АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема: Нарушение обмена веществ в организме и тканях - повреждение. Альтерация или повреждение это:

Альтерация или повреждение это:

изменение межклеточного вещества, клеток, а в зависимости от количества повреждённых клеток – повреждение органов или тканей, что приводит к изменению метаболизма и жизнедеятельности.

Причины развития воспаления:

ü Физические

ü Химические

ü Инфекционные

· Прямые

· Опосредованные

Среди повреждений имеют наибольшее значение:

ü Дистрофия

ü Некроз

ü Атрофия

Выражением наиболее глубоких и необратимых изменений в организме, возникающих при альтерации является:

Смерть

В основе развития дистрофии лежит процесс нарушения трофики клетки.

Трофические нарушения делят на:

ü Клеточные – самой структурой и процессами саморегуляции

ü Внеклеточные – обеспечиваются системами транспорта регуляции процессов метаболизма

Сущность развития дистрофии в том, что в клетке или межклеточном пространстве образуется избыточное или недостаточное количество свойственных для них соединений или образуются вещества несвойственные данной клетке или ткани.

Принято различать несколько механизмов развития дистрофий:

Инфильтрация – при которой в клетку поступает свойственные ей вещества, но в избыточном количестве.

Извращённый синтез - при котором в клетке образуются аномальные, т.е. не свойственные ей веществ (например синтезируется амилоид)

Трансформация – когда в клетке вместо одного вида веществ образуются вещества не свойственные данному виду клеток (например белки трансформируются в углеводы или жиры)

Декомпозиция или фанероз – распад сложных химических веществ, из которых состоят структуры клеток.

Общие принципы классификации дистрофий:

По принципу нарушений вида обмена - (белковые, жировые, углеводные, минеральные)

В зависимости от локализации - (развивающиеся в паренхиме, строме или смешанные)

По признаку распространённости - (местные или общие)

Зависимые от наследственности - (приобретённые или наследственные)

Белковые – диспротеинозы

Жировые – липидозы Паренхиматозные дистрофии:

Углеводные

Белковые дистрофии

Зернистая дистрофия

Наиболее часто встречающаяся.

Чаще всего страдают печень, почки, сердце. Органы выглядят тускло, набухшими, на разрезе напоминают «вареное мясо» «мутное набухание»

При данном виде дистрофии происходит уплотнение белка.

Клетки набухают, цитоплазма выглядит зернистой.

Гиалиново – капельная По сравнению с зернистой более тяжелый вид белковой дистрофии. Чаще всего развивается в почках, селезенке, печени. Реже может развиваться в миокарде

Гиалиново – капельная дистрофия мышечной ткани

Гидропическая Дистрофия связанная с нарушением белково-водного обмена. Нарушается (увеличивается) поступление жидкости в клетку. Образуются крупные, сливающиеся вакуоли. В дальнейшем клетка погибает

Гидропическая дистрофия мышечной ткани

Жировая дистрофия нарушение обмена цитоплазматического жира. Либо накапливается жир нетипичный для данной клетки, либо накапливается в клетке, где в норме его нет.

Углеводная дистрофия Связанна с образованием белково-полисахаридных комплексов к тех клетках, где их нет в норме, или с изменением химического состава уже имеющегося в клетке

Фото нарушения обмена гликогена

Фото нарушения обмена глюкопротеидов

Белковые дистрофии

Жировые дистрофии Мезенхимальные дистрофии

Углеводные

Белковые дистрофии Мукоидное набухание (инфекции, аллергические реакции, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь)

Белковые дистрофии Фибриноид вид дистрофии следует за мукоидным набуханием. Фибриноген из крови проходит в интерстициальную ткань. Коллагеновые волокна ткани набухают (фибриноидное набухание) а затем разрушаются

Белковые дистрофии Гиалиноз Завершает фибриноидные изменения мезенхимы. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин – белок образовавшийся из белков плазмы и фибрина. Может быть местным, если образуется на участках некроза (клапаны сердца при ревматоидном артрите) и распространенным (стенки сосудов при гипертонической болезни)

Белковые дистрофии Амилоидоз диспротеиноз. Характеризуется образованием на базальных мембранах клеток (слизистая, сосудов) особого прочного вещества состоящего на 96% из

белка и на 4% из углеводов.В норме не встречается. Является слабым антигеном в связи с

чем иммунная система человека не воспринимает его как чужеродный элемент и не

реагирует на него. Процесс необратим, прогноз неблагоприятный.

Жировые дистрофии мезенхимальные жировые дистрофии возникают принарушении обмена нейтрального жира и холестерина и его производных.

Жировая дистрофия гепатоцитов

Углеводные - Мезенхимальные слизистые дистрофии. Связаны с нарушением обмена глюкопротеинов и развитии на месте соединительной, хрящевой и жировой ткани густой слизеподобной массы.

Типичным примером мезенхимальных слизистых дистрофий является слизистый отёк при

недостаточности щитовидной железы

при резком истощении организма кахексии

ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ

Белковые

Смешанные дистрофии

v Гемоглобиновые пигменты – как пример ускоренный гемолиз эритроцитов с образованием пигментов гемосидерин и ферритин и лишенный железа билирубин. Гемосидероз бывает распросраненным (желтуха) и локальным (гематомы, бурач индурация легких)

v Тирозиновые пигменты (меланин) внешне спровоцированный – загар кожи, и меланоз кожи при кахексии. Местные меланозы – родимые пятна и невусы. Из невусных клеток возможно развитие меланом, злокачественных новообразований.

v Липидогенные пигменты образуются в печени, почках, миокарде, в виде бурых пятен вблизи ядра клетки. Считается, что при недостатке поступления кислорода в клетку липофусцин способствует нормальному течению окислительно-восстановительных реакций в клетке.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 455 | Нарушение авторских прав