АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В. Ф. Войно-Ясенецкий

Лекция

Тема: «Основы гнойно-септической хирургии»

В. Ф. Войно-Ясенецкий

Хирургическая инфекция остается од­ной из наиболее важных и актуальных проблем современной хирургии. Несмотря на, казалось бы, относительную ог­раниченность нозологии, заболевания, входя­щие в сферу деятельности гнойного хирурга, столь разнообразны по клиническому течению, сложны для диагностики и лечения, что требу­ют от врача наличия широкого профессиональ­ного кругозора, опыта и специальных навыков.

В общей структуре хирургических заболеваний хирургическая инфекция наблюдается у 35-45% больных и протекает в виде острых и хронических болезней или нагноения посттравматических и послеоперационных ран. Причины хирургической инфекции многообразны. Они включают в себя следующие факторы: рост травматизма, увеличение объема и сложности оперативных вмешательств, а также расширение методов инструментального инвазивного обследования и лечения, сопровождающихся инфицированием больного.

Несмотря на бурное внедрение высоких технологий в современной хирургии, проблема хирургической инфекции остается одной из приоритетных. Это связано как с высокой частотой заболеваемости, так и с существенными материальными затратами, что переводит эту проблему из разряда медицинских в разряд социально-экономических, т.е. государственных проблем. Особую значимость эта проблема приобрела в связи с ростом числа техногенных и природных катастроф, военных конфликтов и террористических актов. В числе приоритетных проблем вследствие большой социально-экономической значимости остается внутригоспитальная инфекция. Последняя существенно увеличивает летальность, сроки пребывания пациентов в стационаре и требует значительных дополнительных расходов на лечение. Сегодня внутригоспитальную инфекцию переносят от 12 до 22% пациентов, летальность среди которых превышает 25%.

Сегодня специалист, занимающийся гнойно-септической хирургией, должен обладать фундаментальными знаниями в смежных областях медицины, включая микробиологию, фармако­логию, химиотерапию, иммунологию, диабетологию, общую терапию, ревматологию и др. Эффективное лечение больных в гнойной хирургии невозможно без овладения основными навыками в области пластической и реконструктивно-восстановительной, сосудис­той хирургии, флеболимфологии, травматоло­гии и ортопедии, комбустиологии и др.

Пациенты с гнойно-воспа­лительными заболеваниями составляют более ¹/₃ всех больных хирургического профиля. С го­дами количество больных с гнойно-воспалитель­ными заболеваниями мягких тканей и леталь­ность при них не уменьшаются. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей составляют до 40%от общего числа хирургических болезней, по поводу которых оказывается стационарная и амбула­торная помощь.

Понятие хирургической инфекции объединяет в себе частные вопросы инфекционной патологии по принципу потребности в хирургическом лечении. К гнойно-воспалительным за­болеваниям относят: фурункул, карбункул, гидраденит, лимфаденит и лимфангоит, эризипилоид, абсцесс, панариций, парапроктит, мастит, флегмону и др.

Заболевания, относящиеся к острой гнойной хирургической инфекции разнообразны. Они имеют определенные симптомы, особенности клинического течения, характерные осложнения и требуют специфических методов лечения. Более того, имеются общие принципы к диагностике и лечению всех заболеваний, объединенных в группу острая хирургическая инфекция. Острая гнойная инфекция – острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:

1. Возбудитель инфекции (гноеродный механизм).

2. Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).

3. Макроорганизм с его реакциями – местными и общими, защитными и патологическими.

Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. Неспецифические механизмы защиты:

1. Анатомические барьеры (кожный покров и слизистые)

2. Нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.

3. Гуморальные факторы (лейкины, лизоцим, система комплимента и другие)

4. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом

Специфические механизмы защиты включают в себя иммунный ответ гуморального и клеточного типа. При ответе гуморального типа происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез В-лимфоцитами антител к нему. При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам.

При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты. Существенное значение имеет возраст (снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте) и пол (женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами). В последнее время большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяется иммунодефицитным состояниям. Особое место здесь занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета встречаются чаще и протекают значительно тяжелее. Наиболее опасным заболеванием из этой группы является СПИД. Причиной иммунодефицита может быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т.д.

Иммунологический гомеостаз нарушается на фоне современных терапевтических воздействий: применения антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии. Определенное влияние оказывают гипопротеинемия, авитоминоз.

Теоретические исследования показывают, что важнейшим фактором в развитии инфекции являются структура и функциональное состояние тканей раны. Присутствие в ране закрытых полостей, инородных тел, омертвевших, лишенных кровоснабжения тканей способствует развитию раневой инфекции. Развитие патогенной микрофлоры в ране и всасывание продуктов распада нежизнеспособных тканей способствуют стимуляции клеток крови и соединительной ткани и приводят к выделению цитокинов и других медиаторов воспаления с широким спектром биологического действия. Они вызывают системные изменения метаболизма, иммунитета, состояния сосудистой стенки, гемопоэза, функции регуляторных систем. При хирургическом лечении острых гнойных заболеваний и при гнойных осложнениях чистых операций нередко образуются обширные гнойные раны.

Таким образом, развитие гнойного воспалительного процесса происходит в результате тесного взаимодейст­вия микроорганизмов с макроорганизмом и возникновения ответной местной или систем­ной воспалительной реакции последнего на вне­дрение инфекционного начала. Степень выра­женности такого ответа детерминирована гене­тически и зависит от реактивности организма на момент внедрения возбудителя инфекции, характера и объема повреждения тканей (при травме или операции), степени их кровоснаб­жения, а также вирулентности микроорганиз­мов и их количества. Критической дозой, спо­собной вызвать гнойный процесс, считается наличие в очаге инфекции числа микробных тел, превышающего 10⁵. Однако в условиях выра­женной ишемии тканей, при наличии гемато­мы и инородных тел развитие инфекционного процесса может вызвать значительно меньшее количество микроорганизмов.

Возникший в мягких тканях инфекционный воспалительный процесс на начальных этапах в большинстве случаев имеет местный характер. При благоприятных условиях с помощью им­мунной защиты организма и адекватного лече­ния происходит отграничение гнойного воспале­ния в виде абсцесса или его полное разрешение без перехода в стадию нагноения. Если локаль­ная гнойная инфекция вовремя не ликвидирова­на и имеются местные и общие условия для ее прогрессирования, то процесс продолжает рас­пространяться в мягких тканях, занимая все но­вые площади и вовлекая окружающие тканевые структуры, в результате чего развивается флег­мона.

В ряде случаев гнойное воспаление сразу на­чинается очень бурно, имеет диффузный про­грессирующий характер и изначально про­является развивающейся флегмоной. Это осо­бенно характерно для стрептококковых и ана­эробных гнойных процессов.

Распространение гнойной инфекции возмож­но тремя основными путями:

по протяженности (per continuitatem);

лимфогенным путем;

гематогенным путем.

При развитии гнойных процессов, особенно обширных, в той или иной степени присутству­ют все три пути распространения инфекции. При лимфогенном пути барьером для прогрессирования инфекции служат регионарные лимфатические узлы, которые реагируют развитием гиперплазии, а в последующем — возникновением гнойного лимфаденита. При прорыве инфекции через местный лимфатический барьер происходит дальнейшее ее распространение на отдаленные пути лимфооттока и проникновение в общий кровоток с формированием системного воспалительного ответа на очаг инфекции.

Под гематогенным путем распространения инфекции понимают не только прямое проникно­вение микробных тел в общий кровоток, но в большей степени попадание туда продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, которые, оказывая системное воздействие на эндотелий внутренних органов, запускают каскад па­тологических реакций, формирующих синдром системного воспалительного ответа (сепсиса) и полиорганной недостаточности.

При распространении инфекционного начала по протяженности существуют определенные за­кономерности, которые определяются особеннос­тями локализации и анатомического строения пораженной области, а также глубиной входных ворот инфекции, ходом и характером раневого канала. Фактор гравитации для распространения гнойных процессов и формирования гнойных за­теков имеет немаловажное значение.

При поверхностном расположении входных ворот инфекции гнойный процесс на начальных этапах распространяется по подкожной клетчат­ке и лишь при задержке в оказании адекватной хирургической помощи может перейти на фас­цию и глубжележащие структуры мягких тка­ней.

При ряде инфекций поверхностная фасция первично вовлекается в гнойно-некротический процесс (некротический фасциит), распростра­нение гнойного воспаления по ней может перей­ти на поверхностные фасции соседних областей с захватом значительных площадей поверхнос­ти тела. При субфасциальном гнойном процессе его развитие сначала проходит в пораженном фасциально-мышечном футляре, и только при достаточно большом скоплении гнойного экссу­дата происходит разрушение фасциальных сте­нок и проникновение инфекции в соседние фут­ляры или переход на соседние структуры по хо­ду крупных нервных и сосудистых стволов, а также сухожилий.

Классификация хирургической инфекции

I. В зависимости от вида микрофлоры:

1. Острая хирургическая инфекция: a) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.)

2. Хроническая хирургическая инфекция: a) неспецифическая; б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.)

II. В зависимости от этиологии: a) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибацилярная; д)гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж)клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др.

III. С учетом структуры патологии: a) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

IV. По локализации: a) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

V. В зависимости от клинического течения:

1. Острая гнойная инфекция: a) общая; б) местная.

2. Хроническая гнойная инфекция.

При инфекциях мягких тканей, протекаю­щих с участием анаэробов, особенности распро­странения гнойного процесса по протяженности зачастую не соответствует описанным выше за­кономерностям, так как анаэробы обладают фак­торами патогенности, позволяющими им беспре­пятственно преодолевать различные барьеры, в том числе плотные фасциальные футляры и пе­ремычки. В связи с этим патологический инфек­ционный процесс, вызываемый анаэробами, от­личается обширностью и полиморфизмом.

Приемлемой классификации гнойно-воспа­лительных процессов мягких тканей до настоя­щего времени не разработано, однако в зару­бежной литературе наиболее часто пользуются классификацией Ahrenholz D. Н. (1991), кото­рая предусматривает выделение четырех уров­ней поражения мягких тканей хирургической инфекцией (Шляпников С. А., 2003):

I уровень — поражение собственно кожи (фу­рункул и другие пиодермии, рожа, эризипилоид);

II уровень — поражение подкожной клетчат­ки (карбункул, гидраденит, абсцесс, мастит, лимфаденит, целлюлит и др.);

III уровень — поражение поверхностной фас­ции тела (фасцииты различной этиологии(стрептококковый некротизирующий, клостридиальный, неклостридиальный, синергически некротизирующий), гангрена Фурнье);

IV уровень — поражение мышц и глубоких фасциальных структур (пиомиозит, клостридиальный и неклостридиальный мионекроз и др.).

К наиболее частым нозологическим едини­цам, встречающимся в практике врача, занима­ющегося проблемами лечения хирургической инфекции, относится флегмона: 28-40% всех госпитализаций в отделение гнойной хирургии. В англоязычной литературе пользуются терми­ном «целлюлит», который по своей сути пред­ставляет острое гнойное воспаление только под­кожной жировой клетчатки. Традиционно ис­пользуемый в России термин «флегмона» явля­ется более широким понятием и включает в се­бя все распространенные гнойные процессы в мягких тканях независимо от уровня их пора­жения (клетчатка, фасции, мышцы).

Являясь разлитым гнойным воспалением клетчатки и клетчаточных пространств, флегмо­на вызывает наибольшие трудности в вопросах диагностики и лечения. «Сведения о флегмонах, добытые мною из книг, носили весьма общий и поверхностный характер, и я должен был само­стоятельно разбираться в чрезвычайном многообразии индивидуальных форм этой в высшей степени важной болезни,»—отмечал признан­ный классик гнойной хирургии В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946). В связи с этим, именно на примере флегмоны мягких тканей как наиболее распространенного и сложного для диагностики и лечения заболевания, мы рассмотрим общие вопросы клиники, диагностики и хирургическо­го лечения гнойно-воспалительных заболеваний. Основными причинами развития флегмоны мягких тканей являются:

1. острые локальные гнойно-воспалительные и другие заболевания кожи и подкожной клет­чатки (фурункул, карбункул, гидраденит, импетиго, эктима, другие пиодермии, бурсит, лимфаденит, лимфанго­ит, гнойный тромбофлебит, парапроктит, рожа нагноение атеро­мы и др.);

2. открытые и закрытые повреждения кожных покровов и глубжележащих тканей, ожоги, отморо­жения, укусы человека, животных, насекомых;

3. острые и хронические воспалительные и дру­гие заболевания органов ротовой (одонтогенные флегмоны), грудной и брюшной полости,органов малого таза;

4. острый и хронический остеомиелит; гнойный артрит (параартикулярная флег­мона);

5. острые и хронические заболевания и процес­сы, протекающие с нарушением целостности кожных покровов (трофические язвы, пролежни, трещины, дерматиты, эк­земы, псориаз и инфицирование послеоперационных ран (по­слеоперационная флегмона);

6. инъекции препаратов, лечебные и диагности­ческие инвазивные манипуляции и пункции(постинъекционная флегмона);

7. гнойные метастазы при сепсисе (метастатиче­ская флегмона);

8. другие причины.

В ряде случаев причину развития флегмоны установить не удается даже при самом тщатель­ном сборе анамнеза, осмотре и обследовании больного (спонтанная флегмона).

Классификация флегмон:

I. По микробной этиологии гнойно-некроти­ческого процесса:

o вызванные грамположительной флорой (стрептококковые,стафилококковые и др.);

o вызванные грамотрицательной флорой
(энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные бактерии и др.);

o вызванные анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекцией;

o вызванные смешанной флорой (аэробной или аэробно-анаэробной, бактериально-грибковой);

o вызванные специфической инфекцией
(дифтерийная палочка, актиномицеты и др.).

II. По виду воспалительного экссудата:

ü серозные;

ü гнойные;

ü геморрагические;

ü гнилостные;

ü смешанные (серозно-геморрагические,серозно-гнойные, гнойно-геморрагические и др.).

III. По анатомической локализации гнойно-не­кротического процесса:

1.Флегмона мягких тканей: волосистой части головы; лица; шеи, верхней конечности (плеча, предплечья, кисти);грудной клетки; спины; передней брюшной стенки и по­ясничной области; ягодичной области; нижней конечности
(бедра, голени, стопы).

2.Флегмона клетчаточных пространств, окружающих внутренние органы (медиастинит, флегмона клетчатки таза, забрюшинная флегмона и др.).

3.Флегмона клетчатки внутренних органов (желудка кишки, желчного и мочевого пузыря и др.).

IV.По глубине гнойно-воспалительного про­цесса:

1. Эпифасциальная.

2. Субфасциальная или субапоневротическая: межмышечная; параоссальная, в т. ч. субпериостальная; паравазальная; параневральная; предбрюшинная; забрюшинная.

V. По преимущественному поражению тканей:

o целлюлит (серозный, некротический),

o миозит (серозный, гнойный, некротиче­ский);

o фасциит (некротический);

o смешанные формы (фасциоцеллюлит, фасциомиозит, дерматоцеллюлит и др.);

o поражение всей толщи мягких тканей — микробная гангрена.

VI. По распространенности флегмоны:

ограниченная (в пределах одной или не­скольких анатомических областей);

обширная (в пределах большей части сегмента конечности или занимающая более половины площади волосистой ча­сти головы (ВЧГ), шеи, грудной клетки, передней брюшной стенки).

VII. По интенсивности развития и распространения гнойно-некротического процесса:

1. молниеносное течение;

2. острое;

3. подострое.

4. Фазы течения заболевания:

5. продромальный период;

6. период острого воспаления;

7. период стихания воспаления;

8. период реконвалесценции.

IX. По тяжести синдрома системного воспали­тельного ответа (СВО):

ü без сепсиса;

ü с сепсисом;

ü с тяжелым сепсисом;

ü с септическим шоком.

X. По степени тяжести состояния больного (с бальной оценкой по SAPS, APACHE II или др.):

o легкая (0-6 баллов по SAPS);

o средняя (7-12 баллов);

o тяжелая (13-18 баллов);

o крайне тяжелая (более 18 баллов

В большинстве случаев (67,4%) флегмона развивается в результате повреждения кожных покровов. Нередко она возникает на фоне ин­фицирования незначительных поверхностных повреждений кожи в виде ссадин, царапин, расчесов, мелких неглубоких ран, которые не были подвергнуты своевременной и адекватной обработке. У 12,5% больных флегмона развива­ется в результате неблагоприятного течения ло­кальных гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункул, кар­бункул, бурсит, пиодермия, гидраденит и др.). У 11,7% больных флегмона возникает после инъекций различных лекарственных и нарко­тических средств. У 3,2% больных она развива­ется после различных оперативных вмеша­тельств. Другие причины флегмон встречаются значительно реже.

Микробная этиология флегмон значительно варьирует в зависимости от причины ее возник­новения и локализации. В целом превалируют грамположительные кокки, и прежде всего Sta-phylococcus aureus (61,2%>) и Streptococcus spp. (17,7%), бактерии семейства Enterobacteriaceae (14,8%), Pseudomonas aeruginosa (6,5%). Кли-нико-бактериологические признаки анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфек­ции выявляются в общей сложности не менее чем у 38% больных.

Развитие флегмоны мягких тканей обычно начинается остро, через 2-3 сут после появле­ния ограниченного гнойного очага (фурункула, карбункула, бурсита и др.), получения травмы кожных покровов, инъекции, оперативного вмешательства или других причин. При этом имеющиеся боли в области травмы или очага воспаления усиливаются, особенно в вечернее и ночное время, увеличивается местный отек и инфильтрация тканей, появляется покраснение кожи, пальпация ее становится болезненной. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

При дальнейшем развитии заболевания обычно к 5-7 суткам формируется развернутая клиническая картина флегмоны. Отек тканей, инфильтрация, гиперемия становятся распрост­раненными, без четких границ. Отмечается по­вышение температуры кожи в очаге воспаления по сравнению с другими областями тела. Боли становятся сильными, пульсирующими, плохо купируются ненаркотическими анальгетиками. Пальпация пораженных тканей резко болезнен­ная. При значительном скоплении гноя опреде­ляются очаги размягчения ткани (флюктуа­ция).

При глубоком, субфасциальном расположе­нии гнойного очага диагностика флегмоны за­труднена из-за относительной стертости мест­ных симптомов воспаления. В данном случае наиболее постоянными признаками являются наличие более или менее выраженного диффуз­ного отека тканей, резкая болезненность при пальпации, тогда как гиперемия бывает незначительной или отсутствует вовсе. Флюк­туация выявляется лишь при достаточно боль­шом скоплении свободного гноя.

Наряду с нарастанием местной симптомати­ки происходит ухудшение общего состояния больных. Появляется слабость, снижение аппе­тита, нарушение сна из-за выраженного болево­го синдрома. Температура тела увеличивается до 38,0-39,0 С и выше, отмечаются ознобы, со­провождающиеся проливным потом и тахикар­дией.

В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево вплоть до появления юных форм нейтрофилов, относительная лимфопения, повышение СОЭ.

При затруднениях в диагностике флегмоны, а также в случае глубоко расположенных гной­ных процессов, посильную помощь оказывают пункция очага воспаления толстой иглой с аспи­рацией содержимого, ультразвуковое исследова­ние (УЗИ) мягких тканей, рентге­новская компьютерная томография (РКТ), маг­нитно-резонансная томография (МРТ).

Довольно часто при физикальном обследова­нии больного гнойно-некротический процесс выглядит значительно меньшим, чем является на самом деле. Полностью оценить объем и площадь поражения тканей возможно только после хирургического вмешательства.

Больные с флегмоной представляют собой не­однородную группу, различающуюся по тяжес­ти общего состояния, выраженности эндотоксикоза и симптомов сепсиса, а также степени рас­пространенности гнойно-некротического про­цесса, интенсивности его прогрессирования. Об­щая клиническая симптоматика сильно варьи­рует в зависимости от причины развития флег­моны, ее локализации, состояния пациента на момент заболевания, его возраста и наличия со­путствующей патологии. Существует прямая корреляционная зависимость между распрост­раненностью гнойного процесса и тяжестью со­стояния больного, степенью эндотоксикоза, частотой развития тяжелого сепсиса и прогнозом заболевания.

В общей сложности флегмона у нашего кон­тингента больных, достигала стадии сепсиса (по международной классификации Чикагской согласительной конференции 1992 г.) в 38,0% случаев, сопровождаясь 3-4 симптомами син­дрома системного воспалительного ответа (СВО). При обширной флегмоне с площадью поражения мягких тканей более 500 см², что встречается примерно у 18-25% больных, сеп­сис развивается более чем в 70% случаев, у 35,7% больных он трансформируется в тяже­лый сепсис и у 11,8% больных — в септичес­кий шок.

Для перехода заболевания в стадию сепсиса клиническое значение имеет не только пло­щадь поражения, но и объем тканей, вовлечен­ных в гнойно-некротический процесс. Чем большее число различных тканевых структур подвергается гнойному воспалению (кожа, клетчатка, фасции, мышцы и др.), чем глубже и обширнее деструкция тканей, тем выше веро­ятность развития сепсиса.

Процентное соотношение площади гнойного очага к общей поверхности кожи.

По распространенности флегмоны различают:

I степень — гнойно-некротический процесс занимает менее 500 см² (3,0-3,2% общей по­верхности тела) встречается у 75-82% боль­ных, летальность составляет 2,2-3,6%

II степень — гнойно-некротический процесс распространяется на площадь от 500 до 1000 см² (3,2-6,3% поверхности тела) встречается у 10-13% больных, летальность—13,8-15,9%,

III степень — гнойно-некротический процесс охватывает площадь от 1000 до 1500 см² (6,3-9,5% поверхности тела) встречается у 4-7% больных, летальность — 28,5-33,4%,

IV степень — гнойно-некротический процесс занимает более 1500 см² (свыше 9,5% поверх­ности тела) встречается у 4-5% больных, ле­тальность — 44,2-76,2%.

По глубине и объему поражения тканей:

А — поверхностный гнойно-некротический процесс, поражающий в основном подкожную клетчатку и кожу (эпифасциальная флегмона, синергический некротический целлюлит и дру­гие целлюлиты);

В — более глубокий гнойно-некротический процесс, поражающий также фасции и субфас-циальные клетчаточные структуры (субфасциальная, подапоневротическая, межмышечная, параоссальная флегмона, некротический фасциит)

С — глубокий гнойно-некротический процесс с вовлечением не только подкожной, субфасциальной клетчатки и фасций, но и групп мышц

D — тотальное поражение мягких тканей на всю глубину, включая большие группы мышц (морфологически соответствует влажной ганг­рене).

Процентное соотношение площади гной­ного очага к общей поверхности кожи в зависимости от локализации (по В. Н. Постникову).

Наиболее тяжелой группой больных являют­ся пациенты с тяжестью флегмоны III—IV B-D степени. Сепсис у них развивается практически в 100% случаев, а летальность составляет не менее 30,0%.

Для определения площади флегмоны пользу­ются правилами «девяток» или «ладони» (зани­мающей 1% поверхности тела — 160-180 см²). Процентное соотношение размеров флегмоны к общей поверхности кожи вычисляют по табли­цам Б. Н. Постникова (табл. 1.1, табл. 1.2).

Для объективной оценки тяжести состояния больного с флегмоной в стадии сепсиса и определения прогноза заболевания необходимо ис­пользовать бальные системы интегральной оценки тяжести состояния пациентов, наи­большее распространение среди которых полу­чили системы SAPS и APACHE П. Для оценки тяжести полиорганной дисфункции в настоя­щее время большинство специалистов пользу­ются шкалами SOFA и MODS (Гельфанд Б. Р., 2000).

В ряде случаев диагностика флегмон вызыва­ет затруднения. Это связано с наличием большо­го числа заболеваний и патологических процес­сов со сходными местными и общими симптома­ми. Тщательный осмотр больного с учетом анамнестических данных позволяет клиницисту установить правильный диагноз и наметить план обследования и лечения.

Дифференциальную диагностику флегмоны следует проводить с рожей, сетчатым лимфангоитом;неинфицированной посттравматической ге­матомой;

o тромбофлебитом глубоких и поверхностных вен (с перифлебитом), синдромом Педжета—Шреттера;

o инфицированной раной, сопровождающейся развитием серозного целлюлита, не требую­щего хирургического вмешательства;

o другими целлюлитами на фоне инфекцион­ных и неинфекционных процессов (хроническая венозная недостаточность —ХВН, лимфостаз и др.), не требующими оперативного лечения;

o аллергическими процессами (отек Квинке и др.), дерматитами, экземами, узловатой эритемой и др.;

o злокачественными опухолями костей и мяг­ких тканей

При наличии раны, осложнившейся развити­ем целлюлита, необходимо прежде всего решить тактический вопрос: оперировать больно­го или предпочесть консервативное лечение. Определяющим моментом в выборе является ревизия раны (если таковая имеется). При по­лучении данных о распространении гнойного процесса за пределы раны с поступлением сво­бодного гноя или наличием значительного чис­ла некрозов необходимо принять решение в пользу хирургической обработки очага инфек­ции. При выявлении в окружности раны сероз­ного воспаления предпочтительнее начать с проведения консервативной терапии.

К осложнениям и последствиям флегмоны отно­сят:

1. контактный остеомиелит (рис. 1.61.1);

2. гнойный артрит, тендинит (рис. 1.62.1);

3. острый тромбофлебит поверхностных и глу­
боких вен;

4. арозивное кровотечение;

5. хроническая посттравматическая язва

6. дефекты мягких тканей (кожи, мышц, сухожилий и др.

7. дерматогенные контрактуры, анкилозы суставов, рубцовая деформация мягких тканей
(рис. 1.63.1), периферические невриты и др.;

8. хроническая венозная недостаточность, лимфостаз.

В комплексном хирургическом лечении флег­моны ведущая роль принадлежит оперативно­му вмешательству. При лечении гнойных про­цессов и их осложнений большинство современ­ных хирургов придерживается активной хирургической тактики, детально разработанной сотрудниками Института хирургии им. А. В. Вишневского, в основе которой лежит ради­кальная хирургическая обработка гнойного очага, являющаяся главным этиопатогенетиче-ским звеном лечения.

Под хирургической обработкой гнойно-некро­тического очага понимают рассечение тканей до границы визуально неизмененных участков с широким раскрытием всех затеков и карманов; по возможности, объединение их в единую по­лость с иссечением всех нежизнеспособных и инфильтрированных гноем и кровью тканей (рис. 1.66.1-1.66.3). Некрэктомия является ос­новным оперативным приемом при хирургичес­кой обработке раны. Она должна выполняться в полном объеме, так как оставленные в ране уча­стки нежизнеспособных тканей являются пато­логическим субстратом для дальнейшего прогрессирования гнойно-некротического процесса с угрозой его перехода в стадию сепсиса, тяже­лого сепсиса и септического шока.

Выбор оперативного доступа имеет большое значение в хирургии гнойных процессов. Он прежде всего необходим для полноценной реви­зии раны и выполнения основного этапа опера­ции — иссечения нежизнеспособных тканей. Доступ должен быть анатомичным и малотрав­матичным, создавать хороший обзор раны и свободу для хирургических манипуляций. Оп­тимальным является кратчайший путь к очагу инфекции. Однако в некоторых ситуациях при­ходится прибегать к отдаленному доступу с тем, чтобы не повредить важные сосудисто-нервные образования, внутренние органы, кап­сулу сустава, серозные оболочки.

При обширных гнойных процессах нередко используют комбинированные доступы. При этом производится несколько кожных разрезов, которые совмещаются в один (Т-образный, типа «раскрытой книги» и др.) или являются отдель­ными, не связанными друг с другом. Длина раз­реза распространяется на всю область гнойного воспаления, включая зону инфильтрации тка­ней. Разрез проводится до зоны визуально неиз­мененных, хорошо кровоточащих тканей.

Планируя доступ, важно помнить о создании условий для последующего восстановления тка­ней. Проведение разрезов перпендикулярно ли­ниям Лангера и естественным складкам кожи приводит к широкому расхождению кожных ло­скутов и формированию значительных дефектов кожи, а в последующем — гипертрофических рубцов и дерматогенных контрактур, требую­щих пластических вмешательств. И все же при планировании доступа при гнойных заболевани­ях мягких тканей не всегда возможно соблюсти принципы косметичности, так как конкретная клиническая ситуация, особенности локализа­ции и распространения гнойного процесса могут внести свои коррективы. В таких ситуациях, особенно при наличии флегмоны сопровождаю­щейся сепсисом, хирургическое вмешательство должно прежде всего обеспечить скорейшее ку­пирование гнойно-некротического процесса из наименее травматичного доступа, позволяющего произвести радикальную ХОГО. Вопросы восста­новления тканей, с использованием всего арсе­нала современной пластической хирургии, необ­ходимо решать на втором этапе лечения после стабилизации состояния больного в условиях разрешенного гнойного процесса.

При вмешательстве по поводу распространен­ных гнойных процессов на крупных сегментах конечностей целесообразно выполнять не только линейные разрезы, но и разрезы, имеющие зиг­загообразную, S-образную и другую форму без образования острых углов. Они позволяют не только широко раскрыть гнойный очаг, но и при последующем восстановлении тканей предупре­дить развитие гипертрофического стягивающего рубца и дерматогенной контрактуры суставов.

В ходе ХОГО иссечению подлежат все не­жизнеспособные ткани независимо от объема удаляемого субстрата, площади раневого де­фекта, вида пораженных тканей — кожа, клет­чатка, мышцы, фасции, сухожилия, кости. При определении объема некрэктомии необходимо руководствоваться такими клиническими признаками как нали­чие деструкции тканей, плохая кровоточивость или ее отсутствие, тусклый вид, снижение тур-гора, пропитывание гноем, кровью, отсутствие мышечной сократимости и др. Некоторую сдержанность и осторожность необходимо про­являть при манипуляциях в области крупных сосудистых и нервных стволов, сосудистых протезов, суставов и серозных полостей.

Полное удаление нежизнеспособных тканей в большинстве случаев ведет к абортивному тече­нию гнойного воспаления, резко сокращая пер­вую фазу раневого процесса. После адекватно проведенной ХОГО рана представляет собой широко раскрытую полость, краями, стенками и дном которой являются хорошо кровоточа­щие ткани.

Оперативное вмешательство, проводимое не­посредственно по поводу развившегося острого гнойного процесса или осложнения, в гнойной хирургии принято называть первичной ХОГО.

Нередко однократное вмешательство, особен­но при обширных анаэробных флегмонах, гной­ных процессах на фоне синдрома диабетичес­кой стопы, не может обеспечить полной ликви­дации гнойно-некротического процесса, в связи с чем прибегают к повторному хирургическому вмешательству.

Показаниями к повторной ХОГО являются:

o прогрессирование гнойно-некротического процесса с распространением как по протяженности, так и вглубь

o сохранение симптомов СВО через 3-5 сут после первичной ХОГО, несмотря на адекватную антибактериальную и местную терапию;

o формирование обширных вторичных некрозов тканей

o образование недренируемых гнойных затеков и карманов;

o наличие обширной гнойно-некротической раны, требующей адекватного обезболивания и ревизии; пластика раневого дефекта.

Объем хирургической обработки может быть различным: от иссечения небольших участков некротических тканей до удаления обширных участков мышц, костей, вплоть до ампутации конечности или экзартикуляции в том или ином суставе. Хирургическую обработку об­ширного гнойно-некротического очага в объеме высокой ампутации или экзартикуляции ко­нечности приходится производить у 3,8-5,2% больных с флегмоной (в основном анаэробной), когда ввиду массивности поражения тканей и тяжести сепсиса сохранение конечности угро­жает жизни пациента.

После проведения ХОГО необходимо рассмот­реть вопрос о способе завершения операции, ко­торый в различных клинических ситуациях мо­жет быть решен поразному. Часть авторов считают возможным даже в ус­ловиях нерадикальной хирургической обработки наложение первичного шва, уповая в последую­щем на активное дренирование с проточно-про­мывным диализом раны. Другие авторы предпочитают производить наложение на рану первичного шва только после радикальной некрэктомии в условиях отсутст­вия перифокального воспаления в области раны и адекватного дренирования, добиваясь при этом значительного снижения сроков стационар­ного лечения. Однако рекомендовать внедрение данных методик завершения операции в широ­кую клиническую практику вряд ли целесооб­разно, ввиду реальной возможности опасных для жизни больного осложнений.

Мы более сдержанно относимся к возможнос­ти наложения первичного шва после ХОГО, осо­бенно выполненной по поводу флегмоны. Даже радикальная некрэктомия, проведенная опыт­ным хирургом, радикальной кажется только на первый взгляд. Нередко сложно предсказать на­правление течения воспалительного процесса в тканях, составляющих дно и стенки раны, кото­рые могут иметь незаметные глазу очаги нару­шения кровообращения, участки с высокой обсемененностью микрофлорой. Последние в усло­виях закрытой, и даже адекватно дренирован­ной раны, могут привести к рецидиву гнойно-некротического процесса с развитием сепсиса. В практике каждого хирурга, занимающегося лечением больных с хирургической инфекцией, имеются случаи, когда, казалось бы, обоснован­но использованный после радикальной ХОГО первичный шов приводил к развитию серьезных послеоперационных гнойных осложнений, несо­измеримых с первичным гнойным очагом по своей тяжести и последствиям.

По нашему мнению, применение первичного шва в гнойной хирургии возможно в ряде случа­ев после радикального иссечения ограниченных гнойных очагов (абсцессов), а также после ради­кальной остеонекрэктомии у больных с острым и хроническим остеомиелитом. Исключение мы также делаем для некоторых больных с гнойны­ми заболеваниями кисти, шеи, подапоневротической (подшлемной) флег­моной ВЧГ, у которых в большинстве случаев возможна радикальная некрэктомия, а наложе­ние первичного шва производится на хорошо кровоснабжаемые ткани.

Таким образом, после проведенной ХОГО ра­ну в большинстве случаев ведут открыто. После тщательного гемостаза путем диатермокоагуляции или прошивания кровоточащих участков рану рыхло тампонируют салфетками с мазями на водорастворимой основе, дренирующими сорбентами или с растворами антисептиков (повидон-йод, йодопирон, мирамистин и др.).

Вопрос о возможности закрытия раны тем или иным видом кожной пластики решают после купирования гнойного воспалительного процесса в сроки, соответствующие срокам наложения пер­вично-отсроченного или вторичного шва.

Хирургическую обработку гнойного очага де­лят на радикальную и паллиативную. При ра­дикальной ХОГО производится полное удале­ние всех нежизнеспособных тканей. Это тот вид вмешательства, к которому по возможности не­обходимо стремиться при оперировании гной­ных процессов. Если в силу особенностей рас­пространения и локализации гнойного очага, его обширности, а также тяжести состояния больного, не позволяющего произвести одномо­ментное травматичное вмешательство, не удает­ся выполнить полноценного удаления нежизне­способных тканей, то такую операцию следует считать паллиативной. Учитывая сроки вмешательства, ХОГО мо­жет проводиться по экстренным, срочным, от­сроченным и плановым показаниям.

Экстренная ХОГО проводится по неотлож­ным, жизненным показаниям сразу же при по­ступлении больного или обнаружении гнойного заболевания или осложнения в стационаре. По­казаниями к ней являются:

1. клостридиальная инфекция;

2. молниеносные формы гнойной инфекции;

3. гнойные процессы, сопровождающиеся ак­тивным арозивным кровотечением.

Срочная ХОГО предпринимается в течение суток с момента поступления больного. Она проводится по поводу острых гнойно-некротических процессов, сопровождающихся выра­женной интоксикацией, после кратковремен­ной подготовки и обследования пациента.

Отсроченная ХОГО производится на 2-3-и сутки по поводу острых и хронических гной­ных процессов, не сопровождающихся тяжелой интоксикацией, у больных, нуждающихся в предоперационной подготовке и обследовании.

Плановая (поздняя) ХОГО — вмешательство, выполняемое по поводу острых и хронических гнойных процессов после проведения курса противовоспалительной терапии с целью отгра­ничения очага инфекции или направленное на разрешение вторичных гнойных осложнений, а также перед пластикой раневого дефекта.

Неадекватная первичная ХОГО, выполнен­ная через небольшие оперативные доступы, способствует оставлению в ране значительного количества некротизированных фрагментов, со­хранению высокой обсемененности раны мик­рофлорой. В клинической картине из-за нали­чия нерадикально обработанных гнойных оча­гов отмечается длительное сохранение симпто­мов системного воспалительного ответа, за­держка спонтанного очищения раны от некро­зов в связи с чем удлиняется первая фаза ране­вого процесса, а улучшение состояния пациен­та наступает медленно.

На практике нередки случаи, когда неадек­ватная первичная ХОГО приводит к прогрессированию гнойного процесса, усугублению тяже­сти состояния больного и перехода заболевания в стадию тяжелого сепсиса и септического шо­ка. Задержка с повторной ХОГО в этих ситуа­циях недопустима и может привести к тяже­лым последствиям, вплоть до наступления ле­тального исхода. Это подтверждает широкая клиническая практика, а примером могут слу­жить истории болезней, приведенные ниже.

Для практических целей мы разработали и пользуемся клинико-морфологической класси­фикацией тяжести гнойно-некротических про­цессов мягких тканей, которая учитывает не только степень распространенности (обширнос­ти), но также глубину и объем поражения тка­ней гнойно-некротическим процессом.

Исходя из отсутствия качественных различий в течение раневого процесса в зависимости от этиологических факторов, разработана концепция единства патогенеза раневого процесса независимо от происхождения, размеров, локализации и характера раны. Это легло в основу признания единства принципов лечения гнойных ран и разработки универсального метода их активного хирургического лечения.

Основной смысл, вкладываемый в понятие «активное хирургическое лечение», включает комплекс мероприятий, направленных на максимальное сокращение сроков течения всех фаз раневого процесса с целью предельного приближения его к неосложненному течению.

Разработанная тактика активного хирургического лечения включает:

1. Широкое рассечение и раскрытие гнойного очага. Уже на этом этапе лечения (гнойнаяхирургия и травматология) должны содержаться элементы пластической хирургии. При выполнении разрезов тканей и производстве доступа к гнойному очагу необходимо предвидеть возможность формирования будущих кровоснабжаемых лоскутов из соседних с раной участков тела.

2. Иссечение всех нежизнеспособных и сомнительных, пропитанных гноем мягких тканей в пределах здоровых тканей (в один или несколько этапов). Удаление всех костных секвестров

и некротизированных отломков кости. Выполнение краевой, концевой или сегментарной резек-

ции пораженного участка кости также в пределах здоровых тканей.

3. Удаление погружных металлических фиксаторов, не выполняющих свое предназначение, и сосудистых протезов.

4. Применение дополнительных физических методов обработки раны.

5. Использование во время хирургической обработки элементов пластических или реконструктивных операций с целью восстановления или закрытия важных анатомических образований.

6. Наружный остеосинтез длинных костей,предусматривающий возможность проведения динамических дистракционно-компрессионных манипуляций.

Хирургическая обработка при любом развившемся гнойном заболевании должна быть радикальной и по возможности выполняться в один этап. В некоторых ситуациях (таких как анаэробная неклостридиальная флегмона, синдром длительного раздавливания, критическая ишемия и др.) из-за тяжести состояния больного, характера и локализации поражения добиться радикальности хирургической обработки в ходе одной операции невозможно. В этих случаях требуется выполнение повторных хирургических обработок. При этом операция «хирургическая обработка» приобретает многоэтапный характер. На каждом этапе ее выполнения необходимо стремиться к радикальности обработки до полного очищения раны. Одновременно она должна предусматривать не только радикальное иссечение пораженных тканей, но и возможность первичного или раннего восстановления пораженного сегмента тела.

За последние годы появились высокоэффективные антибиотики и антисептики, ферментные и иммунокорригирующие препараты, такие технические достижения, как ультразвук, лучи лазера, компрессионно-дистракционный остеосинтез и т.д. Произошли существенные изменения методологии лечения гнойных процессов – от вскрытия гнойника кратчайшим доступом, дренирования его марлевыми повязками, чаще с гипертоническим раствором поваренной соли и последующего открытого ведения раны, до закрытия гнойных ран первичными или первично-отсроченными швами после радикальной некрэктомии и наложения дренажно-промывных систем (80-е годы). Все это позволило существенно улучшить функциональные и эстетические результаты операций.

На современном этапе развития хирургии ле­чение и профилактика гнойно-воспалительных заболеваний и их осложнений остается одной из самых важных и трудноразрешимых про­блем. Это связано не только с широким распро­странением гнойной инфекции, но зачастую и с тяжестью ее диагностики, особенностями кли­нического течения, сложностью лечения и не­предсказуемостью исхода.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав