 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЛейкоцитурияГематурия • внепочечнаяпочечная при циститах, уретритах или при гломерулонефрите, пиелонефрите, травмах мочевыводящих туберкулезе или опухоли почки путей (например, камнем)
3. Лейкоцитурия – повышенное выделение с мочой лейкоцитов. Свидетельствует о наличии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях.
Лейкоцитурия скрытая явная пиурия (гной в моче)
В норме лейкоцитов в моче 2-5 в поле зрения, или не более 2000 в 1 мл (проба Нечипоренко).
4. ЦИЛИНДрУРИЯ. В моче здоровых людей встречается 0-1 цилиндр в поле зрения или не более 100 в 1 мл мочи, причем только гиалиновые. Основой цилиндров является гель, образующийся из белка Тамм-Хорсфалля в кислой среде с участием электролитов. В зависимости от дополнительных включений цилиндры могут быть ♦ лейкоцитарные, ♦ эритроцитарные, ♦ эпителиальные, ♦ зернистые, ♦ восковидные. 5. БАКТЕРИУРИЯ. В норме моча должна содержать не более 10 000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерна для инфекционных нефропатий. 6. КРИСТАЛЛЫ СОЛЕЙ (ураты, оксалаты, фосфаты) обнаруживаются в большом количестве при мочекаменной болезни. 7. Аминоацидурия – повышенное выделение с мочой аминокислот. АМК легко фильтруются в клубочках почек, но 90% их должно реабсорбироваться в проксимальных канальцах. В норме с мочой должно выделяться не более 1,1 г АМК в сутки. Аминоацидурия • почечная внепочечная при тубулопатиях, является следствием гиперацидемии повреждениях эпителия - при повышенном распаде тканевых белков канальцев реабсорбция АМК (голодании, ожоговой болезни, обширном нарушается и они выделяются инфаркте, распаде опухоли), с мочой - при печеночной недостаточности из-за нарушения синтеза белков в печени, - при наследственных дефектах АМК-обмена (фенилкетонурии, оксалурии и др.).
8. ГЛЮКОЗУРИЯ – выделение сахара с мочой. Глюкоза, легко прошедшая гломерулярный фильтр, полностью реабсорбируется эпителием канальцев с участием ферментов – гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы. При любой гипергликемии (алиментарной, диабетической), превышающей уровень 10 ммоль/л, происходит недостаточность ферментных систем из-за их перегрузки. Глюкоза полностью не реабсобируется и выделяется с мочой. Глюкоза – осмотически активное вещество, поэтому присутствие ее в моче в больших количествах мешает реабсорбции воды. Глюкозурия, как правило, сопровождается полиурией и полидипсией. 9. ЛИПИДУРИЯ является следствием гиперлипидемий, характерна для нефротического синдрома (особенно первичного) и сопровождается появлением в моче зернистых (содержащих жир) и восковидных цилиндров. 10. БИЛИРУБИНУРИЯ – выделение с мочой конъюгированного билирубина, когда количество этого желчного пигмента в крови превышает 34 мкмоль/л. Характерна для печеночной и подпеченочной желтух, сопровождается увеличением в крови желчных кислот. Моча при этом становится темной из-за присутствия пигмента и легко вспенивается при встряхивании, так как желчные кислоты уменьшают поверхностное натяжение жидкости. Неконъюгированный билирубин в моче никогда не обнаруживается, так как является нерастворимым и не проходит клубочковый фильтр. Нормальная моча имеет светло-желтую окраску из-за присутствия в ней небольшого количества стеркобилина. патогенез почечных отеков Возникновение почечных отеков может быть связано как с поражением как канальцевого аппарата почек, так и с поражением клубочков. Нефротический отек Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия) - характерный симптом этого заболевания. Это обусловливает развитие гипоонкии крови и как следствие увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла развивается гиповолемия, что служит стимулом для включения нейроэндокринных механизмов («волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс») и приводит к задержке натрия и воды в организме. Уменьшение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему усилению почечного отека. Нефритический отек Данная форма отека наблюдается при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и (или) аллергического происхождения. Снижение клубочковой фильтрации ведет к задержке воды и солей в организме, что приводит к развитию отеков. Нарушение кровообращения в корковом слое почек обусловливает усиление секреции ренина юкстрагломерулярными клетками (ЮГА). В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон - АДГ, что сопровождается задержкой ворганизме избытка натрия и воды.
Нарушение клубочковой фильтрации • снижение скорости повышение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) клубочковой фильтрации
Этиология снижения СКФ 1. Почечные факторы (патология в паренхиме почек): ▪ при диффузном повреждении клубочкового аппарата почек при острых и хронических воспалительных процессах в клубочках (гломерулонефриты разного генеза, системные болезни, васкулиты), ▪ хронич. прогрессирующие заболевания почек, сопровождающиеся гибелью нефронов и уменьшением массы функционирующих нефронов (например, хронич. почеч. недостаточность), ▪ может быть при сохранении массы функционирующих нефронов, но в условиях внезапного прекращения притока крови к паренхиме почек или токсических влияний, ▪ повышение внутриканальцевого гидростатического давления (при стриктурах мочеточника, гипертрофии простаты, множественных камнях в почечной лоханке, при обструкции канальцев продуктами распада клеток или цилиндрами, наблюдаемой при токсическом или ишемическом повреждении клеток канальцев. 2. Внепочечные факторы: ▪ стеноз почечной артерии, ▪ абсолютное или относительное снижение объема крови (кровотечение или падение сократительной функции сердца), ▪ почечный кровоток может уменьшать увеличение симпатической активности, так как почки богато иннервированы адренергическими нервными окончаниями.
Последствиями значительного снижения СКФ могут быть - снижение суточного количества мочи: олигурия (<400 мл), анурия (<100 мл), - накопление в крови веществ, выведение которых обусловлено клубочковой фильтрацией – мочевина и креатинин (азотистые шлаки)→азотемия, - нарушение состава внеклеточной жидкости, с задержкой Nа и воды, накоплением водородных ионов и развитием гиперкалиемии. Увеличение СКФ отмечается ❑ при беременности, ❑ при снижении онкотического давления плазмы (при гидремии, гипопротеинемии, при протеинурии), ❑ при введении солевых растворов, ❑ при повышении тонуса выносящей артериолы (в ранней стадии гипертонической болезни) и (или) расслаблении приводящей артериолы (например, при сахарном диабете, в стадии подъема температуры при лихорадке).
При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения: - дегидратация, - нарушение баланса натрия и др. электролитов, - уменьшение ОЦК, - увеличение вязкости крови, - нарушение микроциркуляции.
НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ
При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови. Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболеваниях почек пенициллин, как и некоторые другие антибиотики, следует применять с осторожностью. Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам различных функций. Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства рН крови. Эта функция связана большей частью с процессами ацидогенеза и аммониогенеза. Ацидогенез – образование в канальцевых клетках свободных Н+-ионов и секреция их в просвет канальцев. Аммониогенез – образование аммиака и аммония. Источником аммиака являются АМК, в основном глютамин. Далее образуется ион аммония: NH3 + H+ NH4. Ведущим тубулярным синдромом, в основе которого лежит нарушение канальцевой секреции, является канальцевый ацидоз. Основной механизм развития канальцевого ацидоза – торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции Н+-ионов в канальцах нефронов, что затрудняет взаимосвязанную реабсорбцию Nа+ и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот. Причинами нарушения ацидо- и аммониогенеза являются: 1) длительные почечные заболевания с выраженными повреждениями или атрофией канальцев; 2) наследственный дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз); 3) прием некоторых мочегонных препаратов – ингибиторов фермента карбоангидразы, например диакарба.
Нарушение канальцевой реабсорбции Реабсорбция – это обратное всасывание профильтровавшихся веществ в кровь.
❑ При нарушении реабсорбции воды может быть: Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости. Причины: 1. Внепочечные: - повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока; - повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при хронической почечной недостаточности; - уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ; - несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ; - прием диуретиков; 2. Почечные: - нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение поворотно- противоточного механизма.
Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости. Причины: 1. Внепочечные: - обезвоживание; - снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; - увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ; - гиперонкия; - снижение эффективного фильтрационного давления; - повышение тонуса приносящих артериол; - затрудненный отток мочи; - сгущение крови; 2. Почечные: - увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках. Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции. Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.
❑ Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующемся массивными отеками. Связано с понижением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующее натрийурезу и полиурии. ❑ Нарушение реабсорбции калия – возникает при снижении реабсорбции калия в канальцах почек под действием избыточного содержания альдостерона. ❑ Нарушение реабсорбции белка приводит к канальцевой протеинурии. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах. ❑ Нарушение реабсорбции глюкозы приводит к глюкозурии. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией. ❑ Нарушение аммониогенеза и ацидогенеза – при тубулопатиях задерживаются Н+ и развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении реабсорбции аминокислот развивается цистинурия – выведение аминокислот с мочой (в норме аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах). ❑ При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях хронич. почеч. недостаточности возникает: - Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы. Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек. - Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы. Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. - Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОПН – синдром, характерным признаком которого является внезапное нарушение функции почек, сопровождающееся накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией. Некоторые формы ОПН (в отличие от ХПН) могут быть обратимыми при своевременном устранении повреждающего фактора. Этиология ОПН В зависимости от этиологических факторов ОПН подразделяют на следующие виды: ❖ Преренальная ❖ Ренальная ❖ Постренальная ❖ Аренальная 1. Преренальные этиологические факторы – это по своей сути ишемические факторы: ♦ абсолютное снижение эффективного объема крови, т.е. падение «эффективного» внутрисосудистого объема (кровотечение, ожоги, потеря жидкости ЖКТ, осмотический диурез и др.); ♦ относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем), т.е. падение «эффективного наполнения артериального русла», но при сохранении общего объема внеклеточной жидкости (застойная сердечная недостаточность, перитонит, анафилактический шок, кардиогенный шок и др.); ♦ артериальная окклюзия или стеноз.
2. Ренальные этиологические факторы – это заболевания почек: ❑ сосудистые (васкулиты, злокачественная гипертензия, полиартериит); ❑ острый гломерулонефрит (постинфекционный гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит); ❑ острый интерстициальный нефрит, вызванный лекарствами; ❑ острый тубулярный некроз.
3. Постренальные этиологические факторы – обструкция мочевыводящей системы (уролитиаз, фимос, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеточников, закрытие их просвета гнойными пробками, кровяными сгустками, нейрогенный мочевой пузырь) и внепочечная обструкция (при опухолях тазовых органов и забрюшинного пространства).
4. Аренальные этиологические факторы – при тяжелых травматических повреждениях почек, удалении почек по жизненным показаниям.
Патогенез ОПН Независимо от характера этиологического фактора повреждение нефрона при ОПН зависит от развития гипоксии или аноксии клеток канальцев, клеток сосудистого эндотелия и гладких мышц сосудов. При ОПН в результате прекращения (или снижения) кровоснабжения почек нарушается клиренс отдельных веществ и реабсорбционная функция канальцев.
Гипоперфузия почек (нарушение внутрипочечного кровообращения) является пусковым механизмом развития ОПН. ишемия почек Прекращение или уменьшение доступа О2 к клетке, прежде всего приводит к нарушению функций митохондрий в связи с нарушением синтеза АТФ. Так как атф снабжает клетки энергией, поэтому падение синтеза АТФ прямо или косвенно вызывает повреждение клетки. Например, снижение АТФ, регулирующей функцию nа+, К+- АТФ-азы приводит к увеличению внутриклеточного Nа+, потере К+, деполяризации клеточной мембраны, притоку воды в клетку, осмотическому взрыву клетки, гибели клетки. Снижение АТФ вызывает также изменение кальциевого статуса в клетке, поскольку нарушается выкачивание кальция из клетки и увеличивается цитозольный кальций активируется процесс расщепления внутриклеточных белков, липидов, нуклеиновых кислот нарушается цитоскелет клетки. Ишемическое повреждение эндотелия способствует увеличению проницаемости эндотелия, диффузии плазмы и повышению вязкости крови в сосудах почек. Наряду с этим ишемия влияет на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая дисбаланс между продукцией медиаторов, обусловливающих вазоконстрикцию и вазодилатацию, и способствуя нарушению регуляции внутрипочечного сосудистого тонуса. Продолжающаяся гипоперфузия сопровождается прогрессирующим повреждением клеток проксимальных канальцев и последующим нарушением канальцевой реабсорбции и секреции. Расстройства функций обнаруживаются и в дистальных канальцах. Необратимые изменения или некроз клеток вызывают увеличение проницаемости плазменной части мембраны клетки и развитие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток, образовавшимися цилиндрами, диффузии гломерулярного фильтрата в интерстиций. Последствиями этих процессов являются сдавление канальцев отечным интерстицием с повреждением апикальной части клеток канальцев, дисфункция канальцев, увеличение внутриканальцевого давления, потеря эпителиального барьера и уменьшение скорости гломерулярной фильтрации.
Стадии ОПН 1. Начальная (от нескольких часов до нескольких суток), 2. Олигоанурическая - стадия стабилизации повреждения почек (продолжительность 10-14 суток, при тяжелых формах ОПН – до 6 недель), 3. стадия восстановления диуреза или полиурическая (длительность в среднем 20 дней), 4. Стадия выздоровления или реконвалесценции (от 6 до 24 месяцев).
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ХПН – синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов. ХПН – в большинстве случаев – необратимый процесс. Термин «уремия» обычно используют для обозначения конечной стадии ХПН, когда определяется комплекс биохимических и патофизиологических расстройств и особенно выражены клинические проявления «уремического отравления». Этиология хпн Этиологическими факторами ХПН являются хронические прогрессирующие заболевания почек ♦ воспалительной (хронич. гломерулонефрит, хронич. пиелонефрит и др.), ♦ сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии), ♦ метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.
Стадии ХПН 1. Латентная стадия – стадия снижения почечного резерва, т.е. стадия снижения способности к максимально достигаемому уровню клубочковой фильтрации. Несмотря на склерозирование даже половины нефронов, из-за гипертрофии оставшихся нефронов в течение месяцев и лет может протекать в виде «мочевого» синдрома (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия), артериальной гипертензии, отеков. Клиренс креатинина снижается до 50-60 мл/мин, концентрация креатинина возрастает до 0,18 ммоль/л.
2. Азотемическая стадия – возникает при склерозировании более 50% нефронов. Клиренс креатинина снижается до 10-50 мл/мин, концентрация креатинина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Развивается азотемия (растет концентрация остаточного азота, мочевины в крови). Выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, артериальная гипертензия, анемия, компенсированный почечный ацидоз.
3. Уремическая стадия – начинается с появлением олигурии и особенно выражена при анурии. Клиренс креатинина снижается до 10 мл/мин, концентрация креатинина – 1,3 ммоль/л. Развивается уремия. Уремия – это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратаций, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем. Уремия означает «мочекровие» – т.е. другими словами задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма (прежде всего азотистых), которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек.
Уремические токсины (мочевина, аммиак, креатинин, гуанидин и т.п.) вызывают следующие изменения: - гемолиз эритроцитов; - повреждение костного мозга; - угнетение иммунитета, - токсическое действие избытка аммиака на ЦНС, - мочевина при концентрации более 20 ммоль/л начинает выделяться через кожу (развивается дерматит) и слизистые оболочки, серозные полости (особенно в полость перикарда и плевральную полость), вызывает их повреждение и воспаление.
При уремии развиваются следующие симптомы: - уремическая энцефалопатия – проявляющаяся сильной головной болью, патологическими рефлексами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания;
- уремическая кардиопатия – повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда;
- уремическая гастро- и энтеропатия - гиперсаливация, тошнота, рвота, язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения;
- уремический пневмонит – развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью;
- уремическая остеодистрофия - остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная ткань теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией. Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 374 | Нарушение авторских прав |