 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Br. melitensis – 3 Br. abortus – 9 (8) Br. suis – 5 (4)
| ||
| 7. | Так как возбудитель долго культивируется, а основная клиническая форма заболевания – хроническая, то основные методы диагностики – серологический и аллергический. 1. Серологический метод. В начале сыворотку исследуют качественным методом с определением предварительного положительного результата (реакция Хеддельсона), а затем количественным методом с определением титра антител в сыворотке (реакция Райта). Реакция Хеддельсона ставится на стекле с сывороткой больного в разных концентрациях с единым бруцеллёзным диагностикумом. Для подтверждения диагноза ставят развёрнутую реакцию Райта. Диагностический титр 1:200. Аналогично можно провести РСК, РНГА, ИФА. Осуществляется со 2-ой недели заболевания 2. Аллергический метод. Кожно-аллергическая проба Бюрне с бруцеллином (протеиновый фильтрат культуры бруцелл) для выявления ГЗТ. Можно выявить уже в начальной стадии болезни (1—15 суток заболевания), вводится внутрикожно, учет через 2-ое суток. Диаметр инфильтрата ~ 4 см, может быть подъем t0, лихорадка. Выявляем сенсибилизацию организма бруцеллезным Аг. Может сохраняться всю жизнь. 3. Экспресс-диагностика (РИФ для выявления антигенов в синовиальной жидкости, ликворе, крови, моче). 4. Бактериологический метод используют редко. Материал: кровь, спинно-мозговая жидкость, суставная жидкость, пунктат селезенки, плацента, околоплодные воды, моча, грудное молоко, коровье молоко, пища и др. 5. Генодиагностика. | ||
| 8. | Бруцеллёз – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Протекает по типу хрониосепсиса с длительной волнообразной лихорадкой, с поражением ОДА, ССС, МПС, ЦНС и других систем. ИП – 1 неделя до нескольких месяцев. Патогенез: от входных ворот бруцеллы диссеминируют лимфогенно и гематогенно; бруцеллы депонируются в лимфоузлах, размножаются в макрофагах. Образуется «первичный бруцеллезный комплекс», локализация его зависит от входных ворот. Чаще это лимфатический аппарат ротовой полости, заглоточные, шейные, подчелюстные железы и лимфатический аппарат кишечника. Попадая в кровь из разрушенных макрофагов (бактериемия), бруцеллы инфицируют печень, селезёнку, почки, костный мозг. Эндотоксин способствует появлению очагов некроза во внутренних органах. Наблюдается гепатолиенальный синдром – увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени и т.д., где образуются стойкие гранулемы, из которых м/о повторно поступает в кровь (повторная генерализация) и поражает уже сенсибилизированные возбудителем органы и системы органов – наблюдается развитие ГЗТ (она сохраняется в течение болезни и длительное время после выздоровления). Возможна персистенция возбудителя (L-формы) с последующим рецидивом заболевания. Клиническая картина очень многообразна (полиартрит, миозит, неврит, менингит, пневмония, орхит, септический аборт, мёртворождаемость). Заболевание долго лечится – 10 месяцев, приводит к длительной потери трудоспособности и временной инвалидности. | ||
| 9. | Источник инфекции – больные животные (зоонозная инфекция): овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. У животных заболевание протекает хронически, проявляется инфекционными абортами, выделяются возбудители с околоплодными водами, с молоком, мочой, испражнениями, гноем. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки (даже неповреждённые). Пути передачи: 1. Алиментарный (мясные и молочные продукты при недостаточной термической обработке), 2. Контактный (прямой контакт с животными, особенно околоплодные воды, или непрямой – контактно-бытовой - через предметы окружающей среды). Основной путь (до 90% всех заболеваний). 3. Воздушно-пылевой (с пылью, кормом животных, при смене подстилок, уборке навоза, возбудитель проникает через слизистые оболочки носа, рта, глаз). | ||
| 10. | Иммунитет: стойкий, но возможны повторные заражения. Прорыв иммунитета происходит при инфицировании большими дозами возбудителя или при его высокой вирулентности. Профилактика неспецифическая (обработка стойл, термическая обработка продуктов). Вакцинация групп риска в очагах бруцеллёза (живая аттенуированная вакцина из вакцинного штамма B.abortus - ЖБВ). Накожно, однократно. Иммунитет до 2-х лет. Ревакцинацию проводят только лицам, у которых проба Бюрне и серологические реакции отрицательны. Терапия: убитая лечебная вакцина – для лечения хронического бруцеллеза. Антибактериальная терапия. |
| № | ФРАНЦИСЕЛЛЫ |
| 1. | Brucellaceae род Francisella вид Francisella tularensis |
| 2. | Мелкие, полиморфные, грамотрицательные, биполярно окрашиваемые коккобактерии, неподвижны, не имеют спор. В препаратах из патологического материала, внутренних органов располагается интрацеллюлярно (диагностически важный признак). |
| 3. | Имеют 2 Аг: 1) О – соматический (ЛПС) – есть общие субстанции с бруцеллезными Аг, что может приводить к перекрестным реакциям. 2) Vi-Аг – капсульный АГ, выделяется только у вирулентных форм франциселл в S-форме колонии. У R-формы колонии присутствует только О-Аг. |
| 4. | 1. Капсула. 2. Незавершённый фагоцитоз, подавление системы комплемента и макрофагов. 3. Аллергические свойства клеточной стенки (ГЗТ). 4. Эндотоксин. 5. Нейраминидаза. |
| 5. | Хемогетероорганотрофы, мезофилы, строгие аэробы. Очень прихотливы к питательным средам. Нуждаются в аминокислотах, пантотеновой кислоте, ионах магния. Среды: кровяной агар с глюкозой и цистином, яичные среды. Рост медленный и скудный от 3 дней до 3 недель (мелкие прозрачные колонии). Специальные питательные среды: 1) Среда Мак-Кой – свернутая яично-желточная среда. Рост в виде нежных мелких колоний (S-форма) 2) Среда Френсина – МПА с кровью, глюкозой и цистином. Колонии круглые, гладкие, молочного цвета, окружены зеленоватым ореолом. 3) Среда Емельяновой – содержит аутолизат дрожжей, цистин, рыбную муку, желатин. |
| 6. | Ферментируют углеводы до кислоты. Каталаза «+», оксидаза «-». Выделяют сероводород. |
| 7. | 1. Серологический: Со 2-ой недели заболевания является основнымв обычных клинических условиях, т.к. бактериологический и биологический методы можно проводить только в специальных лабораториях ООИ. Ставят реакции: РНГА; РА; кровяно-капельную реакцию (ориентировочная). Кровяно-капельная реакция – при массовых обследованиях вместо развернутой РА проводят на стекле предметном – куда наносят каплю крови и гемолизируют ее в дист. Н2О + туляремийный диагностикум → «+» результат «хлопья» наступает немедленно. 2. Аллергический метод чаще используется для оценки естественного и вакцинального иммунитета. Проба с аллергеном тулярином (взвесь убитых нагреванием туляремийных микробов). Реакция положительная с 3-4 дня (у переболевших или вакцинированных). 3. Экспресс-диагностика. 4. Бактериологический метод используется редко, так как скудный и медленный рост. 5. Биобактериологический метод (заражение морских свинок → посев трупного материала на среды → рост через 2-3 недели → идентификация по антигенным, биохимическим, культуральным свойствам). |
| 8. | Туляремия – природно-очаговое зоонозное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, лимфаденитом и поражением внутренних органов, разнообразной клинической картиной и медленным восстановлением трудоспособности. Патогенез: проникновение в лимфоузлы, затем размножение в макрофагах, после чего возбудитель проникает в кровь. В очагах скопления возбудителя формируются туляремийные гранулемы, т.е. первичные бубоны. При дальнейшем распространении возбудителя могут образовываться вторичные бубоны. В пораженных органах (печень, костный мозг, легкие) образуются гранулемы и некротические очаги. Эндотоксин детерминирует некротические изменения в органах, ГЗТ. Клинические формы: 1. Бубонная форма (ангинозно-бубонная, глазобубонная, язвенно-бубонная/железистая). 2. Легочная форма 3. Генерализованная форма (тифоидная туляремия, чаще заражение происходит алиментарно). 4. Желудочно-кишечная (абортивная) форма – язвенные очаги в ЖКТ и специфическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, может быть кишечное кровотечение. |
| 9. | Среди диких животных в естественных условиях наблюдаются эпизоотии. Зооноз (источник инфекции – грызуны, хомяки, ондатры др. животные). ♦ Для человека min ID = 1 микробная клетка. Входные ворота – кожа, слизистые. Пути передачи: 1. Контактный (прямой и непрямой). 2. Алиментарный. 3. Трансмиссивный(клещи, комары). Иксодовые клещи передают возбудителя через испражнения, которые человек втирает при расчесывании в месте укуса. 4. Воздушно-пылевой. В Республике Беларусь – природные очаги в пойме рек и болот Полесья. Туляремийный микроб по вирулентности для кроликов и биохимическим особенностям, а также географическому распространению разделен на подвиды (эколого-географические расы): - голарктическую (не ферментирует глицерин, маловирулентен для кроликов и человека, распространен в Евразии и Америке); туляремийный микроб этого подвида более приспособлен к водным экосистемам, способен распространяться водным путем, передаваться через комаров; - неарктическую (ферментирует глицерин, более вирулентен для кроликов и человека, распространен в Северной Америке); - среднеазиатскую (ферментирует глицерин, мало вирулентен). Среднеазиатский подвид по свойствам занимает промежуточное положение между первыми двумя, приближаясь к исходной предковой форме возбудителя. Н.Г.Олсуфьев выделяет две экологические формы возбудителя - “сухопутную”, характеризующуюся передачей через иксодовых клещей, и “водную”, связанную с околоводными видами грызунов (водяная крыса и ондатра) и другими организмами - гидробионтами, с преимущественной передачей через воду и укусы комаров (голарктический подвид). |
| 10. | Иммунитет стойкий,проверяется с помощью пробы с тулярином. С помощью этой пробы отбирают контингенты на вакцинацию и ревакцинацию. Неспецифическая профилактика (дератизация, санитарный контроль). Специфическая профилактика в эндемических районах лицам из группы риска. Вакцина: Эльберта-Гайского – живая, сухая, ослабленная вакцина. Вводят однократно, накожно. Иммунитет на 5 – 7 лет. |
| № | БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ | ||||||
| 1. | Bacillaceae Bacillus B.anthracis В вегетативной форме возбудитель обладает такой же устойчивостью к воздействиям среды, как и другие бесспоровые бактерии. Однако споры чрезвычайно устойчивы, в почве сохраняются десятки лет, в воде – в течение нескольких лет. | ||||||
| 2. | Крупные (5-8 мкм), неподвижные, грамположительные палочки. Располагаются цепочками (стрептобациллы). Окружены общей полипептидной капсулой (образуется только в организме!). Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты («бамбуковая трость»). В неблагоприятных условиях среды вне организма образуются споры, которые располагаются центрально. Диаметр эндоспор не превышает диаметра бактериальной клетки. | ||||||
| 3. | 1. Соматические антигены (полисахарид клеточной стенки). 2. Капсульные антигены (полипептид D-глутаминовой кислоты). 3. Протективные антигены (антигенный комплекс, обладающий высокой иммуногенностью). | ||||||
| 4. | 1. Капсула. 2. Экзотоксин, состоящий из трёх факторов: - Отёчный фактор (ОФ) – является аденилатциклазой и катализирует накопление в клетках цАМФ, что повышает проницаемость сосудов и вызывает отёк тканей; - Протективный антиген (ПА) – индуцирует синтез протективных антител; - Летальный фактор (ЛФ) – вызывает смерть животных, некротическое действие. | ||||||
| 5. | Хемогетероорганотрофы, мезофилы, факультативные анаэробы. Неприхотливы к питательным средам. На плотных средах растут крупные шероховатые серовато-белые колонии волнистой структуры R-колонии (вирулентные), так называемая «львиная грива»или«голова медузы». S-колонии – гладкие, авирулентные. При росте в МПБ образуется осадок, напоминающий «комочки ваты». В S- форме возбудитель утрачивает вирулентность, так же как и Y.pestis! | ||||||
| 6. | B.anthracis биохимически высоко активна. Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко. Разлагают углеводы до кислоты (не разлагают лактозу). Разжижают желатин в виде ёлочки, перевёрнутой вниз верхушкой. На средах с пенициллином образуют протопласты-шары в виде цепочки – феномен «жемчужного ожерелья», выявляемый при микроскопии колоний. | ||||||
| 7. | Материал зависит от формы заболевания: кровь, моча, мокрота, испражнения, отделяемое сибиреязвенного карбункула. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (вода, почва), пищевые продукты, сырьё животного происхождения.
1. Бактериоскопический метод (выявляют цепочки грамположительных бактерий в общей капсуле в материале от животных или человека или содержащих споры от объектов внешней среды).
2. Бактериологический метод.
Признаки дифференциации B.anthracis от антракоидов (B.subtilis):
3. Аллергический метод. Проба с антраксином для выявления ГЗТ. Вводят внутрикожно. Реакция считается положительной, если через 24-48 часов образуется гиперемия и инфильтрат диаметром 10 и более мм. Данная проба положительна в течение 20 и более лет после перенесенного заболевания, т.е. кожная проба с антраксином может быть использована для ретроспективной диагностики сибирской язвы. 4. Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР). Для выявления антигенов в экстрактах из тканей трупного материала, кожи, шерсти и другого животного сырья (когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя) используют реакцию термопреципитации Асколи. Основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. 5. Биологическая проба на мышах, кроликах, морских свинках. 6. Ускоренная диагностика с оценкой чувствительности к специфическому сибиреязвенному бактериофагу. | ||||||
| 8. | Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная инфекция с выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи (карбункул), лимфатических узлов, внутренних органов. Клинические формы зависят от места проникновения возбудителя, его вирулентности и восприимчивости макроорганизма: 1. Кожная форма - 98% всех заболеваний (папула (зуд) → везикула (с серозным, а затем геморрагическим содержимым) → карбункул с чёрным струпом → присоединяются отёк, интоксикация). При своевременном лечении исход благоприятный. 2. Если возбудитель или его споры попадают в дыхательный тракт развивается лёгочная форма (катаральные явления, 400С, слёзотечение, пневмония, отёк лёгких, кровяная мокрота, высокая летальность). 3. Абдоминальная (кишечная) форма развивается при алиментарном пути заражения. Характеризуется лихорадкой, ознобом, рвотой, диареей с кровью, на коже геморрагии. Каждая из форм может заканчиваться в тяжёлых случаях септицемией, возможен менингит. | ||||||
| 9. | Источник инфекции – больные травоядные животные, выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями. Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, в меховых и кожаных изделиях. Почва становится дополнительным резервуаром инфекции. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта. Пути передачи: контактный (с животными или изделиями), алиментарный, трансмиссивный (мухи-жигалки, слепни), воздушно-пылевой. Заражение от человека происходит очень редко. Болезнь широко распространена в странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки. | ||||||
| 10. | Иммунитет стойкий. В течение болезни развивается ГЗТ. Специфическая профилактика: лицам из групп риска проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной вакциной СТИ. Неспецифическая профилактика – изоляция больных животных, обеззараживание мест стоянок больных животных, если нет возможности сжигать трупы, их зарывают в сухих пустынных участках на глубину 2 м и более, засыпают хлорной известью; необходим постоянный контроль за предприятиями, перерабатывающими животное сырьё. Всё сырьё должно перерабатываться в реакции термопреципитации. При лечении и экстренной профилактики используют сибиреязвенный иммуноглобулин. | ||||||
| Биологическое оружие B.anthracisявляется одним из наиболее вероятных патогенов, используемых для создания высокоэффективного бактериологического оружия. Наиболее вероятный способ – распыление аэрозоля, содержащего жизнеспособные споры возбудителя. В связи с этим среди поражённых будут преобладать пациенты с лёгочной формой болезни, сопровождающейся высокой летальностью. |
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав