АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первично-хронический остеомиелит

1) абсцесс Броди;

2) склерозирующий остеомиелит Гарре;

3) альбуминозный остеомиелит Оллье.

Все эти формы остеомиелита уже с первых дней приобретают хроническое течение.

Абсцесс Броди (1832г.) представляет собой чаще всего единичный округлой формы очаг поражения в эпифизе или метафизе длинной трубчатой кости.

Чаще всего сопровождается периодическими болями в пораженной кости, усиливающимися по ночам и при перемене погоды.

На рентгенограмме определяется округлая полость в кости с еле заметным склеротическим ободком по окружности и склерозом окружающих отделов кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре (1893г.).

Проявляется болями в пораженной кости, особенно по ночам, и заметной болезненностью при надавливании на пораженный сегмент конечности.

На рентгенограмме - кость веретенообразной формы с выраженными склеротическим процессом, иногда с небольшим участком просветления (деструкции).

Альбуминозный остеомиелит Оллье (1864г.)

При нем в очаге поражения кости выявляется эксудат, напоминающий синовиальную жидкость. Пальпаторно над очагом поражения отмечается болезненность. На рентгенограмме - выраженный репаративный процесс со стороны окружающей ограниченный очаг в кортикальном слое кости.

Лечение первично-хронических форм остеомиелита такое же как и хронического (вторичного) остеомиелита.

Сепсис. Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена прежде всего ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и летальностью у больных. Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 25 тыс. лет, но до сих пор нет цельного представления о механизмах его развития.

Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в кровоток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: видом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма.

Возбудителями сепсиса являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода candida и многие другие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных механизмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капиллярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезни влияет сопутствующая токсинемия.

Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции - до 10%.

По сути дела сепсис является вторичным заболеванием. Он не является продуктом специфических свойств инфекции, а следствием особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрасполагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипопротеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепресанты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и неправильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса.

Классификация:

I. По возбудителю:

1) стрептококковый;

2) стафилококковый;

3) колибациллярный;

4) протеусный;

5) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

1) первичный (криптогенный);

2) вторичный.

III. По клинической картине:

1) молниеносный;

2) острый;

3) подострый;

4) рецедивирующий;

5) хронический.

IV. По локализации первичного очага:

1) хирургический;

2) урологический;

3) гинекологический;

4) одонтогенный;

5) отогенный и т.д.

V. По клинико-анатомическим признакам:

1) гнойно-резорбтивная лихорадка;

2) септицемия;

3) септикопиемия;

4) хронический сепсис.

VI. По клиническим фазам течения:

1) фаза напряжения;

2) катаболическая фаза;

3) анаболическая фаза.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 586 | Нарушение авторских прав