АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема последовательной активации факторов свёртывания крови

Прочитайте:
  1. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  2. I. Посев крови.
  3. I. Схема
  4. I. Схема кровотока в кортикальной системе
  5. II. Микропрепараты для самостоятельного изучения и схематической зарисовки в рабочих альбомах.
  6. II. Микропрепараты для самостоятельного изучения и схематической зарисовки в рабочих альбомах.
  7. II. Микропрепараты для самостоятельного изучения и схематической зарисовки в рабочих альбомах.
  8. III. Перенесение инфекционных заболеваний при переливании крови.
  9. III. Схема функционирования ЮГА
  10. IV. Механизм действия перелитой крови.

В начале этой реакции в крови, в зоне повреждённого сосуда, образуется активная протромбиназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин - активный протеолитический фермент, отщепляющий от молекулы фибриногена 4 пептида-мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободные связи. Соединяясь ими друг с другом, конец к концу, бок к боку, они в течение нескольких секунд формируют волокна фибрина. Под влиянием активного фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII - активируется тромбином в присутствии ионов кальция) в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи, и сеть фибрина становится нерастворимой. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, формируя фибриновый тромб. Неферментные белки - акселераторы (факторы V и VII) ускоряют течение процесса тромбообразования на несколько порядков.

Процесс образования протромбиназы - самый длительный и лимитирует весь процесс свертывания крови. Различают два пути формирования протромбиназы: внешний, активируемый при повреждении сосудистой стенки и окружающих тканей, и внутренний - при контакте крови с субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при повреждении самих клеток крови. При внешнем пути из мембран клеток повреждённой ткани в плазму высвобождается комплекс фосфолипидов (тканей тромбопластин или фактор III), который совместно с фактором VII действует как протеолитический энзим на фактор Х.

Внутренний механизм запускается при появлении разрушенных и повреждённых клеток крови или при контакте фактора XII с субэндотелием.

Первый этап активации внутренней системы состоит в том, что фактор XII вступает в контакт с "чужеродными" поверхностями. В активации и действии фактора XII участвуют также высокомолекулярный кининоген, тромбин или трипсин.

Далее следует активация факторов XI и IX. После образования фактора 1Ха формируется комплекс: "фактор 1Ха + фактор VIII (антигемофильный глобулин А) + тромбоцитарный фактор 3 + ионы кальция". Этот комплекс активирует фактор Х.

Фактор Ха образует с фактором V и тромбоцитарным фактором 3 новый комплекс, называемый протромбиназой, который в присутствии ионов Са++ превращает протромбин в тромбин. Активация протромбокиназы по внешнему пути занимает около 15 секунд, по внутреннему - 2 - 10 минут.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)