АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Н О З О О Л О Г И Я Ж К К. Эрозивный (геморрагический) гастрит:Заболевание сопровождается образованием на слизистой желудка или ДПК одиночных или множественных поверхостных дефектов

Эрозивный (геморрагический) гастрит: Заболевание сопровождается образованием на слизистой желудка или ДПК одиночных или множественных поверхостных дефектов. Процесс имеет стадийный характер. Начинается заболевание со спазма сосудов в глубоких слоях желудочной стенки, что ведет к локальной гипоксии и повышенной проницаемости слизистой. Местное изменение проницаемости сопровождается обратной диффузией водородных ионов, освобождению пепсина и гистамина. Именно последние вызывают кровоизлияния и отек слизистой, повреждение ее с образованием язвенных дефектов. Макроскопически на поверхности слизистой появляются круглые или продолговатые по форме участки побледнения, через несколько часов на их месте возникают точечные кровоизлияния, а затем образуются эрозии до 3 мм в d. В следующие 24 часа можно обнаружить глубокие некротческие дефекты слизистой оболочки с отечными краями. Через несколько дней дефекты достигают 2 см в диаметре, незначительные участки поражения сливаются в большие язвы. Нередко отмечается сочетание различных стадий процесса.

Данных о превращении эрозий в хроническую язву нет. Этиологически возникновение геморрагического гастрита может быть следствием местного повреждающего фактора - действия токсических или лекарственных веществ на сосуды слизистой (ацетилсалициловая кислота, стероиды, атофан, резерпин и др.)

Иногда отдельно выделяют острые или стрессовые язвы. К ним относят острое изъязвление слизистой желудка и ДПК, возникающие через несколько часов или дней после экстремального воздействия на организм. К последним относят: травму, в том числе операционную, ожоговую, действие низкой температуры, септическое состояние, эклампсиюю, инфаркт миокарда, уремию, печеночную недостаточность и др. Механизм возникновения острых эрозий такой же, как и при геморрагическом гастрите и связан со спазмом сосудов слизистой, гипоксией и нарушением проницаемости. Большое значение также имеет наличие кровопотери и развитие анемии. Обычно глубина эрозивного процесса ограничивается мышечным слоем, хотя не исключается и более глубокое распространения процесса вплоть до перфорации.

Определенное значение в образовании эрозий имеют и анатомические особенности кровоснабжения желудка. Так в кардиальном отделе по малой кривизне отсутствует подслизистое сосудистое сплетение, сосуды имеют концевое строение и расположены тангенциально по отношению к слизистой. Учитывая анатомию, необходимо тщательно осматривать во время операции или ФГДС именно кпардиальный отдел желудка.

Синдром Меллори – Вейсса. состоит в образовании линейных продольных разрывов слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка, сопровождающихся кровотечением различной тяжести. Синдром встречаетсч в основном у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Основной причиной разрывов является внезапное повышение внутрижелудочного давления вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального и пилорического жомов. Возникновение кровотечения обычно следует за рвотой, которая ведет к повышению внутрижелудочного давления, нарушает кровообращение в растянутом слизистом слое и приводит к его разрывам. Таким образом у 75% больных начало заболевания связывают с приступами повторной сильной рвоты посли приема пищи или большого количества алкоголя. Иногда развитию этого синдрома предшествует продолжительная икота, приступы кашля, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка (гастрит, пилородуоденальный стеноз, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа) Разрывы могут быть одиночные и множественные (обычно до 3), возникают на любой из стенок пищевода и желудка и идут продольно по отношению к их оси.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА и кровотечение из них является основным осложнением портальной гипертензии. Заболевания, которые приводят к портальной гипертензии: цирроз и рак печени, реже встречается синдром Бадда-Хиари (тромбоз печеночных вен). Непосредственной причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение давления в системе воротной вены до 270-300 мм.вод.ст. Вторым условием является: наличие анастомозов между венами пищевода и венами желудка, которые делают возможным ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены. Последнее обстоятельство является обоснованием к некоторым видам оперативного лечения синдрома (см. операцию Танера и др.). Пусковым механизмом развития кровотечения являются гипертонические кризы в портальной системе, вызывающие нарушения целостности вен с истонченным и атрофированным эластическим каркасом. Возникновению кровотечений также способствует кислотно-пептическое воздействие желудочного сока при рефлюкс-эзофагите. Кроме того у подавляющего числа больных с портальной гипертензией имеются различного рода нарушения в системе свертывания крови (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, усиление фибринолитической активности и др.)

СИНДРОМ ЗОЛЛИНГЕРА - ЭЛЛИСОНА - ульцерогенная аденома поджелудочной железы, относится к довольно редким хирургическим заболеваниям. Ульцерогенная аденома обычно имеет вид отграниченного, дольчатого или кистозноизмененного узла различной консистенции, расположенного поверхостно или наоборот глубоко врастающего в ткань поджелудочной железы. Размеры опухоли достигают 10-12 см. У 25% больных опухоль располагается вне поджелудочной железы, чаще в стенке ДПК. Более половины ульцерогенных аденом являются злокачественными и способны к быстрому метастазированию в лимфатические узлы, печень легкие и другие органы.

При электронной микроскопии клетки опухоли характеризуются наличием секреторных гранул, такихже как и в G – клетках антральной части желудка. Вещество, экстрагируемое из них, аналогично гастрину и способно резко стимулировать желудочную секрецию и выработку свободной соляной кислоты. Гастриноподобным действием обладают и экстракты из метастазов.

Основной клинической формой (собственно синдром Золлингера - Эллисона) является гиперсекреторная, для нее характерно наличие язвы пищеварительного тракта, встречается у 94% больных. Второй вариант течения - кишечный, проявляющийся поносом, гипокалемией, ахлоргидрией. Третья форма это полигландулярный эндокринный аденоматоз. В этом случае поражение поджелудочной железы сочетается с аденомами в других железах внутренней секреции: гипофизе, надпочечниках, щитовидной и парощитовидных железах. Соответственно отмечаются и различные гормональные нарушения.

Большинство клинических проявлений можно объснить избыточной продукцией гастрина. Под его влиянием выделяется большое количество желудочного сока (до 10 л. в сутки). Число обкладочных клеток в желудке увеличивается в 6 раз. Гиперсекреция соляной кислоты сопровождается повышенным выделением панкреатического сока, желчеотделением, тормозится всасывание воды и электролитов в кишечнике, нарушается деятельность всего сфинктерного аппарата.

Более чем в 90% случаев при синдроме возникают язвы. При этом только у 25% больных это одиночные язвы в луковице ДПК. Чаще они располагаются в дистальной части ДПК или тощей кишке. Следует всегда думать о синдроме Золлингера – Эллисона при необычной локализации язвы. Множественные язвы отмечаются у 20% больных. Часто одна язва располагается в луковице, а другие в нисходящей части ДПК или тощей кишке.

Характерно упорное рецидивирование язв после оперативных вмешательств (резекций, ваготомий), очень высокая устойчивость к консервативной терапии. Кровотечение перенесли 32% больных, перфорации 23%, стеноз 7%, множественные перфорации 8%. Осложнений не было только у 16%. Болевой синдром резко выражен, наблюдается у 90% больных и обусловлен, как язвенным диатезом, так и поносом.

При диагностике заболевания, наряду с перечисленными клиническими признаками, учитывают уровень желудочной секреции, а также проводят тесты по определению содержания гастрина в крови, в том числе и с применением провокационных проб (проба с белковой нагрузкой, секретиновая проба, кальциевая проба, глюкагоновая проба и др.) подробно о них можно узнать в руководстве А.А.Шалимова Хирургия пищеварительного тракта. 1987 г Киев, Здоров,я. 242-252с.

Инструментальная диагностика. При УЗИ можно непосредственно обнаружить аденому и ее метастазы. Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта: характерна резкая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Чем ниже обнаружена язва, тем выше вероятность синдрома Золлингера –Эллисона. ДПК, начиная от луковицы, расширена, перистальтика ее ослаблена, также дилятирована и тощая кишка. При ангиграфии поджелудочной железы можно увидеть саму опухоль, округлой формы, четко ограниченную, с богатой васкуляризацией.

Лечение оперативное. При одиночных аденомах возможно удаление опухоли или выполнение панкреатодуоденальной резекции. Радикальная операция становится невозможной при наличии множественных метастазов, что, к сожалению, бывает у большинства больных. Хотя заболевание прогрессирует медленно, всегда имеется высокая вероятность гибели больных от различных осложнений связанных с наличием язвы. Единственной операцией надежно избавляющей больного от язв любой локализации в данной ситуации является полное удаление всей кислотопродуцирующей зоны т. е. выполнение гастрэктомии. Наличие метастазов в печени и отдаленных лимф.узлах не является противопоказанием к этой операции. Показана она также и при язвенном кровотечении вызванном ульцерогенной аденомой.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 363 | Нарушение авторских прав