Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г.Шаде +
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
1) производные комплимента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудов
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
1) 1-2% +
2) 3-8%
3) 10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
1) Серозным +
2) альтеративным
3) пролиферативным
7.К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
1) сгущение крови
2) гипоонкия в очаге воспаления +
3) агрегация эритроцитов
4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
5) тромбоз
6) сдавление вен экссудатом
7) краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
1) ацидоз +
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена
4) сдавление мелких вен+
5) краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
1) простагландины
2) лейкотриены
3) тромбоксан
4) гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
1) лейкотриены
2) простагландины
3) брадикинин +
4) тромбоксан
5) простациклин
6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) лимфоциты
3) эндотелиальные клетки
4) тромбоциты
13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
2) адгезию и миграцию лейкоцитов
3) активацию фагоцитоза
4) торможение фагоцитоза +
5) пролиферацию и дифференцировку клеток
6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
14. Лимфокины продуцируются:
1) стимулированными лимфоцитами+
2) макрофагами
15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
1) припухлость+
2) краснота
3) жар
16. К числу клеточных медиаторов не относится:
1) вазоактивные амины
2) компоненты системы комплемента +
3) производные арахидоновой кислоты
4) лизосомальные ферменты
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
1) лимфобласты
2) миелобласты
3) фибробласты +
18. Фибробласты при репарации не синтезируют:
1) гликозаминогликаны
2) коллаген
3) эластин
4) ретикулин
5) триглицериды +
19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
2) лимфоцитам
3) базофилам
20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
5) фибробласты+
21. В очаге воспаления преобладает увеличение:
1) площади поперечного сечения сосудистого русла +
2) линейного кровотока
22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
1) сокращению эндотелия +
2) набуханию эндотелия
23. Ионная концентрация в очаге воспаления:
1) понижается
2) не изменяется
3) повышается +
24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм +
25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
1) производные комплемента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
26. Продолжительность первой фазы экссудации:
1) 15-30 мин
2) 1-2 часа+
3) 4-6 часов
27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативны +м
3) фибринозным
28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
5) краевое стояние лейкоцитов
29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
1) лейкотроиены
2) серотонин +
3) простагландины
4) тромбоксан
5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги
2) эритроциты+
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
1) фактор, угнетающий макрофаг
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
32. К числу клеточных медиаторов не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты
3) брадикинин +
4) лизосомальные ферменты
33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
1) эритроцитами
2) фагоцитами +
3) миоцитами
34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
1) снижают+
2) повышают
35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
1) повышают+
2) снижают
36. Фагоцит способен связывать:
1) микробы в чистом виде
2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
1) повышается до 2,0
2) снижается до 0,5-0,7+
38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
1) не могут быть
2) могут быть+
39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
1) всегда увеличивается
2) может оставаться прежней+
40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
1) Р. Вирхов
2) Ю. Конгейм
3) И.И. Мечников +
4) Г. Шаде
41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
1) 1-2 часа
2) 4-6 часов+
3) 8-12 часов
42. Механизм экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) снижение лимфотока +
43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативным
3) геморрагическим+
44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +
7) краевое стояние лейкоцитов
45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
1) алкалоз
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) гиперонкия +
5) увеличение поверхностного натяжения
46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) повышение тонуса вазодилятаторов
47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:
1) непосредственно
2) путём дегрануляции тучных клеток+
48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) эритроциты
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
5) эндотелиальные клетки
49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:
1) фактор, угнетающий макрофаги
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
1) красноту
2) жар
3) припухлость+
51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
1) возможно
2) невозможно +
52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
1) выхода ионов натрия из клетки
2) актиноподобного сократительного белка +
53. Хематтрактанты реагируют с:
1) С ядром нейтрофилов
2) С рецепторами мембраны нейтрофилов +
54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
1) В кооперации с клетками паренхимы
2) В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
55. Основная функция эозинофилов при воспалении:
1) нейтрализация медиаторов+
2) торможение миграции макрофагов
56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
1) антитела +
2) серотонин
3) фибриноген
57. Развитию воспалительного отёка способствуют:
1) увеличение лимфооттока
2) затруднение лимфооттока +
3) понижение фильтрационного давления
4) повышение содержания альбуминов крови
5) повышение реабсорбции
58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов +
4) Ю. Конгейм
59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
1) 5-10 мин
2) 1-2 суток
3) 4 и более суток +
60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) краевое стояние лейкоцитов
7) повышение гидростатического давления крови +
61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий
62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
1) каллидин +
2) лейкотриены
3) простогландины
4) тромбоксан
5) простациклин
63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:
1) хемотаксис
2) увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)
3) возникновение болевого синдрома
4) усиление бронхоспазма
5) нейтрофилы
6) активность гликолиза+
64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
1) моноциты-макрофаги +
2) эритроциты
3) тромбоциты
65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
1) нейтрофилов +
2) В-лимфоцитов
66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
1) супероксидный анион радикал
2) гидроксильный радикал
3) пергидроксил
4) перекись водорода
5) синглетный кислород
6) гипохлорид +
67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
3) лизосомальные ферменты
4) брадикинин +
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
8) нейропептиды
68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
1) инактивация ферментов редупликации РНК +
2) активации транскрипции
69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
1) В-лимфоцитов
2) тучных клеток
3) макрофагов +
70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:
1) протеазы лизосом
2) миелопероксидаза – перекись водорода
3) лактоферин
4) лизоцим
5) лактатдегидрогеназа+
6) неферментные катионные белки
71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:
1) усилением воспалительных явлений
2) противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+
3) синтезом катехоламинов
72. Развитию воспалительного отёка способствуют:
1) увеличение лимфооттока
2) понижение фильтрационного давления
3) повышение концентрации альбуминов крови
4) повышение реабсорбции
5) снижение реабсорбции +
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1159 | Нарушение авторских прав
|