнитивных факторов в депрессивном синдроме. Шрайбер (Schreiber, 1978) предлагает рассматривать негативные искажения наравне с аффективными, мотивационными, поведенческими и вегетативными симптомами просто как одно из проявлений депрессии. На самом деле многие современные авторы видят в депрессии исключительно аффективное расстройство, полностью игнорируя ее когнитивные аспекты.

Мы полагаем, что для того чтобы осмыслить чрезвычайно разнообразные проявления депрессии, необходимо проследить логические взаимосвязи между ними. Поясним эту мысль следующим примером.

Предположим, человек обращается к врачу с жалобами на общую слабость, боли в груди, затрудненное дыхание, кашель и кровяную мокроту. Чтобы как-то связать эти явления, мы вынуждены сосредоточить внимание на грудных болях пациента, рассматривая их как первое звено в цепной реакции симптомов. По-видимому, между этими симптомами существует следующая взаимосвязь: боли в груди —> затрудненное дыхание + кашель —> кровяная мокрота и общая слабость. Рабочая гипотеза сводится к тому, что пациент страдает легочным заболеванием, вызвавшим респираторные симптомы и болевые ощущения в груди. Положим, у врача нет иных данных, кроме жалоб и результатов осмотра пациента. Если бы он сумел доказать (путем перкуссии и прослушивания грудной клетки больного) наличие некой аномалии, например уплотнения, в соответствующей части легкого, это в какой-то мере подтвердило бы нашу предварительную гипотезу. А если бы ему удалось ослабить или устранить уплотнение в легком (например, с помощью дыхательных упражнений, постельного режима или искусственно вызвав спадение легкого), наше понимание патогенеза заболевания получило бы дополнительное подтверждение.

Однако даже это не позволило бы нам уверенно говорить о непосредственной причине симптомов (возможно, это легочная инфекция или опухоль) и тем более определить первопричину заболевания (бактерии, токсины или канцерогенный агент). Мы только можем заявить, что данные, полученные со слов пациента и в результате его осмотра, позволяют предположить, что наличествующие симптомы вызваны поражением легкого. Аналогичным образом мы подходим к пониманию депрессии, выстраивая гипотетическую последовательность симптомов.

Рассматривая депрессивную симптоматику в «поперечном разрезе», мы пришли к убеждению, что причину этих симптомов следует искать в исключительно своеобразных способах восприятия индивидом самого себя, происходящих с ним событий и своего будущего и в его идиосинкразических способах обработки информации. Эта психопатология нередко ускользает от внимания клиницистов (и остается незамеченной пациентами) ввиду наличия других, более колоритных, проявлений депрессии. Так же как при «безмолвной» опухоли легкого самыми заметными симптомами являются физическая боль, кашель и слабость, депрессия нередко заявляет о себе только душевной болью, тревогой и апатией. Диагност, который не пытается найти за этими симптомами другую психопатологию, упускает из виду первичное звено в цепочке событий, каковым являются расстройства мышления.

Считаем нужным подчеркнуть, что наше объяснение базируется на анализе феномена депрессии. Обсервационные методы, используемые на данном уровне анализа, не позволяют установить «первопричину» депрессии. В когнитивной модели не рассматривается вопрос о первичной этиологии монополярной депрессии; мы не знаем, вызвана ли она наследственной предрасположенностью, ошибками научения, органическими поражениями мозга, биохимическими нарушениями или комбинацией этих факторов. Мы можем постулировать только, что негативное конструирование реальности служит исходным звеном в цепочке разнообразных проявлений (или «феномена») депрессии. Такая формулировка позволила выдвинуть целый ряд гипотез, которые можно проверить эмпирическим путем. В недавно опубликованных обзорах литературы мы процитировали результаты более чем 35 коррекционных и экспериментальных исследований, подтверждающие эти гипотезы (Beck, Rush, 1978; Холлон и Бек, в печати).

Еще один сложный вопрос, на который мы пока не находим однозначного ответа, это вопрос о предрасположенности к депрессии. В рамках когнитивной модели данный вопрос сводится к тому, насколько особенности когнитивной организации индивида влияют на степень его предрасположенности к депрессии и на течение заболевания. Наше понимание роли предрасполагающих к депрессии дезадаптивных когнитивных образований основано отчасти на данных многолетних клинических наблюдений, а отчасти являет собой результат логических умозаключений. Нам представляется маловероятным, чтобы аберрантные когнитивные механизмы создавались de novo всякий раз, когда индивид переживает депрессию. Более правдоподобным кажется предположить, что в психологической системе человека, страдающего депрессиями, имеется некая сравнительно устойчивая аномалия, или набор дисфункциональных «когнитивных образований» (схем), которые активируются в период депрессии (вызванной психологическим стрессом, биохимическими нарушениями или иными факторами). Чтобы проверить эту гипотезу, мы должны провести структурный лонгитюдный анализ.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 883 | Нарушение авторских прав