АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

VIII пара черепных нервов – преддверно-улитковый нерв

Прочитайте:
  1. B. Збільшує виділення норадреналіну нервовими закінченнями
  2. E. поражение периферических нервов
  3. I, II пары черепных нервов. Проводящий путь зрительного анализатора.
  4. III пара черепных нервов - глазодвигательный нерв
  5. III пара черепных нервов - глазодвигательный нерв
  6. III, IV, VI пары черепных нервов, области иннервации. Пути зрачкового рефлекса.
  7. IV пара черепных нервов - блоковый нерв (N. trochlearis)
  8. IX пара черепных нервов - языкоглоточный нерв
  9. IX пара черепных нервов, ее ядер, топография и области иннервации.
  10. V пара черепных нервов - тройничный нерв (N. trigeminus)

В состав нерва входят два корешка: улитковый, являющийся нижним, и преддверный, являющийся верхним корешком.

Улитковая часть нерва является чувствительной, слуховой. Она начинается от клеток спирального узла, в улитке лабиринта. Дендриты клеток спирального узла идут к слуховым рецепторам – волосковые клетки кортиева органа.

Аксоны клеток спирального узла располагаются во внутреннем слуховом проходе. Нерв проходит в пирамиде височной кости, затем попадает в ствол мозга на уровне верхней части продолговатого мозга, заканчиваясь в ядрах улитковой части (переднем и заднем). Большинство аксонов от нервных клеток переднего улиткового ядра осуществляет перекрест, переходя на другую сторону моста мозга. Меньшая часть аксонов не участвует в перекресте.

Заканчиваются аксоны на клетках трапециевидного тела и верхней оливы с обеих сторон. Аксоны от этих структур мозга составляют латеральную петлю, заканчивающуюся в четверохолмии и на клетках медиального коленчатого тела. Аксоны заднего улиткового ядра осуществляют перекрест в области срединной линии дна IV желудочка.

На противоположной стороне волокна соединяются с аксонами латеральной петли. Аксоны заднего улиткового ядра заканчиваются в нижних холмиках четверохолмия. Часть аксонов заднего ядра, не участвующая в перекресте, соединяется с волокнами латеральной петли на своей стороне.

Симптомы поражения. При повреждении волокон слуховых улитковых ядер не происходит нарушения функции слуха. При поражении нерва на различных уровнях могут появляться слуховые галлюцинации, симптомы раздражения, снижение слуха, глухота. Снижение остроты слуха либо глухота с одной стороны возникает при поражении нерва на рецепторном уровне, при повреждении улитковой части нерва и ее переднего или заднего ядер.

Также могут присоединяться симптомы раздражения в виде ощущения свиста, шума, треска. Это объясняется раздражением коры средней части верхней височной извилины разнообразными патологическими процессами данной области, например опухолями.

Преддверная часть. Во внутреннем слуховом проходе располагается преддверный узел, образованный первыми нейронами проводящего пути вестибулярного анализатора. Дендриты нейронов образуют рецепторы лабиринта внутреннего уха, расположенные в перепончатых мешочках и в ампулах полукружных каналов.

Аксоны первых нейронов составляют преддверную часть VIII пары черепных нервов, располагающуюся в височной кости и попадающую через внутреннее слуховое отверстие в вещество мозга в области мостомозжечкового угла. Нервные волокна преддверной части заканчиваются на нейронах вестибулярных ядер, являющихся вторыми нейронами проводящего пути вестибулярного анализатора. Ядра преддверной части располагаются на дне V желудочка, в его боковой части, и представлены латеральным, медиальным, верхним, нижним.

Нейроны латерального ядра преддверной части дают начало преддверно-спинномозговому проводящему пути, входящему в состав спинного мозга и заканчивающемуся на нейронах передних рогов.

Аксоны нейронов данного ядра образуют медиальный продольный пучок, располагающийся в спинном мозге с обеих сторон. Ход волокон в пучке имеет два направления: нисходящее и восходящее. Нисходящие нервные волокна участвуют в образовании части переднего канатика. Восходящие волокна располагаются до ядра глазодвигательного нерва. Волокна медиального продольного пучка имеют связь с ядрами III, IV, VI пар черепных нервов, благодаря чему импульсы из полукружных каналов передаются и к ядрам глазодвигательных нервов, вызывая движение глазных яблок при перемене положения тела в пространстве. Также имеются двусторонние связи с мозжечком, ретикулярной формацией, задним ядром блуждающего нерва.

Симптомы поражения характеризуются триадой симптомов: головокружением, нистагмом, нарушением координации движения. Возникает вестибулярная атаксия, проявляющаяся шаткой походкой, отклонением больного в сторону поражения. Головокружение характеризуется возникновением приступов длительностью до нескольких часов, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Приступ сопровождается горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом. При поражении нерва с одной стороны происходит развитие нистагма в сторону, противоположную поражению. При раздражении вестибулярной части развивается нистагм в сторону поражения.

Периферическое поражение преддверно-улиткового нерва может быть двух видов: лабиринтный и корешковый синдромы. В том и другом случаях происходит одновременное нарушение функционирования слухового и вестибулярного анализатора. Корешковый синдром периферического поражения преддверно-улиткового нерва характеризуется отсутствием головокружения, может проявляться нарушением равновесия.

 

VIII пара — n.vestibulocochlearis, преддверно-улитковый нерв (рис. 48). Эта пара осуществляет иннервацию двух различных функциональных систем: органа слуха — улитки и органа равновесия — вестибулярного аппарата. В соответствии с этим преддверно-улитковый нерв состоит из слуховой части — pars cochlearis и вестибулярной части — pars vestibularis.

54. Поражение VIII пары черепных нервов

При повреждении волокон VIII пары черепных нервов слуховых улитковых ядер не происходит нарушения функции слуха. При поражении нерва на различных уровнях могут появляться слуховые галлюцинации, симптомы раздражения, снижение слуха, глухота. Снижение остроты слуха либо глухота с одной стороны возникает при поражении нерва на рецепторном уровне, при повреждении улитковой части нерва и ее переднего или заднего ядер.

Также могут присоединяться симптомы раздражения в виде ощущения свиста, шума, треска. Это объясняется раздражением коры средней части верхней височной извилины разнообразными патологическими процессами данной области, например опухолями.

Преддверная часть. Во внутреннем слуховом проходе располагается преддверный узел, образованный первыми нейронами проводящего пути вестибулярного анализатора. Дендриты нейронов образуют рецепторы лабиринта внутреннего уха, расположенные в перепончатых мешочках и в ампулах полукружных каналов.

Аксоны первых нейронов составляют преддверную часть VIII пары черепных нервов, располагающуюся в височной кости и попадающую через внутреннее слуховое отверстие в вещество мозга в области мо-стомозжечкового угла.

Нервные волокна преддверной части заканчиваются на нейронах вестибулярных ядер, являющихся вторыми нейронами проводящего пути вестибулярного анализатора. Ядра преддверной части располагаются на дне IV желудочка, в его боковой части, и представлены латеральным, медиальным, верхним, нижним.

Нейроны латерального ядра преддверной части дают начало преддверно-спинномозговому проводящему пути, входящему в состав спинного мозга и заканчивающемуся на нейронах передних рогов.

Аксоны нейронов данного ядра образуют медиальный продольный пучок, располагающийся в спинном мозге с обеих сторон. Ход волокон в пучке имеет два направления: нисходящее и восходящее. Нисходящие нервные волокна участвуют в образовании части переднего канатика. Восходящие волокна располагаются до ядра глазодвигательного нерва. Волокна медиального продольного пучка имеют связь с ядрами III, IV, VI пар черепных нервов, благодаря чему импульсы из полукружных каналов передаются и к ядрам глазодвигательных нервов, вызывая движение глазных яблок при перемене положения тела в пространстве. Также имеются двусторонние связи с мозжечком, ретикулярной формацией, задним ядром блуждающего нерва.

Симптомы поражения характеризуются триадой симптомов: головокружением, нистагмом, нарушением координации движения. Возникает вестибулярная атаксия, проявляющаяся шаткой походкой, отклонением больного в сторону поражения. Головокружение характеризуется возникновением приступов длительностью до нескольких часов, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Приступ сопровождается горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом. При поражении нерва с одной стороны происходит развитие нистагма в сторону, противоположную поражению. При раздражении вестибулярной части развивается нистагм в сторону поражения.

 

Рис. 48. Преддверно-улитковый нерв.
А. Схема путей слухового анализатора: 1 - улитка; 2- спиральный узел; 3 - переднее улитковое ядро; 4 — заднее улитковое ядро; 5 — ядро трапециевидного тела; 6 — верхняя олива; 7 — ядро, латеральной петли; 8 — ядра задних холмиков; 9 — медиальные коленчатые тела; 10 — проекционная слуховая зона. Б. Схема связей вестибулярного анализатора. Слуховые пути начинаются в нейронах спирального узла (I нейрон). Gangl. spirale cochleae находится в улитке лабиринта. Периферические отростки этих нейронов направляются к кортиеву органу, где расположены специальные рецепторы. Центральные отростки через porus acusticus interims вступают в полость черепа и оканчиваются в двух ядрах моста мозга — переднем (nucl. cochlearis ventralis) и заднем улитковом ядре (nucl. cochlearis dorsalis). Волокна II нейронов начинаются из этих ядер, образуют трапециевидное тело, переходят на другую сторону и в составе боковой петли (lemniscus lateralis) заканчиваются в первичных слуховых подкорковых центрах — в ядрах нижних холмиков и во внутренних коленчатых телах.
Необходимо помнить, что перекрест слуховых волокон неполный, часть из них подходит к первичным слуховым центрам своей стороны.
III нейрон начинается из внутреннего коленчатого тела, проходит через внутреннюю капсулу и corona radiata и заканчивается в корковой слуховой области — заднем отделе верхней височной извилины (извилине Гешля).
В корковых слуховых центрах каждого полушария заканчиваются волокна с обеих сторон, больше с противоположной. Поэтому при одностороннем поражении латеральной петли или слуховых центров глухота не наступает.
Функциональное значение различных отделов слухового анализатора различно. Система барабанной перепонки, слуховых косточек и рецепторов кортиева органа образует воспринимающий аппарат. На уровне нижних холмиков осуществляется замыкание рефлекторных дуг, обеспечивающих двигательные реакции на слуховые раздражения. Например, человек обычно поворачивает голову в сторону источника звука. Этот рефлекс проявляется с раннего детства. При резком неожиданном звуке человек вздрагивает. Это вариант «стартового рефлекса», замыкающегося на уровне среднего мозга при участии ретикулярной формации. В корковых отделах слухового анализатора протекают сложные процессы обработки звуковых сигналов — выделение звуковых образов, сравнение их с хранящимися в памяти сигналами.
Нарушения слуха различны в зависимости от уровня поражения. В клинике обычно исследуют остроту слуха, костную и воздушную проводимость звуков, их локализацию.

 

 

Клиника поражения

Слуховая система [править | править вики-текст]

Клинически выделяют 2 основных формы снижения слуха: глухота среднего уха, или кондуктивная тугоухость (связанная с нарушением звукопроведения) и глухота внутреннего уха, или нейросенсорная тугоухость.

Кондуктивная тугоухость вызывается патологическими процессами в наружном слуховом проходе или, что бывает чаще, в среднем ухе. При этом во внутреннее ухо и, следовательно, в кортиев орган не проводятся никакие звуковые волны либо проводятся только некоторые из них. Причинами кондуктивной тугоухости могут быть средний отит, отосклероз, опухоли.

При раздражении патологическим процессом периферических отделов слухового анализатора обычно возникает шум в ухе на стороне раздражения. Среди причин, обусловливающих шум в ухе, может быть воспалительный процесс, а также раздражение волокон кохлеарной порции VIII нерва опухолью, растущей из его шванновской оболочки — невриномой VIII нерва. Поражение улитки или ствола VIII нерва, а также его ядер в Варолиевом мосту может привести к снижению слуха или глухоте на сторонепатологического очага.

Если патологический процесс локализуется в области мостомозжечкового угла, то наблюдаются не только снижение слуха на стороне поражения, но и нарушении функции вестибулярного, тройничного и лицевого нервов. Кроме этого, рост невриномы слухового нерва в сторону ствола мозга и мозжечка может сопровождаться развитиемальтернирующего синдрома и присоединением мозжечковых симптомов на стороне поражения.

При локализации процесса на уровне пластинки покрышки наблюдается снижение слуха в обоих ушах с быстрым прогрессированием и развитием полной глухоты.

В связи с тем, что в латеральной петле идут как перекрещенные, так и неперекрещенные волокна, прерывание одной латеральной (слуховой) петли не вызывает односторонней глухоты. Скорее наблюдается небольшое снижение слуха с противоположной стороны (гипоакузия) и некоторое нарушение узнавания направления звука.

Если поражены слуховые пути на уровне таламуса, у больных изменяется ощущение тональности, звуки отдаляются или приближаются. Характерными являются акустические расстройства в виде гиперпатии. Все звуки воспринимаются как очень громкие. Шум и сильные звуки вызывают болевые ощущения.

Корковые очаги в области левой (доминантного полушария) височной доли обуславливают слуховые галлюцинации. Может возникать слуховая агнозия. Если поражена правая височная доля, наблюдается слуховая гиперпатия, как и при поражении таламуса. Если патологический очаг раздражает корковый конец слухового анализатора, возникают слуховые галлюцинации, которые в таких случаях могут быть предвестником общего судорожного эпилептического припадка. Тогда говорят о наличии у больного припадков эпилепсии со слуховой аурой.

Система равновесия [править | править вики-текст]

Нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз. Так как вестибулярный нерв влияет на положение глазных яблок таким образом, что обеспечивается зрительная ориентация в пространстве при любых положениях головы. Таким образом при каких-либо поражениях вестибулярной системы нарушается положение глазных яблок и возникает явление нистагма. О поражении вестибулярной системы свидетельствует наличие в нистагме, как быстрого так и медленного компонента. Медленный компонент является действительным сигналом поражения, в то время как быстрый компонент обусловлен лишь толчкообразным, рефлекторным возвращением глаз в исходное положение. Принято обозначать направление нистагма в соответствии с его быстрым компонентом.

Топическая диагностика поражения разных уровней вестибулярного анализатора

1. Поражение рецепторов вестибулярного анализатора в лабиринте и внутреннем ухе характеризуется системной обморочностью, горизонтальным нистагмом и снижением слуха

2. Если поражён n.vestibularis, возникает системная обморочность вращающегося характера, направленная в сторону быстрого компонента нистагма. Обморочность возникает и зависит от изменения положения головы. Есть нистагм горизонтально-ротаторный, мелко- и среднеразмашистый. В позе Ромберга больной падает в сторону поражения (в сторону медленного компонента нистагма). Часто одновременно с поражением n.vestibularis отмечается поражение n.cochlearis.

3. Вестибулярные расстройства при наличии очагов в стволе мозга зависят от уровня поражения. Если поражено ядро Роллера (нижнее вестибулярное ядро), наблюдается ротаторный нистагм в сторону очага. При поражении ядер Швальбе и Дейтерса, наблюдается горизонтальный нистагм в одну или две стороны. Выраженность нистагма изменяется в зависимости от положения головы. Если поражено ядро Бехтерева наблюдается вертикальный нистагм. Одновременно при наличии поражения ядер ствола появляются вестибулярная атаксия и латеропульсия (отклонение во время движения в сторону).

4. Очаг поражения в зоне пластинки покрышки характеризуется конвергирующим нистагмом. Быстрый компонент нистагма обоих глаз направлен к середине. Выражены глазодвигательные расстройства.

5. При наличии поражения корковых зон (лобно-височная, теменная области) вестибулярные нарушения проявляются ощущением нестойкости, падения, колебания пола и т. д.

Периферическое поражение (лабиринтов или вестибулярных нервов) может быть вызвано следующими причинами: лабиринтит, синдром Меньера, перилимфатическая фистула, травма лабиринта (перелом пирамиды височной кости), лабиринтная апоплексия, вертебробазилярная недостаточность, токсическое поражение лабиринтастрептомицином или другими лекарствами, невринома во внутреннем слуховом проходе. Также была установлена связь между возникновением Меньеровских атак и тесным прилеганием сосуда к проксимальной немиелинизированной части корешка преддверно-улиткового нерва нерва. Оперативное перемещение сосуда приводило к исчезновению приступа болезни.

Центральное поражение может быть вызвано циркуляторными нарушениями (размягчением, кровотечением) в вертебробазилярном бассейне, рассеянным склерозом,сифилисом, опухолью или другими заболеваниями.

Методика исследования[править | править вики-текст]

Слуховая система [править | править вики-текст]

Проверяя слух, следует иметь в виду, что при нормальном слухе человек слышит шепотную речь на расстоянии 5-6 м.

Выпадение функции n.cochlearis само собой понятно вызывает тугоухость (гипоакузию) или глухоту. Но так как эти расстройства могут наступить также и при поражениях аппарата, передающего звук, то есть среднего и наружного уха (область отоларинголога), то задачей невролога является в первую очередь определение расположения патологического процесса.

Двумя главными признаками нервной тугоухости являются понижение или отсутствие слуховой проводимости костей черепа и частичные выпадения в восприятии ряда тонов. Следует отметить, что при поражении среднего и наружного уха увеличивается время костной слуховой проводимости, что можно объяснить снижением порога чувствительности клеток кортиева органа в который не проходят звуковые колебания из среднего уха.

Для определения костной слуховой проводимости используют следующие тесты: тест Швабаха, Вебера и Ринне.

Тест Швабаха — камертон помещается на сосцевидный отросток. При патологии внутреннего уха и n.vestibularis время костной проводимости уменьшено или равно 0. При поражении среднего уха время костной проводимости увеличивается.

Тест Ринне — предоставляет информацию о том, проводится ли звук лучше через кость или через воздух. Вибрирующий камертон ставят на сосцевидный отросток. Когда больной перестаёт его слышать, камертон помещают перед ухом исследуемого, чтобы определить, слышен ли тон камертона в этом положении. Камертон слышен, если ухо пациента здорово — позитивная проба Ринне. Если же имеется патология среднего уха, то больной слышит тон камертона через кость дольше чем через воздух — негативная проба Ринне.

Тест Вебера — вибрирующий камертон помещают на середину темени больного. Если снижение слуха обусловлено нарушением проведения звука, больной будет слышать камертон лучше на поражённой стороне. При поражении внутреннего уха камертон лучше слышен на здоровой стороне.

В случае исследования с применением аудиометров потеря слуха в области низких частот указывает на патологию среднего уха, а потеря слуха в области высоких частот предполагает невральный генез тугоухости.

Заболевания среднего и наружного уха относятся к сфере отоларингологии. Объективные и субъективные симптомы поражения улиткового нерва и его путей должны оцениваться неврологом.

Симптомы поражения n.cochlearis могут быть вызваны невриномой слухового нерва. В этих случаях раздражение улитковых волокон в начальных стадиях ведут к появлению ушного шума в качестве первого симптома. Поражение прогрессирует очень медленно, так что нарастающее снижение слуха и нарушение определения направления звука часто ускользают от внимания больного. Обычно больные с невриномами VIII нерва обращаются к врачу, когда опухоль вырастет настолько, что начнёт повреждать соседние структуры (вестибулярный нерв, мозжечок, лицевой нерв, тройничный нерв) — синдром мостомозжечкового угла и вызовет повышение внутричерепного давления, головную боль, тошноту и рвоту.

Внезапная потеря слуха может возникать при вирусной инфекции и дисциркуляторных расстройствах, таких как вертебробазилярная недостаточность.

Другими причинами поражения Кортиева органа и n.cochlearis являются менингит, аневризмы сосудов, перилимфатическая фистула, передозировка определённых лекарственных препаратов (стрептомицина, хинина, аспирина) и сверхмощный внезапный шум (взрыв).

Центральные пути в стволе мозга страдают при сосудистых заболеваниях вследствие недостаточности кровообращения, при воспалительных процессах и опухолях. В результате возникает гипоакузия. Только двустороннее прерывание слуховых путей ведёт к двухсторонней глухоте.

Система равновесия [править | править вики-текст]

Исследуют движение больного с раскрытыми и закрытыми глазами, ставя их в позу Ромберга. Неустойчивость в позе Ромберга усиливается во время вращения головы в стороны.

Тест Миттельнаера — больного просят делать «шаг на месте». Постепенно больной поворачивается в сторону очага раздражения в вестибулярном анализаторе.

Также большую помощь в исследовании системы равновесия является выявление нистагма при исследовании глазодвигательных нервов. Правильная интерпретация выявленного нистагма позволяет провести топическую диагностику поражения вестибулярной системы

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)