АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ). 1.Группоспецифические нуклеопротеиды

Прочитайте:
  1. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  2. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  3. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  4. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  5. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  6. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  7. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

1.Группоспецифические нуклеопротеиды

-p24(ВИЧ-1),p26(ВИЧ-2),Матричный белок р17

2.Типоспецифические гликопротеины

- шляпка - gp120(ВИЧ-1),gp125(ВИЧ-2)

- ножка - gp 41(ВИЧ-1),gp36(ВИЧ-2)

VII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Материал:сыворотка крови III.СЕРОДИАГНОСТИКА(тесты двойного уровня) -ИФА (Если +, то ) -Иммуноблотинг -Молекулярная гибридизация -ПЦР  
3.Ферменты внутри сердцевины

-обратная транскриптаза

-интеграза

-протеаза

IV.ПАТОГЕНЕЗ Проникновение в кровьàорганыàтканиàчувствит.клетки 4 формы взаимодействия вируса с клеткой 1.Состояние провируса 2.Персистирующая инфекция (клетка жизнеспособна, но вирус выделяется в окруж.среду) ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВО 3.Острая продуктивная инфекция(формирование многоядерныйх симпластов в мозговой ткани, селезенке,лимфоузлах,легких) 4.Острая продуктивная инфекция с мгновенной смертью клеток Патогенез àсмерть Тhà↓Th/Ts Причины смерти Th 1.Взрывная репродукция ВИЧàлизис клеток 2.Слияние зараженных и незараженных Th и обр. нежизнеспособных симпластов 3.Адсорбция gp120/gp125 на CD-4 рецепторы Тhàатака их цитотоксическими лимфоцитами КРОМЕ Тh поражаются –макрофаги.слизистые оболочки печени,селезенки,астроглии – происходит нарушение их функции, ГИБЕЛЬ НЕ ПРОИСХОДИТ
ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая ЛЕЧЕНИЕ -AIDS-VAX AL-VAX, ДНК-вакцина Векторные вакцины -синтетические пептидные вакцины -химиотерапия -иммуностимуляторы -патогенетические препараты  
ИММУНИТЕТ -видовой  

 


 

 

ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА 10-6 - 10-7 мл крови с вирусом  
КЛАССИФИКАЦИЯ Семейство: Hepadnaviridae Род: Orthohepadnovirus Вид:HBV
Гепатит В

Инфекционное заболевание, характер.

поражением печени, желтушностью кожных покровов,

склер, нарушением обмена веществ, возможно

хроническое течение.

IV.ПАТОГЕНЕЗ Развитие заболевания зависит от: · вирулентности штама · инфицирующей дозы · иммуногенетич.особ.организма Инфекция · Продуктивная · Интегрированная(хроническое течение, АГ на мембране не будет, интеграция вируса в геном (HBsAg)) 1.На уровне клетки Вирус проникает в гепатоцит, там раздевается. В ядре пораж. клетки достраивается короткая цепь ДНК, начинается биосинтез компонентов. Репродукция вируса приводит к ↑пронецаемости мембраны клетки,за счет чего уходят ферменты, К+,АТФ, что ведет к нарушению всех типов обмена веществ. Вирус НЕ обл.прямым цитотоксицеским действием, оно опосредованно через клеточное звено иммунитета. На поверхности гепатоцита, пораженнего вирусом обр. АГ,активир. Т-лимфоциты(Т- киллеры) и аутоАТ к гепатоцитам. 2.На уровне организма Развитие воспалит. и некротич. изменений в печеночной паренхиме. ПЕРВЫЕ ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ- ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ДОЛИ ПЕЧЕНИ Степень поражения зависит от ИС 1.Норма – острая форма, классический вариант, полное выздоровление 2.ИС более сильная- тяжело,возможная смерть 3.ИС более слабая – длинная персистенция в организме. Возникновение вирусоносительства или хронич.болезни  



Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)