АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения в организме

Прочитайте:
  1. BBC. Паразиты в организме человека / BBC. Body snatchers (2004) TVRip
  2. E. возрастные изменения слизистой оболочки
  3. E. повысится концентрация Т3 и Т4 без изменения уровня ТТГ
  4. I. ИЗМЕНЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ.
  5. IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно- некротические изменения тканей
  6. L Дегенеративные изменения
  7. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.
  8. S: Какими изменениями положения конденсора и пластинок ирисовой диафрагмы можно увеличить интенсивность освещенности объекта
  9. V На этих промежуточных этапах происходят дальнейшие эпигеномные и геномные изменения клеток в кроветворных органах.
  10. А теперь более подробно рассмотрим основные лечебные механизмы, происходящие при сухом голодании в организме человека.

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2-4 ч; затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (последняя форма бывает, например, при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда).

 

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость.

 

Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют.

 

Отмечаются тахикардия, ослабление первого тона сердца, акцент второго тона над легочным стволом (а у больных с высоким артериальным давлением - ослабление акцента второго тона над аортой).

 

Рентгенологически выявляется нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базальнолатеральных и прикорневых отделах легочных полей.

 

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиваться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна), у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30-40 в минуту, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обильная пенистая, нередко розовая кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти.

 

Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент второго тона над легочным стволом (даже у больных с высоким артериальным давлением), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания.

 

Пульс становится малым и частым; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса.

 

Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких.

Диф. диагноз:

 

1. При остром отёке лёгких в анамнезе заболевания с.с.с., или почек.

 

2. Отёк лёгких развивается преимущественно в пожилом или старческом возрасте.

 

3. При ацекультации выслушиваются застойные хрипы в нижних отделах лёгких, рассеянные влажные при возникновении альвеолярного отёка лёгких.

 

4. При отёке лёгких бронхоспазм вторичный или отсутствует.

 

5. Мокрота пенистая или жидкая в примесью крови.

 

6. С.С.С. – недостаточность левого желудочка.

 

7. При остром интерстициальном отёке лёгких помогают наркотические анальгетики, a-адреноблокаторы, диуретики.

 

– По продолжительности течения можно выделить острые (менее 4 часов), подострые (4 – 12 часов), затяжные (12 часов, несколько суток) формы.

 

– Прогноз отёка лёгких независимо от его формы очень серьезен. Для предупреждения повторных и массивных отёков лёгких необходимо своевременное установление диагноза основного заболевания и целенаправленное лечение больного…


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 270 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)