АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Портальная гипертензия и цирроз печени (патогенез)

Структурно-функционильная единица печени. Приблизительно в 90—95% случаев портальная гипертензия вызывается циррозом печени. Для более правильного понимания механизма формирования портальной гипертензии, возникающей на фоне цирроза печени, необходимо прдставлять нормально функционирующую структурную единицу печени - печеночную дольку.

Печеночная долька. Синусоидные капилляры располагаются между печеночными пластинками и образуют анастомозирующую сеть, несущую кровь от периферии дольки к центру (рис), получают смешанную венозно-артериальную кровь. 70-80% ее объема приносится к дольке междольковой веной (из системы воротной вены), от которой отходят вокругдольковые вены, впадающие в синусоиды. В месте соединения вокругдольковой вены и синусоида имеется гладкомышечный сфинктер, тонус которого определяет объем поступающей крови (в покое до 3/4 синусоидов выключены из кровотока). 20-30% крови поступает по междолъковой артерии (ветви печеночной артерии) и далее по вокругдольковым артериям - в синусоидный капилляр.Таким образом, в синусоиды по системе воротной вены поступает кровь от органов желудочно-кишечного тракта (с высоким содержанием питательных веществ, но низким - кислорода), а по системе печеночной артерии - насыщенная кислородом кровь. Сосуды, приносящие кровь к дольке (междольковые вена и артерия), всегда проходят в окружающей ее соединительной ткани совместно и сопровождаются междольковым желчным

протоком в составе так называемых печеночных триад.

Из синусоидов кровь собирается в центральную вену, которая вливается в собирательные (поддольковые) вены (располагаются в междольковой соединительной ткани вне триад), а в дальнейшем через систему печеночных вен возвращается в общий кровоток. Указанный выше механизм нарушается при формировании цирроза печени. Прогрессирование цирротического процесса сопровождается комплексом морфофункционильных изменений синусоидов(перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидальным эндотелием, капилляризация синусоидов). Возникает варикозное расширение вен пищевода, асцит, энцефалопатия. Из синусоидов кровь собирается в центральную вену, которая вливается в собирательные (поддольковые) вены (располагаются в междольковой соединительной ткани вне триад), а в дальнейшем через систему печеночных вен возвращается в общий кровоток. Указанный выше механизм нарушается при формировании цирроза печени. Прогрессирование цирротического процесса сопровождается комплексом морфофункционильных изменений синусоидов(перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидальным эндотелием, капилляризация синусоидов). Возникает варикозное расширение вен пищевода, асцит, энцефалопатия.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 402 | Нарушение авторских прав