АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунология.Тесты

Одним из наиболее клинически значимых вторичных иммунодефицитов является СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД).

Впервые синдром описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ позволяет утверждать, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Африке, на Гаити. В последнии годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выянилось, что каждые 12-14 месяцев число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Соотношение инфицированных лиц к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1. Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и бисексуальных мужчин; наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующимися "коллективными" шприцами; реципиентов гемотрансфузий (больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом.

ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов. Эта разновидность вирусов впервые описана А.Дальтоном и соавт. (1974). Они содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В клетку мишень проникает ДНК - копия с РНК вируса, котрая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах.

В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками при пересадки тканей и органов, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецепторы Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты рецепторами Т4 Т-лимфоциты хелперы, в которые в основном и проникают вирусы. Однако помимо этого вирус способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, простаты, яичек.

Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ инкорпорированный в геноме клеток организма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК вируса. На основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении процесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы Т4, приводя их к гибели.

Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРАЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается вразрушении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "отпочковывании" вируса от клетки с последующим их лизисом. Вероятность гибели клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверхномти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их количество значительно уменьшается.

В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток рассматривается возможность встраивания белков вирусной оболочки в клеточные мембраны. В связи с этим клетки распознаются ИКС как чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бреде,1984).

Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в геном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и реагированию на регуляторные стимулы, в частности - на интерлейкин 2.

Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононуклеары крови больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983).

Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславливают их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМФОПЕНИЯ. Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80-90%) количества и функциональной активности естественных киллеров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижается. Количество МАКРОФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма "презентации" макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к саркоме Кпоши), а также - неспособности к развитию аллергических реакций замедленного типа.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология/Под ред. А.Адо и В.В.Новицкого. - Томск,Изд-во Томского университета,1994.

2. Патофизиология: Курс лекций. /Под ред. П.Ф.Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - 752 с.

3. Петров Р.В. Иммунология. - М., Медицина, 1982. - с.65-74.

4. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика. - М., Медицина, 1976. - 276 с.

5. Томпсон Р.Т. Последние достижения в клинической иммунологии. - М., Мир, 1983. - 340 с.

6.. Иммунология/Под ред. У.Пола в 3-х томах. - М., Мир, 1989. - т.1 - с.57-68.

7. Общая патология человека (Рук-во для врачей в 2-х томах под ред. А.И.Струкова, В.В.Серова, Д.С.Саркисова). М., Медицина, 1990. - т.2 - гл.2.

8. Ройт А. Основы иммунологии. - М., Мир, 1991. - гл.12. - С.219-236.

9. Клиническая иммунология и аллергология в 3-х томах. Пер. с нем./Под ред.Л.Йегера.2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина,1990.

10. Борисов Л.Б., А.М.Смирнова, Фрейдлин И.С. и др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология.М., Медицина 1994.

Иммунология.Тесты.

1. Для определения содержания Т-лимфоцитов в крови используются:

а) реакция розеткообразования

б) моноклональные антитела

в) иммуноблотинг

г) иммуноэлектрофорез

2. Собственные антигены организма называются:

а)аутоантигены

б)гетероантигены

в) опухолевые

3. Для определения концентрации иммуноглобулинов в сыворотке кро­ви используются:

а) метод радиоиммунопреципитации

б) метод Манчини

в) моноклональные антитела

г) реакция розеткообразования

4. Антигены HLA являются:

а)изоантигенами

б) гетероантигенами

в) антигенами главного комплекса гистосовместимости

5. Перекрестно-реагирующие антигены относятся к группе:

а) опухолевых антигенов

б)аутоантигенов

в) гетероантигенов

г) антигенов системы HLA

6. Антигены группы крови АВО являются:

а)изоантигенами

б) аутоантигенами

в) гетероантигенами

7. К периферическим органам иммунитета относятся:

а) костный мозг

б) тимус

в) миндалины

г) селезенка

д) лимфатические узлы

8. К центральным органам иммунитета относятся:

а) костный мозг

б) тимус

в) миндалины

г) селезенка

д) лимфатические узлы

9. Основная функция В-лимфацитов:

а) угнетение Т-хелперов

б) продукция лимфокинов

в) синтез иммуноглобулинов

г) распознание антигенов

10. Основная функция Т-супрессоров:

а) распознование антигена

б) продукция лимфокинов

в) угнетение Т-хелперов, В-лимфоцитов и плазматических клеток

г) активация В-лимфоцитов

11. Основная функция Т-хелперов:

а) распознавание антигена

б) продукция лимфокинов

в) активация В-лимфоцитов

г) задержка синтеза антител 12

12. Основная функция Т-киллеров

а) активация В-лимфоцитов

б) уничтожение клеток, несущих чужеродный антиген

в) обеспечение лимфокинами

г) угнетение Т-хелперов

13. Клеточный иммунный ответ осуществляют:

а) Т-хелперы

б) Т-супрессоры

в) Т эффекторы

г) В-лимфоциты

14. Гуморальный иммунный ответ осуществляют:

а)Тх

б) Те

в)Вл

г) Т эффекторы

15. Трансплантационный иммунитет включает:

а) образование преципитатов

б) антителозависимый цитолиз клеток трансплантата

в) иммунодепрессивное влияние

16. Реакция "трансплантат против хозяина" вызывает:

а) гибель лимфоцитов тканей реципиента

б) иммунодепрессию

в) Т клеточную цитотоксичность

17. Маркерами зрелых Т-лимфоцитов являются:

а) СД₃

б) СД₂₁

в) СД₄

г) СД₁₀

18. Маркерами зрелых В-лимфоцитов являются:

а) СД₂₂

б) СД₂₁

в) СД₂

г) СД₈

19. Маркерами Т-супрессоров являются:

а) СД₂

б) СД₈

в) СД₂₀

г) СД₂₁

20. Маркерами Т-хелперов являются:

а) СД₈

б) СД₄

в) СД₂₀

г) СД₂₁

21. Рецепторами зрелых В-лимфоцитов могут быть:

а) JgM

б) Jg Д; Fc фрагмент "Сд"

в)JgE

г)JgA

22. Рецепторами Т-киллеров могут быть:

а)JgM

б)JgД

в) С₃

г) JgG

23. Рецепторами Т супрессоров могут быть:

a) Jg G

б)JgM

в) Д

г) Сз

24. Рецепторами незрелых В-лимфоцитов могут быть:

а) Д

б) JgM

в) Сз

г) JgG

25. Диагностику аллергии реагинового типа проводят:

а) реакцией специфического лейколиза

б) определением содержания гистамина в крови

в) кожно-аллергической пробой

г) реакцией розеткообразования

26. Диагностику Т-клеточной аллергии проводят:

а) действием лимфоцитотоксина на клетки-мишени

б) реакцией дегрануляции базофиллов

в) реакцией специфического лейколиза

27. Уровень Т-лимфоцитов у детей:

а) значительно выше нормативов взрослых

б) ниже таковых

в) не отличается

28. Основную долю лимфоцитов у детей составляют в крови:

а) функционально активные

б) неактивные

в) переходные формы

29. У ребенка уровень концентрации иммуноглобулинов G и М дости­гает взрослых нормативов:

а) к 1 году

б) к 12 годам

в) к 5 годам

30. Иммунный статус новорожденного характеризуется:

а) большим диапазоном содержания лимфоцитов

б) лимфопенией

в) снижением функциональной способности В-клеток

31. Особенностью иммунологической реактивности на Севере является:

а) усиление антителообразования

б) недостаточность Jg A

в) уменьшение содержания лимфоцитов

32. Основные компоненты аллергической реакции цитотоксического типа:

а) Jg G, аг + ат + комплемент

б) Jg Е, тучные клетки и базофилы

в) преципитирующие ат

г) сенсибилизированные Т-лимфоциты, лимфокины, макрофаги

33. Основные компоненты реагинового типа аллергической реакции:

а) Jg G, аг + ат + комплемент

б) Jg E, тучные клетки и базофилы

в) преципитирующие антитела

г) сенсибилизированные Т-лимфоциты, лимфокины, макрофаги

34. Клеточный механизм аллергической реакции включает:

а) Jg Е, тучные клетки и базофилы

б) сенсибилизированные Т-лимфоциты, лимфокины, макрофаги

в) преципитирующие антитела

г) Jg G, аг + ат + комплемент

35. Иммунокомплексный механизм аллергической реакции включает:

а) Jg Е, тучные клетки, базофилы

б) преципитирующие антитела, избыток антигена

в) сенсибилизированные Т-лимфоциты, лимфокины, макрофаги

36. Физиологические нормативы содержания Т-хелперов составляет:

а) 1,0 -2,010⁹ кл/л

б) 0,4 - 0,8 10⁹ кл/л

в) 0,1 -0,210⁹ кл/л

г) 1,5-2,510⁹ кл/л

37. Физиологические нормативы концентрации Jg G составляют:

а) 1,3-5,4г/л

б) 7,0 - 24,0 г/л

в) 0,7- 1,8 г/л

г) менее 0,1 г/л

38. Физиологические нормативы концентрации Jg А составляют:

а) 1,3-5,4 г/л 6) 7,0 - 24,0 г/л

в) 0,7-1,8 г/л

г) менее 0,1 г/л

39. Физиологические нормативы содержания Т-супрессоров составля­ют:

а) 1,0-2,010⁹ кл/л

б) 0,4-0,810⁹ кл/л

в) 0,1-0,210⁹ кл/л

г) 1,5-2,510⁹ кл/л

40. Особенностями иммунной системы пожилых людей являются:

а) снижение хелперно-супрессорного коэффициента

б) увеличение активности лизосомальных ферментов

в) снижение фагоцитоза

41. Аутоантитела могут быть:

а) секвестированные (изолированные)

б) перекрестно-реагирующие

в) к рецепторам клетки

42. Аутоантигены могут быть:

а) секвестированные (изолированные)

б) к рецепторам клетки

в) денатурированные

43. Установите соответствие:

Механизм иммунитета - Иммунные реакции, обеспечивающие его

1.Антитоксический Б а) р. преципитации

2.Антивирусный Г б) р.нейтрализации

3.Антибактериальный АВД в) р.бактериолизиса

г) препятствие адсорбции на клетку

д) опсоно-фагоцитарная реакция

44. Лимфоциты — Маркеры — Рецепторы

1). Tx 134 1). CD₄ а). IgM

2). Ts 234 2). CD₈ б). IgI

3). Tk 234В 3). CD₃ в). IgD

4). B 567АВГД 4). CD₂ г). Fc

5). CD₁₀ д). C

6). CD₂₀

7). CD₂₁

45. Лимфоциты - реакция розеткообразования с эритроцитами - РБТЛ на:

1. Т- лимфоциты БА а) мыши а) ФГА

2. В-лимфоциты АБ б) барана б) липопротеин

46. Иммуноглобулины - Нормативы содержания - Число активных центров - Число мономеров

1. Ig G Б1А а) 0,7 - 1,8 г/л 1) 2 а) 1

2. Ig M А2Б б) 7 - 24 г/л 2) 10 б) 5

3. Ig A Д3В в) 100 КЕ 3) 2 - 5 в) 1 - 3

4. Ig E В4Г г) 0,01 г/л 4) 1 г) 1

5. Ig D Г5Д д) 1,3 - 5,1 г/л 5) 1 д) 1

47. Иммуноглобулины - Синтезируются под влиянием лимфокинов:

1. Ig M А а) независимо от выделения лимфокинов

2. Ig A В б) ИЛ - 3, 4

3. Ig G Г в) ИЛ - 5

4. Ig E Б г) ИЛ - 2, g-ИФ

48. Заполните пропуски и обозначьте:

1. На рисунке изображен МОНОМЕР ИММУНОГЛОБУЛИНА. Цифрами на рисунке обозначены

3 а) Fab-фрагмент 4

4 б) Fc-фрагмент 1

2 в) тяжелая цепь 5

г) легкая цепь 2

5 д) активный центр 3

49. Обозначьте антигены бактериальной клетки

3 а) H-антиген 5

1 б) O-антиген 1

в) K-антиген 4

4 г) L,B,V1-антиген 2

2 д) A,M –антиген 3

50. Обозначьте антигены вирусов:

1 а) углеводистые рецепторы 3

б) ферменты 2

2 в) капсид 1

г) гемагглютинин 4

4 3

51. Заполните пропуски и обозначьте:

Механизм гуморального иммунного ответа

2 6 а) иммуноглобулины 6

б) В-лимфоциты 4

1 в) антиген 2

______ г) Т-CД₄ (хелпер) 3

3 синтез д) макрофаг 1

7 4 5 е) интерлейкин 7

ж) плазматическая клетка 5

2. Механизм клеточного иммунитета

некроз нейтрофил а) чужеродная клетка 7

1 2 б) фактор хемотаксиса 2

6 в) фактор MIF 4

7 г) РБТЛ 3

3 д) гамма-интерферон 5

4 малый средний лимфобласт е) T-CD₈ (киллер) 6

5 ж) лимфоцитотоксин 1

нарушение синтеза

белка макрофаг

53. Реагиновый механизм повреждения

а) спазм гладкой мускулатуры 5

б) дилятация сосудов 6

в) Ig Е 2

5_________ г) аллерген 3

6_________ д) базофил или тучная клетка 1

2 3 7_________ е) медиаторы воспаления 4

Механизм пато- ж) токсическое действие

1 4 физиологического на нервную ткань 7

действия

54. Заполните пропуски и обозначьте:

Цитотоксический механизм повреждения

4 а) цитолиз 5

б) комплемент 4

в) Ig G₄ 2

3 5______________ г) нейтрофил и

1 2 результат другие клетки крови 1

д) аллерген 3

55. Механизм Т- клеточной аллергии

4 а) лимфоцитотоксин 8

б) ф-р хемотаксис 5

в) аллерген 2

3 2 5 нейтрофил г) т-эффектор 1

д) РБТЛ 6

е) трансфер-фактор 4

6 малый ж) MIF 7

1 средний бласт з) Yg D 3

7

8(некроз клеток

мишеней) макрофаг

56. Механизм повреждения при развитии реакций иммунных комплексов

4

5 а) аллерген 2

2 3 б) комплемент 4

в) антитела 3

г) внешний фагоцитоз 5

д) эндотелий сосудов 1

1 6 е) выпот жидкой части 6

крови и форменных элементов

57. Оцените результаты реакции:

После постановки кожной аллергической пробы Манту с а) 1

на коже появилась папула диаметром 10 мм и гиперемия. Это свидетельствует о

б) 1

58. После постановки кожной иммунологической пробы Дика со а) 5

на коже обследуемого появилось воспаление в виде припухлости и гиперемии. Это свидетельствует о б) 5

59. После постановки кожной иммунологической пробы Шика с а) 4

на коже обследуемого отсутствует воспаление. Это свидетельствует о

б) 4

60. После постановки кожной иммунологической пробы Шика с а) 4

на коже обследуемого появилось воспаление в виде припухлости и гиперемии. Это свидетельствует о б) 5

61. После постановки кожно-аллергической пробы с а) 1

на коже обследуемого появилась папула диаметром > 15 мм с некрозом в центре. Это свидетельствует о б) 2

62. После постановки кожной аллергической пробы с а) 1

на коже обследуемого отсутствует воспаление. Это свидетельствует о

б) 3

63. После постановки кожной аллергической пробы Манту с а) 1

на коже обследуемого появилась папула диаметром 5 мм. Это свидетельствует о

б) 3.

а) 1. аллерген б) 1. наличие возбудителя (привитый)

2. диагностикум 2. наличие заболевания

3. анатоксин 3. отсутствие возбудителя

4. токсин дифтерийный 4. наличие антитоксического иммунитета

5. токсин скарлатинозный 5. отсутствие антитоксического иммунитета

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1170 | Нарушение авторских прав