АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы изменения микроциркуляции в очаге воспаления

Главные изменения происходят в области микроциркуляторной единицы. Выраженность и продолжительность изменений сосудистых реакций при остром воспалении зависят от характера флагогена и свойств организма.

1. Кратковременный спазм – локальная вазоконстрикция артериол и прекапилляров под воздействием БАВ сосудосуживающим эффектом. Может привести к развитию ишемического стаза в капиллярах. Спазм препятствует распространению флагогенного агента. Экссудант не образуется, т. к. проницаемость микрососудов не увеличина.

2. Артериальная гиперемия – увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Выделяют две фазы артериальной гиперемии. В развитии 1^ой фазы играет нейрогенный механизм, 2^ой фазы – миопаралитический механизм. Гумаральный механизм артериальной гиперемии наблюдается в продолжении двух фаз. Артериальная гиперемия усиливает оксигенацию тканей, снижает степень ацидоза, активирует обмен веществ. БАВ повышает проницаемость сосудистой стенки, – начинается экссудация.

3. Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапиляров и венул. При венозной гиперемии возникает воспалительный отек. Внешне проявляется в виде синюшности, отека, снижением температуры. Существует ряд факторов внутри- и внесосудистого характера перехода артериальной гиперемии в венозную.

Внутрисосудистые причины:

· Исчезновение многогенного тонуса резистивных сосудов

· Увеличение просвета посткапилляпов сосудов и венул

· Изменение реологических свойств крови, сладжирование эритроцитов, маринация лейкоцитов, микротромбообразование

· Изменение формы эндотелиальных клеток под действием БАВ и ацидоза

Внесосудистые причины:

В период венозной гиперемии экссудация максимальна, что приводит к увеличению тканевого давления, сдавливанию стенок венул, вен, лимфатических сосудов, нарушению оттока крови и лимфы.

Процесс замедления крови прогрессирует, проявляются периодические маятникообразные движение крови, - синхронные с ритмом сердечных сокращений, – возникает предстаз.

Венозная гиперемия способствует изоляции очага повреждения. Однако гиперемия прогрессируют функциональные и структурные нарушения тканей.

4. Стаз – прекращение тока крови и лимфы в очаге воспаления. Стаз возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри, из-за сдавления экссудатом. Стаз может быть истинным, венозным, ишемическим. Продолжительность и исход стаза зависят от степени повреждения эндотелиальных клеток капилляров и венул.

Стаз – завершающая стадия сосудистых изменений.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав