АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фармакологический факультет

Задача №1

В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.

В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определенного времени пациентка голодала.

Объективно: в контакт вступает не охотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД=14 в 1 мин. Пульс=60 уд/мин, удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная.

В крови: концентрация глюкозы 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.

Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7, температура тела 36,1̊̊ С, азотистый баланс отрицательный.

ВОПРОСЫ:

1. В какой стадии голодания находится пациентка, обосновать ответ. Клинические периоды голодания.

2. Патогенез кетоацидотической комы.

3. Определение стрессового голодания.

4. Какой орган играет ведущую роль в поддержании азотистого гомеостаза?

5. Патогенетические принципы фармакотерапии.

Ответы.

1. Больная находится во второй стадии полного голодания (6-7сутки). Компенсаторно в этот период основная масса энергии образуется за счет окисления жира (дыхательный коэффициент 0,7), в крови при этом накапливаются кетоновые тела, которые вместе с продуктами недоокисления белков вызывают развитие метаболического ацидоза.

Периоды полного голодания: безразличие, возбуждение, угнетение, паралич и гибель.

2. Кома характеризуется состоянием недостаточности ЦНС. Непосредственным механизмом этой недостаточности служат нарушения образования распространения и передачи нервных импульсов в клетках головного мозга вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к головному мозгу, угнетение кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, повышения ВЧД и др. нарушение КЩР чаще носит характер метаболического ацидоза. При голодании развивается алиментарно-дистрофическая форма кетоацидотической комы, т.к. имеет место длительное недостаточное поступление питательных веществ, гиперурикемия, которая приводит к кетоацидозу. Кетоновые тела в высоких концентрациях (что имеет место при голодании) являются токсичными для головного мозга, вызывая его дополнительную интоксикацию.

3. Стрессорное голодание – это патологическое состояние системного дефицита массы и резервов энергии вследствие потерявшей биологической смысл и защитное значение катаболической стресс-реакции (происходит полное угнетение анаболизма при поступлении нутриентов в организм).

4. Печень.

5. Необходимо вводить аланин и другие гликогенные аминокислоты, водно-солевые растворы, различные питательные вещества, а также постепенно начать кормить жидкой, а затем и твердой пищей.

Задача №2.

К врачу обратился пациент с жалобами на повышенную кровоточивость из десен, общую слабость, повышенную утомляемость, боли в груди, ногах, пояснице, усиливающиеся при физическом напряжении.

Объективно: шелушащаяся серовато-грязного цвета кожа, петехиальные кровоизлияния на ней. Десны отечны, разрыхлены, кровоточат. Со стороны крови: гипопротеинемия, гипогликемия, умеренно выраженная гипохромная анемия. Этим явлениям предшествовал период, когда пациент не получал пищи растительного происхождения и перенес инфекционное заболевание.

ВОПРОСЫ.

1. Как называется состояние данного больного, с недостатком какого витамина оно связано?

2. Какие дополнительные данные необходимы для подтверждения диагноза?

3. Какие функции в организме выполняет этот витамин?

4. В каких продуктах питания содержится в больших количествах этот витамин?

5. Патогенетические принципы фармакотерапии данного заболевания.

Ответы.

1. Цинга, вследствие авитаминоза С

2. Анамнез, анализ крови (б/х, общий) – гипохромная анемия, РСК (б/о), лейкоцитарная формула в норме.

3. Аскорбиновая кислота участвует в окислительно-восстановительных реакциях в качестве восстановителя-донатора электронов, участвует в реакциях гидроксилирования триптофана, образовании норадреналина, стероидов, коллагена, участвует в обмене железа, а также это довольно мощный антиоксидант.

4. В продуктах растительного происхождения: перце, салате, капусте, хрене, укропе, ягодах рябины, черной смородины, облепихи, цитрусовых, шиповнике, картофеле.

5. Необходимо назначить аскорбиновую кислоту. В виде драже внутрь после еды до 0,1 мг 3-5 раз в день. Парентерально в виде раствора натриевой соли по 1-3 мл 5% раствора. Также весьма рекомендуется употребление продуктов, богатых витамином С.

Задача №3

У беременной Н, 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 уд/мин, АД 100/70 мм.рт.ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

ВОПРОСЫ:

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы описанных расстройств?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обосновать ответ.

4. Чем обусловлено возбуждение больной?

5. Принципы детоксикационной лекарственной терапии больной, учитывая ее беременность.

Ответы:

1. Данные анализов крови и мочи.

2. Причина: острая дистрофия печени. Происходит нарушение процессов трансаминирования и окислительного дезаминирования аминокислот, при этом повышается содержание свободных аминокислот, снижается синтез мочевины. Нарушается декарбоксилирование, это приводит к уменьшению образования ГАМК, что в свою очередь проявляется судорогами. А повышение концентрации биогенных аминов ведет к нейропатологии (бред, возбуждение).

3. Да, т.к. снижено содержание мочевины.

4. Повышенным образованием биогенных аминов, которые являются нейромедиаторами ЦНС, а значит, появляется нервная депрессия, вплоть до паркинсонизма и шизофрении.

5. При токсикозе беременных применяют ганглиоблокаторы, кислоту аскорбиновую, седативные средства, нейролептики, спазмолитики, диуретики и др.

Задача №4

В поликлинике находился на обследовании ребенок Л. (1 год 2 мес). При осмотре ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипотрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, в некоторых местах имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный. В анамнезе: родился в срок, массой 3600 г. Отлучен от груди в 7 мес. Получает однообразную, в основном мучную, пищу, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит). Диагноз: алиментарная дистрофия Квашиоркор.

ВОПРОСЫ:

1. Какой вид голодания у ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных симптомов?

2. Каков механизм возникновения перечисленных симптомов?

3. Почему у таких больных развивается жировая инфильтрация печени, механизм?

4. Назовите периоды экзогенного голодания?

5. Патогенетические подходы к фармакотерапии.

Ответы:

1. Это неполное голодание, качественное и количественное. В патогенезе ведущее место занимает нарушение азотистого обмена и сводится к следующему: снижение потребляемого белка приводит к снижению синтеза клеточного белка. Это, в свою очередь, приводит к гипоальбуминемии, анемии, падению ЛПОНП, гипоглобулинемии, снижению синтеза ферментов.

2. Гипоглобулинемия приводит к отекам; замедление синтеза гемоглобина – к анемии; падение ЛПОНП – к жировой инфильтрации печени; гипоглобулинемия сопровождается снижением устойчивости к инфекции; при снижении синтеза ферментов происходит ухудшение переваривания и усвоения пищи в ЖКТ.

3. Вследствие резкого ограничения поступления незаменимых аминокислот, жиры покидают печень в связи с белком, т.е. в виде ЛПОНП. Выход жира из печеночной клетки нарушен. Жир инфильтрирует печень, накапливаясь вначале в виде мелких капелек жира, а затем более крупных.

4. Периоды:

· Неэкономного расходования энергии (2-4 дня)

· Максимального приспособления (40-50 дней)

· Терминальный (3-5 дней)

5. Лечение зависит от периода голодания. Во втором периоде необходимы гликогенные аминокислоты, легкоусвояемая пища, глюкоза. В третьем периоде сначала необходимо искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и введение жидкой пищи, затем постепенный переход к более энергичному питанию.

Задача №5

Больной С, 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенологии плюсне-фаланговых суставов поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови 1,9 ммоль/л.

ВОПРОСЫ:

1. Какое заболевание у пациента? Пояснить.

2. Каков патогенез указанных симптомов?

3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

4. Назовите причины заболевания, возможная профилактика.

5. Каковы принципы подхода к фармакотерапии данного заболевания?

Ответы:

1. Подагра, характеризуется повышенной концентрацией мочевой кислоты и поражением суставов, отложением уратов.

2. В суставных хрящах откладываются соли мочевой кислоты, которые фагоцитируются нейтрофилами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов. Возникает острый подагрический артрит, сопровождающийся болями. Отложения кристаллов приводит к возникновению подагрических узлов.

3. При нарушении обмена пуриновых оснований развивается гиперурикемия. При избытке мочевой кислоты происходит ее взаимодействие с различными минералами, и образуются ураты (соли мочевой кислоты), которые откладываются в области суставных хрящей.

4. Избыточное поступление в организм нуклеиновых кислот (алиментарная гиперурикемия); нарушение экскреции мочевой кислоты и уратов с мочой (ретенционная гиперурикемия); повышение деградации нуклеиновых кислот (продукционная гиперурикемия). Все эти формы относятся к вторичной подагре. Также выделяют первичную подагру (генетический дефект ФРПФ-синтетазы).

5. При подагре применяются нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак), глюкокортикостероиды, блокаторы синтеза мочевой кислоты (аллопуринол), ингибиторы хемотаксиса нейтрофилов (колхицин), урикозурические средства (этамид, уродан). То есть необходимо снизить концентрацию мочевой кислоты в крови, усилив ее выведение почками (при отсутствии почечной недостаточности), уменьшить поступление пуриновых оснований в организм с помощью диеты.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав