|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ). 1.Группоспецифические нуклеопротеиды
1. Группоспецифические нуклеопротеиды
- p24(ВИЧ-1),p26(ВИЧ-2),Матричный белок р17
2. Типоспецифические гликопротеины
- шляпка - gp120(ВИЧ-1),gp125(ВИЧ-2)
- ножка - gp 41(ВИЧ-1),gp36(ВИЧ-2)
| VII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал:сыворотка крови
III.СЕРОДИАГНОСТИКА(тесты двойного уровня)
-ИФА (Если +, то)
-Иммуноблотинг
-Молекулярная гибридизация
-ПЦР
| 3.Ферменты внутри сердцевины
-обратная транскриптаза
-интеграза
-протеаза
| IV.ПАТОГЕНЕЗ
Проникновение в кровьàорганыàтканиàчувствит.клетки
4 формы взаимодействия вируса с клеткой
1.Состояние провируса
2.Персистирующая инфекция (клетка жизнеспособна, но вирус выделяется в окруж.среду)
ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО
3.Острая продуктивная инфекция(формирование многоядерныйх симпластов в мозговой ткани, селезенке,лимфоузлах,легких)
4.Острая продуктивная инфекция с мгновенной смертью клеток
Патогенез àсмерть Тhà↓Th/Ts
Причины смерти Th
1.Взрывная репродукция ВИЧàлизис клеток
2.Слияние зараженных и незараженных Th и обр. нежизнеспособных симпластов
3.Адсорбция gp120/gp125 на CD-4 рецепторы Тhàатака их цитотоксическими лимфоцитами
КРОМЕ Тh поражаются –макрофаги.слизистые оболочки печени,селезенки,астроглии – происходит нарушение их функции, ГИБЕЛЬ НЕ ПРОИСХОДИТ
| | ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
ЛЕЧЕНИЕ
-AIDS-VAX
AL-VAX, ДНК-вакцина
Векторные вакцины
-синтетические пептидные вакцины
-химиотерапия
-иммуностимуляторы
-патогенетические препараты
|
| ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА
10-6 - 10-7 мл крови с вирусом
| | КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство: Hepadnaviridae
Род: Orthohepadnovirus
Вид:HBV
| Гепатит В
Инфекционное заболевание, характер.
поражением печени, желтушностью кожных покровов,
склер, нарушением обмена веществ, возможно
хроническое течение.
| IV.ПАТОГЕНЕЗ
Развитие заболевания зависит от:
· вирулентности штама
· инфицирующей дозы
· иммуногенетич.особ.организма
Инфекция
· Продуктивная
· Интегрированная(хроническое течение, АГ на мембране не будет, интеграция вируса в геном (HBsAg))
1.На уровне клетки
Вирус проникает в гепатоцит, там раздевается.
В ядре пораж. клетки достраивается короткая
цепь ДНК, начинается биосинтез компонентов.
Репродукция вируса приводит к ↑пронецаемости мембраны клетки,за счет чего уходят ферменты,
К+,АТФ, что ведет к нарушению всех типов обмена веществ.
Вирус НЕ обл. прямым цитотоксицеским действием, оно опосредованно через клеточное звено иммунитета. На поверхности гепатоцита, пораженнего вирусом обр. АГ,активир.
Т-лимфоциты(Т- киллеры) и аутоАТ к гепатоцитам.
2.На уровне организма
Развитие воспалит. и некротич. изменений в печеночной паренхиме.
ПЕРВЫЕ ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ-
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ДОЛИ ПЕЧЕНИ
Степень поражения зависит от ИС
1.Норма – острая форма, классический вариант,
полное выздоровление
2.ИС более сильная- тяжело,возможная смерть
3.ИС более слабая – длинная персистенция в организме. Возникновение вирусоносительства или хронич.болезни
|
Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 1053 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|
