АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

A) внезапное начало

B) потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

C) крайне тяжёлое и быстрое течение

D) снижение количества бластных клеток в красном костном мозге

E) наличие в крови большого количества бластных клеток

123. Лейкемическое зияние характерно для (1)

A) острого миелолейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) хронического лимфолейкоза

D) хронического миелоза

E) хронического моноцитарного лейкоза

124. Хронический лимфолейкоз характеризуется (3)

A) появлением в крови миелоцитов

B) появлением в крови пролимфоцитов

C) появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

D) относительным лимфоцитозом

E) анемией

125. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен (3)

A) эритроцитопенией

B) гемолизом эритроцитов

C) тромбоцитопенией, тромбоцитопатией

D) коагулопатией

E) вазопатией

126. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят (4)

A) нарушение функции Т-лимфоцитов

B) снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

C) угнетение синтеза антител

D) снижение способности лейкоцитов к эмиграции

E) наличие в лейкоцитах пылевидной зернистости

127. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (4)

A) вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

B) конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток

C) способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток

D) аутоиммунный гемолиз

E) увеличение секреции эритропоэтинов

128. В детском возрасте чаще встречаются (2)

A) хронический миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) острый лимфобластный лейкоз

D) острый миелолейкоз

E) лимфогрануломатоз

129. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)

A) активация фибринолиза

B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

C) уменьшение количества тромбоцитов

D) нарушение функциональных свойств тромбоцитов

E) дефицит прокоагулянтов

130. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) вазопатия

D) дефицит фактора VIII

E) дефицит фактора Виллебранда

131. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)

A) нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки

B) образование ангиоэктазий

C) нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки

D) повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами

E) нарушение ретракции сгустка крови

132. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (4)

A) уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге

B) образование антител против тромбоцитов

C) образование антител против мегакариоцитов

D) образование антител против миелобластов

E) угнетение пролиферации мегакариобластов

133. Для тромбоцитопении характерно (4)

A) повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

B) нарушение ретракции кровяного сгустка

C) гематомный тип кровоточивости

D) петехиальный тип кровоточивости

E) повышение ломкости капилляров

134. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (4)

A) при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

B) витамин В ₁₂ дефицитной анемии

C) язвенной болезни желудка

D) ДВС синдроме

E) сердечной недостаточности

135. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (4)

A) болезнь Бернара-Сулье

B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

D) тромбастения Гланцмана

E) болезнь Рандю-Ослера-Вебера

136. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (4)

A) дефицит кальция и магния

B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

D) повышение в крови концентрации АДФ

E) нарушение дегрануляции тромбоцитов

137. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)

A) нарушением адгезии тромбоцитов

B) нарушением агрегации тромбоцитов

C) нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов

D) нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови

E) гипофибриногенемией

138. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)

A) гемофилии А

B) тромбоцитопении

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) тромбоцитопатии

139. Механизмы развития коагулопатий (3)

A) дефицит прокоагулянтов

B) избыток прокоагулянтов

C) дефицит антикоагулянтов

D) избыток антикоагулянтов

E) активация фибринолиза

F) угнетение фибринолиза

140. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)

A) гемофилиях

B) лейкозах

C) коллагенозах

D) избыточном введении гепарина

E) болезни Виллебранда

141. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)

A) гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

142. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)

A) дефиците IХ фактора свертывания крови

B) дефиците VIII фактора свертывания крови

C) дефиците XI фактора свертывания крови

D) дефиците II фактора свертывания крови

E) дефиците V фактора свертывания крови

143. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

A) дефиците фибриногена

B) дефиците протромбина

C) дефиците антигемофильного глобулина А

D) дефиците антигемофильного глобулина В

E) гиповитаминозе К

144. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (4)

A) ахолии

B) дисбактериозах

C) патологии печени

D) патологии желудка

E) механической желтухе

145. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

A) избытке антитромбина

B) гипофибриногенемии

C) дефиците Ш фактора свертывания крови

D) дефиците Х фактора свертывания крови

E) дефиците ХI фактора свертывания крови

F) активации фибринолиза

146. Активация фибринолиза наблюдается при (3)

A) избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена

B) нарушении образования тканевого активатора плазминогена

C) дефиците ингибиторов тканевых активаторов плазминогена

D) уменьшении синтеза плазминогена в печени

E) наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина

147. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)

A) сепсис

B) отслойка плаценты

C) гиповитаминоз К

D) обширные хирургические вмешательства

E) иммунопатологические процессы

148. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)

A) активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

B) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина

C) системным повреждением эндотелия

D) дефицитом антитромбина III

E) увеличением содержания в крови прокоагулянтов

149. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)

A) коагулопатией потребления

B) избытком прокоагулянтов

C) тромбоцитопенией потребления

D) гипофибриногенемией

E) активацией фибринолиза и антикоагулянтов

150. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)

A) активацией системы плазминогена

B) повышенным потреблением прокоагулянтов

C) развитием тромбоцитопатии

D) тромбоцитопенией потребления

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

151. Заболевания, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома у новорожденных и недоношенных детей (4)

A) сепсис

B) РДС новорожденных

C) родовая травма

D) гемолитическая болезнь новорожденных

E) дефекты мягкого неба и верхней губы

152. Факторы, способствующие развитию ДВС – синдрома у новорожденных и недоношенных: (4)

A) физиологический гемолиз эритроцитов

B) несовершенство регуляции системы гемостаза

C) разрушение белков эмбрионального периода развития

D) «бактериальный пресс» раннего постнатального периода

E) гипофибриногенемия

153. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных (1)

A) гипокоагуляции

B) гиперкоагуляции

C) переходная

D) восстановления

154. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение (4)

a) отсутствие микрофлоры в кишечнике

b) дефицит витамина К

c) снижение активности II, VII, IX, X факторов свертывания крови

d) повышение концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса

e) позднее прикладывание к груди

155. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся (3)

A) мелена

B) кровотечение из пупочной ранки

C) кровоизлияния под кожу, гематомы

D) ядерная желтуха

E) гипербилирубинемия

156. болезни Вакеза это

А) хронический лимфолйекоз

В) острый лимфобластный лейкоз

С) анемия

D) тромбоцитопения

Е) истинной полицитемии

157. средный диаметр эритроцитов (СДЭ) эритроцитов более 12 мкм, это

А) нормоцитарные

В) микроцитарные

С) макроцитарные

D) мегалоцитарные

Е) стоматоциты

158. при внутриклеточном гемолизе будет (3)

А) Умеренная Желтушность кожи и слизистых оболочек

В) Локализация гемосидероза в Селезенке, печени, костном мозгу

С) Значительное Увеличение размеров печени и селезенки

D) Локализация гемолиза в РЭС

Е) Локализация гемолиза в сосудах

159. хроматинолиз, это

А) Образование фрагментов ядерного хроматина

В) Распад ядра на отдельные части, исчезновение межсегментарных «нитей» в зрелых гранулоцитах

С) Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

160. формы Риддера, это

А) Образование фрагментов ядерного хроматина

В) Двуядерные лимфоциты

С) Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

161. палочки Ауэра, это

А) Образование фрагментов ядерного хроматина

В) Палочки вишневого цвета (слипшаяся азурофильная зернистость)

С) Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

162. синдром Чедиака-Хигаси, это

А) синдром ленивых лейкоцитов

В) Палочки вишневого цвета (слипшаяся азурофильная зернистость)

С) Разжижение хроматина

D) Бесцветные пятна («дырки») в хроматине

Е) Лимфоциты без цитоплазмы

163. алейкемические острий лейкоз, это когда

А) бластные клетки в крови отсутствуют; Общее количество лейкоцитов - менее 6-109/л;

В) бластные клетки в крови обнаруживаются в небольшом количестве (3-5%); Общее количество лейкоцитов (6-60)-109/л;

С) бласты составляют основную массу клеток крови. Общее количество лейкоцитов более 60-109/л.

D) Общее количество лейкоцитов более 4-9-109/л.

Е) Общее количество лейкоцитов более 15-20-109

164. к видам Хронического лимфолейкоза

А) В-клеточные хронические лимфолейкозы Хронический лимфолейкоз, Волосатоклеточный лейкоз,Парапротеинемические гемобластозы

В) Множественная миелома (миеломная болезнь)

С) Макроглобулинемия Вальденстрема

D) Болезнь Сезари (лимфоматоз кожи)

Е) Истинная полицитемия(эритремия,болезнь Вакеза)

165. Лейкемический оборот, это

А) Это отсутствие промежуточных форм между зрелыми нейтрофилами и бластными клетками

В) Это состояние при котором не происходит созревание недифференцированных клеточных элементов (зрелые лейкоциты отсутствуют в периферической крови)

С) Макроглобулинемия Вальденстрема

D) Болезнь Сезари (лимфоматоз кожи)

Е) Истинная полицитемия(эритремия,болезнь Вакеза)

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав