АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Грицков. Кузнецова смотри внимательно у тебя две темы с разных мест!

Тема: БУЛЛЕЗНЫЕ АУТОИММУННЫЕ ДЕРМАТОЗЫ12345678

Амельченко

Юрова

Влюбчак

Деревянкина

Русанова

Кузнецова смотри внимательно у тебя две темы с разных мест!

Грибун

Яковчук

Осис смотри внимательно у тебя две темы с разных мест!

Грицков

Буллезные аутоиммунные дерматозы – заболевания кожи, единственным или определяющим первичным морфологическим элементом которых является пузырь, а патогенезе заболевания определяющая роль принадлежит аутоиммунным механизмам развития процесса. К ним относят пузырчатку, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит Дюринга.

Пузырчатка (pemphygus) пузырчатка истинная, акантолитическая – аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием внутриэпидермальных пузырей, формирующихся в результате акантолиза. Характерны генерализация высыпаний, неклонно прогрессирующее течение, которое заканчивается летально от 6 мес до 1,5-2 лет (в среднем). Обычно 40-60 лет женщины. Разновидности пузырчатки: вульгарная, листовидная, вегетирующая, эритематозная. Деление относительно, возможны трансформации, особенно на фоне КС терапии, сочетание форм. Этиология неизвестна. Вирусная теория (ретровирусы) при наличии наследственной предрасположенности. В патогенезе- аутоиммунные процессы, формирвание аутоантител к цементирующей межклеточной субстанции и мембранам клеток шиповатого слоя под влиянием изменения их антигенной структуры. IgG, в реакции ПИФ фиксированные компексы антиген-антитело в межклеточных мостиках (зона соединения десмосом- тонофиламентов) эпиднрмиса, приводя к разрушению связей клеток между собой – акантолизу, чему способствует активация эстеразных протеолитических систем под действием ИК. При постановке непрямой иммунофлюоресценци в пузырной жидкости и в сыворотке крови «пемфигусоподобные» аутоантитела. Активизиция В- клеточного звена и угнетение Т-клеточного звена иммунитета, ИЛ-2. нарушение водно-солевого обмена, резкое снижение выделения с мочой хлорида натрия. В мазке клетки Тцанка (акантолитические), образующиеся в результате потери связи кератиноцитов между собой (истинная). Их выявляют в препаратах- отпечатках: материал со дна свежей эрозии кусочком ученической резинки, стерилизованной кипячением, переносят на предметное стекло, высушивают на воздухе, фиксируют и окрашивают гематоксилином и эозином. Клетки Тцанка меньше нормальных клеток, с крупным ядром интенсивно-фиолетового цвета или синего, занимающим всю клетку, вне 2 и более светлых ядрышка, цитоплазма резко базофильна. Вокруг ядра светло-голубая, по периферии темно-фиолетовая или синяя. Могут быть единичными или множественными. В начале заболевания не всегда обнаруживаются, в разгар – много. Обязательный признак истинной пузырчатки – акантолиз, приводящий к образованию внутриэпидермальных пузырей. Гистологически: пузыри в виде трещин и полостей, содержащих фибрин, нейтрофилы, эозинофилы, акантолитические клетки. При вульгарной и вегетирующей – полости супрабазально, листовидной и эритематозной – в зоне зернистого слоя, нередко под роговым. Клиника.

Пузырчатка вульгарная - наиболее часто. Начинается с поражения слизистой рта, чему способствует грипп, ангина, удаление и протезирование зубов – несколько дней или 3-6 мес. на слизистых пузыри единичные, на любом участке, затем количество растет. Тонкая, дряблая покрышка в условиях мацерации, давления быстро вскрывается, болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные по краям обрывками беловатого эпителия. Затем эрозии растут, сливаются, обширные очаги. Саливация усилена. Прием пищи затруднен или почти невозможен из-за боли. При поражении гортани, глотки –голос хриплый. На красной кайме губ – эрозии покрыты серозными, геморрагическими, импетигинозными корками. Тяжелый гнилостный запах изо рта. В стадии ремиссии эрозии заживают без рубцов. Иногда начинается с половых органов, конъюнктива вторично. На коже груди, спины единичные пузыри, количество растет. Пузыри на неизмененном фоне, реже эритематозном, небольших размеров, с серозным содержимым, через несколько дней подсыхают в желтоватые корки, которые отпадают, оставляя гиперемированые пятна, или при вскрытии пузыря ярко-красные эрозии с густым экссудатом. Эрозии мало болезненны, быстро эпителизируются. Общее состояние удовлетворительное. На смену регрессировавшим появляются новые. Эта начальная фаза от 2-3 недель до нескольких мес или лет. Затем наступает генерализация процесса, отличающаяся быстрым распространением высыпаний на коже и слизистых. Высыпания обильные, диссеминированные, без лечения весь покров. В результате эксцентрического роста за счет отслаивания верхних слоев эпидермиса пузыри достигают 3-4 см и более, могут сливаться, покрышка дряблая, содержимое мутное. Крупные пузыри вид груши. Покрышки при легкой травме разрываются, эрозии ярко-красного или синюшного- розового цвета, покрыты серозным экссудатом, мягкими серовато-белыми или буроватыми налетами или рыхлыми корками, при насильственном отторжении которых небольшая кровоточивость. Характерными особенностями эрозий – тенденция к периферическому росту и отсутствие эпителизации. Очаги до ладони и больше. На местах давления, трения (лопатки, ягодицы, складки) возникают без пузырей. Симптом Никольского – механическая отслойка (отторжение и сдвигание верхних слоев) эпидермиса. Вызывается путем трения пальцев (скользящее давление) внешне здоровой кожи как вблизи пузыря, так и вдалеке от него или путем потягивания обрывка покрышки пузыря, что приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса в виде постепенно суживающееся ленты на внешне здоровой коже. Модификация – феномен Асбо – Хансена: давление пальцем на покрышку невскрывшегося пузыря увеличивает его площадь за счет дальнейшего расслоения акантолитически измененного эпидермиса пузырной жидкостью. При генерализации ухудшение общего состояния: слабость, недомогание, снижение аппетита, бессонница, лихорадка 38-39, диарея, отеки, особенно нижних конечностей, вторичные инфекции, кахексия, плазморея, интоксикация. Без лечения летальный исход.

Пузырчатка вегетирующая – преобладание вегетирующих элементов, более доброкачественное течение. Сначала на слизистой рта, затем вокруг естественных отверстий и в кожных складках (подмышечные ямки, паховые области, под молочными железами, пупок, межпальцевые складки, за ушными раковинами). Пузыри меньше чем при вульгарной, эрозии с сочными вегетациями розово-красного цвета, мягкой консистенции, высотой от 0,2 до 1 см и более, покрытые сероватым налетом, серозным или гнойным отделяемым, корками, зловонный запах. На коже вне складок и на слизистых вегетации редки, эволюция пузырей на этих участках как при вульгарной, но на границе слизистых с кожными покровами (область губ, носа, половые органы, анус) вегетации часты. При регрессе вегетации подсыхают, уплощаются, эрозии эпителизируются, гиперпигментация. Течение более длительное, могут полные и продолжительные ремиссии (месяцы, годы). Симптом Никольского положительный лишь вблизи очагов. На внешне здоровой коже выявляется в терминальной стадии, при которой на фоне нарастающего ухудшения поражение кожи похоже на вульгарную.

Пузырчатка листовидная (эксфолиативная) – реже вульгарной, но чаще вегетирующей. Слизистые обычно не поражаются. Плоские, с тонкой дряблой покрышкой, пузыри небольших размеров, на эритематозном фоне. Покрышка легко разрывается при легком травмировании или под действием нарастающего давления пузырной жидкостью. Розово-красные эрозии поверхностные, с обильным серозным отделяемым, подсыхающим в пластинчатые корки. Корки могут образовываться за счет подсыхания содержимого пузырей. Тонкие корки напоминают пласты бумаги. Обычно корки не отторгаются, так как под ними продолжает отделяться экссудат, что приводит к новому слою корок. Формируются массивные слоистые корки. Начинается с поражения в\ч головы, лица, груди и в\ч спины. Иногда на этих местах месяцы и годы. Чаще быстрое распространение по кожному покрову. Кожа диффузно гиперемирована, отечна, покрыта дряблыми пузырями, мокнущими эрозиями, чешуйками, слоистыми корками. Симптом Никольского резко положительный, включая внешне здоровую кожу. Течение длительной 2-5 лет и больше. Общее состояние долго удовлетворительное, но постепенно нарастает слабость, недомогание, летальный исход.

Пузырчатка эритематозная (себорейная) – начинается с поражения кожи лица, в\ч головы, затем на грудь, межлопаточную область, крупные складки и др. Слизистая рта, глаз поражается редко. Сначала бляшки розово-красного цвета 2-5 см, с четкими границами, округлые или неправильные. Поверхность покрыта белыми, сухими, плотно сидящими чешуйками (как при красной волчанке). Чаще на поверхности жирные, желтовато-коричневые чешуйки и корки (себорейная экзема), мокнутие, эрозирование. Симптом Никольского положительный или чаще слабоположительный, краевой. Позже, через 2-3 нед или 2-3года пузыри, аналогичные при вульгарной и листовидной. Начинают превалировать в клинике, что приводит к трансформации в вульгарную или чаще листовидную. Диагноз: клиника, симптом Никольского, цитология (клетки Тцанка), гистология (интраэпидермальные пузыри) и иммунофлюоресцентное исследование (фиксация IgG в межклеточной субстанции эпидермиса и обнаружение циркулирующих «пемфигусоподобных» аутоантител в крови). Дифференцируют с буллезным пемфигоидом, ГДД, себорейной экземой, хронической язвенно-вегетирующей пиодермией. Лечение: КС –начальная доза 80-100 мг\сут для купирования процесса, иногда более высокие дозы (до 200 мг\сут). При адекватной дозе эффект через 10-14 дней, снижение суточной дозы, особенно высокой, возможно сразу на 1\3-1\4 от первоначальной, последующие 2 недели дозу не меняют, дальнейшее снижение медленно до минимаоьной поддерживающей. При 20-30 мг\сут дальнейшее уменьшение с большой осторожностью, т.к. возможны рецидивы. Поддерживающая доза 5-2,5 мг. Триамцинолон (кенакорт, полькортолон), метилпреднизолон, метипред, урбазон, дексаметазон, бетаметазон. КС терапия, длящаяся многие годы, осложняется осложнениями: симптомокомплекс Иценко-Кушинга, ожирение, стероидный диабет, эрозивно-язвенная патология ЖКТ, ГБ, тромбоз, тромбоэмболия, остеопороз, приводящий к перелому позвоночника, геморрагический панкреатит, бессонница, эйфория, депрессия, острый психоз, инфаркт миокарда, инсульт, инфекции. В целях профилактики – диета, богатая белками и витаминами, с резким ограничением углеводов, соли (до 3 г в день), жиров; протекторов желудка, анаболиков, витаминов В, при вторичной инфекции - антибиотики, противокандидозные средства. Дополнение к гормонам, особенно при тяжелых формах, метотрексат (25 мг в\м через 1 неделю; 6-8 инъекций), азатиоприн (50-250мг -2,5 мг\кг внутрь), циклофосфамид (100-200 мг\сут внутрь). Продолжительность зависит от терапевтического эффекта и переносимости. Осложнения цитостатиков: изъязвление слизистой ЖКТ, нарушение функций печени, почек, поджелудочной железы, нарушения кроветворения, осложения микробной, микотической, вирусной инфекциями, нарушения спермато- и овогенеза, алопеция. На начальных этапах плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. При выраженном угнетении клеточного иммунитета Т-активин по 100 мкг п\к ч\д №10, далее по 100 мкг через 15 дней 2-4 месяца. Местно – растворы анилиновых красителей, КС мази, 5% дерматоловая, ксероформная мази. Прогноз серьезный, профилактика рецидивов – щадящий общий режим, исключение простудных заболеваний, интенсивной инсоляции. Постоянное диспансерное наблюдение.

Буллезный пемфигоид (пузырчатка неакантолитическая, буллезный пемфигоид Левера) – доброкачественное хроническое заболевание кожи, первичный элемент которого – пузырь, формирующийся субэпидермально без признаков акантолиза. Акантолитические клетки не обнаруживаются, симптом Никольского отрицательный. Этиология неизвестна. Может паранеоплазией, поэтому больных обследуют на онкологические заболевания. Вирусная теория. Аутоаллергический патогенез: аутоантитела IgG, реже IgA к базальной мембране эпидермиса, как циркулирующие в крови и пузырной жидкости, так и фиксированные на местах образования пузырей. Выявляются в реакции ПИФ и непрямой. Предполагают, что аутоантитела в области базальной мембраны связываются с антигенами и активируют комплемент. Сопровождается повреждением базального слоя. Лизосомы воспалительных клеток, привлеченных хемотаксисом компонентов комплемента, усиливают разрушительные процессы, что заканчивается образованием пузыря. Гистология: сначала субэпидермальные микровакуоли, слияние, пузыри, отделяющие эпидермис от дермы. Свежие пузыри округлые, небольшие, межклеточные лакуны расширены, без акантолиза, вскоре после их образования реэпителизация дна. Электронно-микроскопически – пузыри возникают в прозрачной пластинке – зоне между базально-клеточной плазматической мембраной и базальной пластинкой. В дерме- инфильтрат из нейтрофилов, эозинофилов, гистиоцитов. Нарастание воспалительных процессов в клинике сопровождается увеличением количества эозинофилов и гранулоцитов не только в дерме, но и в содержимом пузырей; при их увядании преобладают мононуклеары. Клиника: у лиц старше 60 лет. Начинается при хорошем общем состоянии с появления пузырей на эритематозных или на эритематозно-отечных пятнах, реже на внешне неизмененной коже. Пузыри средней величины 1-2 см, полусферической формы, с плотной напряженной покрышкой, серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузыри более стойкие, чем при истинной пузырчатке. Эрозии не растут по периферии, быстро эпителизируются. При подсыхании пузырей и отделяемого эрозий корки желтовато- коричневые корки разной величины и толщины. Локализация – нижняя половина живота, паховые складки, подмышечные ямки, сгибательные поверхности конечностей. Очаги могут быть обширными и ограниченными, представленными единичными пузырями. Слизистые у 30-40% поражаются вторично, полость рта, без болей, обильного слюнотечения, красная кайма губ свободна. При прогрессировании или первоначально пузыри распространяются по коже вплоть до генерализации, универсальной сыпи. Редко крупные пузыри 5-10 см с обширными эрозиями или в начале появляются везикулы, уртикароподобные элементы, папулы, сменяющиеся пузырями. Зуд, жжение, болезненность. Течение хроническое, многолетнее, ремиссии неполные. Рецидивы обусловлены УФ-лучами (естественными и искусственными). Со временем тяжесть уменьшается, выздоровление. Редко –летальный исход. Диагноз: клиника, гистология, НИФ, ПИФ. Дифференцируют с вульгарной пузырчаткой, особенно на начальных этапах, когда акантолитические клетки не обнаруживаются. Окончательно – субэпидермальное расположение (интраэпидермальное при пузырчатке), свечение в области базальной мембраны, а не в шиповатом слое. С ГДД. Лечение: КС 40-80 мг\сут преднизолона, продолжительность зависят от тяжести болезни. Цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, метотрексат) как при истинной пузырчатке. Выявление антител IgA в области базальной мембраны или преимущественно нейтрофильного инфильтрата – показание сульфоновых препаратов (диаминодифенилсульфон, авлосульфон по 50 мг 2 раза по схемам, принятым при ГДД. Наружная терапия – при пузырчатке. Прогноз благоприятнее.

Герпетиформный дерматит Дюринга – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, отличающееся истинным полиморфизмом сыпи (везикулы, пузыри, папулы, волдыри, эритема) и сильным зудом. Этиология неизвестна. Аутоиммунная природа – глютенчувствительная энтеропатия, выявление при ПИФ отложений IgA (антител против структурных компонентов дермальных сосочков близ базальной мембраны) в дермоэпидермальном соединении. Отложения в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них. Обнаруживаются ЦИК глютен-антитела (IgA). В патогенезе повышенная чувствительность к йоду, генетическая предрасположенность. Может как паранеоплазия. Гистология: субэпидермальные пузыри, серозное содержимое с эозинофилами. Пузыри окружены папиллярными микроабсцессами (скопления нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов) на верхушках сосочков дермы. Сосуды в дерме расширены, периваскулярный инфильтрат из нейтрофилов, эозинофилов, разрушенными ядрами («ядерной пылью»), мононуклеаров. Со временем инфильтрат сплошной, эозинофильный. Дно покрывается регенерирующим эпидермисом. Клиника: в любом возрасте, чаще в 30-40 лет. Провоцирует- прием большого количества крахмала и йода, чрезмерная инсоляция, вирусная инфекция. Начало постепенное, недели, месяцы. Хроническое течение, ремиссии от 3 мес до 1 года и более. Предшествуют недомогание, небольшая лихорадка, покалывание, зуд. Истинный полиморфизм сыпи – эритематозные пятна, уртикароподобные элементы, папулы, везикулы, пузыри. Истинный полиморфизм дополняется ложным (эрозии, экскориации, корочки). Пятна небольшие, округлые, с четкими границами, за счет выпота из расширенных кровеносных сосудов они трансформируются в уртикароподобные образования, склонные к периферическому росту и слиянию в обширные очаги розово-синюшной окраски, округлых, чаще фестончатых очертаний с четкими границами. Поверхность усеяна экскориациями, серозными, геморрагическими корками, везикулами, расположенными в виде колец 2-3 см и более. При отложении инфильтрата пятна трансформируются в сочные папулы розово-красного цвета с первоначально гладкой поверхностью, которые со временем приобретают пруригинозные черты. Уртикароподобные элементы и папулы могут возникать без предварительной эритематозной стадии. Везикулы небольшие 2-3 мм на пораженной или видимо здоровой коже, с плотной покрышкой, прозрачным содержимым, которое мутнеет и становится гнойным. При подсыхании содержимого везикул корочки, при их вскрытии эрозии. Везикулы группируясь, напоминают герпес. Пузыри имеют те же клинические и эволюционные признаки, лишь большие размеры 0,5-2 см и более. Высыпания симметричны, на разгибательных поверхностях конечностей, крестце, ягодицах, пояснице, задней поверхности шеи, в\ч головы, лице. Часто группируются. Слизистые не поражаются, редко везикулобуллезные элементы, эрозии. При регрессе гипо- и гиперпигментированные пятна. Сильный зуд, жжение, болезненность, общее состояние нарушено при рецидивах – температура, зуд, нарушается сон. Частая эозинофилия в крови и пузырной жидкости. Диагноз: клиника, определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости (повышенный уровень в одной из них или в обеих), но может не быть эозинофилии. Проба Ядассона (с йодом) – накожно и внутрь. На 1 кв. см видимо здоровой кожи (предплечья) накладывают под компресс мазь с 50% йодидом калия на 24 часа. Проба + эритема, везикулы, папулы. При - внутрь 2-3 столовые ложки 3-5% раствора калия йодида. Проба + признаки обострения заболевания. При тяжелом течении пробу проводить не следует. Гистология – субэпидермальный пузырь, папиллярные микроабсцессы, «ядерная пыль». Данные ПИФ- в области дермо-эпидермального соединения отложения IgA, расположенные гранулами или линейно. Дифференцируют с буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, буллезной токсидермией. Лечение: обследование на наличие сопутствующих заболеваний, ЖКТ, фокальной инфекции, онкологических, особенно при атипичных формах у пожилых больных. Диета: исключают продукты с содержанием глютена, йода. Сульфоновые средства (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон, сульфапиридин. Диафенилсульфон, диуцифон по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки циклами по 5-6 дней с интервалами 1-3 дня. Курсовая доза зависит от эффективности и переносимости препарата. При резистентности к сульфоновым препаратам КС в средних суточных дозах. Местно – теплые ванны с перманганатом калия, пузыри и пузырьки вскрывают, обрабатывают фукорцином, водными растворами красителей, 5% дерматоловая мазь, КС мази, аэрозоли.

Вирусные дерматозы – группа заболеваний кожи и слизистых оболочек (иногда в сочетании с поражением внутренних органов), вызываемая проникновением, репродукцией и обсеменением вирусов. Включают: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки и контагиозный моллюск.

Вирусы обладают собственным геномом и способностью к размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов. Являются внутриклеточными паразитами, поражают клетки высших млекопитающих, растений, насекомых, микроорганизмов. Для вирусов характерны 2 формы существования – внеклеточная и внутриклеточная (вегетативная или репродуцирующая). Вирусы подразделяются на простые и сложные, первые из которых состоят из белка и нуклеиновых кислот, вторые- кроме этого, содержат липиды, углеводы и др. Установлено, что у всех видов герпеса существует группоспецифичный нуклеокапсидный антиген, а также несколько типоспецифичных антигенов, связанных как с нуклеокапсидами, так и с липопротеидной оболочкой, что дает им возможность вступать в перекрестные реакции. Семейство Herpesviridae представляет собой ДНК- геномные вирусы, которые подразделяются на 3 подсемейства (ά, β, γ). Вирусы, выделенные от хозяина, обозначаются арабскими цифрами (вирус простого герпеса ВПГ-1, ВПГ-2). В природе вирусы передаются от одного хозяина к другому. При паразитировании у высших млекопитающих и человека четко выявляется выраженный тропизм различных вирусов к поражению определенных органов и тканей (пневмотропные, нейротропные, нейро-дерматотропные, дерматропные). По данным ВОЗ, заболеваемость вирусом простого герпеса занимает 2 место после гриппа. Герпесвирусы термолабильны, инактивируются в течение 30 минут +52, длительно сохраняют жизнеспособность при -70, устойчивы к воздействию УЗ, неоднократному замораживанию и оттаиванию, но легко инактивируются под действием R-лучей, УФО, спирта, органических детергентов, протеолитических ферментов, желчи. Оптимальный pH=6,5-6,9.

Простой герпес (herpes simplex, простой пузырьковый лишай) – вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Возбудитель – дерматонейротропный ДНК- содержащий вирус со сложной структурой. Размножается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток, имеет 14-часовой цикл воспроизведения. При остром инфекционном процессе вирус интенсивно репродуцируется, в результате чего пораженные клетки погибают и освобождаются дочерние вирионы. Различают 1 и 2 тип ВПГ – возбудителей негенитальных и генитальных форм. Герпетическая инфекция чаще проникает через кожу и слизистые оболочки при поцелуях, половом контакте с больным или вирусоносителем, при контакте с инфицированным материалом и воздушно-капельным путем. Через кожу и слизистые оболочки вирус внедряется в лимфатическую систему, регионарные лимфузлы, кровь и внутренние органы, распространяясь в организме гематогенно и по нервным волокнам. Накапливаясь в регионарных спинальных и черепно-мозговых ганглиях, ВПГ находится там длительно в латентном состоянии. После инфицирования образуются антитела к ВПГ. Титры увеличиваются в течение 4-5 недель, сохраняются всю жизнь на примерно постоянном уровне независимо от стадии процесса. Антитела не предупреждают развитие процесса, но способствуют более мягкому течению. У большинства больных протекает без выраженных клинических симптомов, нередко вирусоносительство. Под воздействием различных факторов латентная инфекция активизируется, клинический рецидив. Степень выраженности зависти от состояния иммунитета организма хозяина. Инкубационный период 1-2 дня. В иммунной защите ведущая роль принадлежит Т-клеточному звену иммунитета и интерферонообразующей функции лейкоцитов. Клиника: первичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом. Чаще в детском возрасте. Интенсивность клиники. Инкубационный период от нескольких дней до 2 недель. Группа пузырьков на воспаленном основании. Губы, нос. Тяжело у новорожденных, т.к. из-за гематогенной диссеминации могут поражаться внутренние органы и ЦНС. При первичной инфекции может – острый герпетический стоматит. Инкубационный период 1-8 дней, затем озноб, температура 39-40, головная боль, недомогание, сонливость. В полости рта на внутренней поверхности губ, языка, реже на мягком и твердом небе, дужках, миндалинах группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне. Эрозии болезненные остатками отслоившегося эпителия. Регионарные лимфузлы увеличены, болезненны, вокруг рта рассеянные пузырьки. У ослабленных детей поражает печень, селезенку, другие органы. В 25% летальный исход.

Рецидивирующий герпес – меньшая интенсивность, продолжительность клинических проявлений. Рецидивы от 1-3 раз в год до 5 раз в месяц в течение нескольких лет, десятилетий. Непрерывный хронический характер (иногда): одни высыпания еще не разрешились, другие появляются. Локализация обычно фиксирована в месте внедрения в кожу или слизистые. Продрома: жжение, покалывание, зуд. Сгруппированные пузырьки 1,5-2 мм на фоне эритемы, их прозрачное содержимое мутнеет, иногда геморрагическое. Сыпь проявляется единичными очагами, состоящими из 3-5 сгруппированных пузырьков, затем они вскрываются и образуют болезненную эрозию с фестончатыми контурами. Дно мягкое, гладкое, красноватое, влажное. При вторичном инфицировании эрозия превращается в поверхностную язвочку с уплотненным дном и небольшим отеком по периферии. Регионарный лимфаденит, лимфузлы умеренно болезненны. Содержимое пузырьков может ссыхаться в буро-желтые толстые корки, покрывающие эрозии. После эрозий крановато-буроватые пятна. Разрешаются 10-14 дней. Длительность увеличивается при вторичной инфекции. На лице (губы, нос, щеки), половые органы, реже на ягодицах, крестце, бедрах, пальцев рук. Существуют различные клинические формы течения: абортивная, отечная, зостериформная, диссеминированная.

Герпетиформная экзема Капоши – является тяжелой разновидностью рецидивирующего герпеса. Возникает у детей, больных АД и экземой. Это острое заболевание с температурой 39-40, тяжелым общим состоянием, диссеминированным поражением простым герпесом кожи преимущественно экзематозных участков, на которых появляются группы пузырьков, напоминающих высыпания ветряной оспы. Центральная часть пузырьков некротизируется с образованием геморрагических корок, после отторжения которых остаются рубцы. Возможно вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи с лимфаденопатией, поражение внутренних органов, ЦНС с летальным исходом.

Генитальный герпес – может быть вызван 2 типами вирусов ВПГ-1, ВПГ-2. Основной путь инфицирования –половой. Заражение происходит при контакте с больным генитальным герпесом или носителем ВПГ (половая передача может происходить во время бессимптомного периода заболевания, когда генитальные поражения отсутствуют; бессимптомного носительства, особенно характерного для ВПГ-2). Возможно инфицирование при орогенитальном контакте, при наличии у партнера простого герпеса лица, а также бытовым путем через средства личной гигиены. От 5 до 30% первичных эпизодов генитального герпеса вызывается ВПГ-1; рецидивирующее течение более характерно для инфекции, вызванной ВПГ-2. Риск неонатального инфицирования от матери высок 30-50%, если она заразилась генитальным герпесом незадолго до родов, и низок у женщин, которые заразились в первую половину беременности 3%. Вирусемия во время беременности бывает причиной гибели плода, вызывая до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности, более 50% поздних выкидышей. Клиника: рецидивы спонтанно инволюцирующих в сроки от 5 до 7 дней мелких сгруппированных пузырьков, эрозий, язвочек, сопровождающихся зудом, жжением, болью в области половых органов. Многоочаговость проявляется одновременным поражением гениталий и уретры, аногенитальной области, прямой кишки. Множественные мелкие пузырьки на фоне очагов гиперемии, при вскрытии которых образуются эрозии, иногда сливающиеся в более крупный очаг с полициклическими краями. Повышается температура, увеличиваются регионарные лимфузлы, в 30% явления герпетического уретрита. Последний начинается внезапно, со скудного слизистого отделяемого из уретры в виде «утренней капли», сопровождается легким покалыванием, жжением в уретре при мочеиспускании. Течение 1-2 недели, рецидивы с интервалами от нескольких дней до нескольких лет. Хронический простатит не отличается клинически от подобного процесса другой этиологии. У женщин высыпания на малых и больших половых губах, вульвы, клитора, влагалища и шейки матки. При цервиците шейка матки отечна, эрозирована. Острый герпетический цистит сопровождается лихорадкой, болями при мочеиспускании, мутной мочой с примесью крови.

Опоясывающий герпес (herpes zoster) – вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу. Возбудитель – вирус Varicella-Zoster – одновременно является возбудителем ветряной оспы. Развитие опоясывающего лишая является результатом реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветряной оспы. Причины – соматические заболевания, инфекции, переохлаждения, лучевое воздействие. Чаще болеют мужчины 40-70 лет в весенний и осенний периоды. Клиника: инкубационный период не установлен. Часто начинается с продромальных явлений: недомогание, подъем температуры, слабость, головные боли, тошнота, односторонняя невралгия определенной зоны иннервации. Затем в зоне невралгии на фоне гиперемии, отечности появляются сгруппированные везикулы, располагающиеся по ходу пораженного нерва и его ветвей, как правило односторонне (чаще по ходу межреберных, тройничного и лицевого). Везикулы превращаются в пустулы, образуются эрозии, корки. В тяжелых случаях возникают язвенные и язвенно-некротические поражения с плотными геморрагическими корками. Длительность 1-3 недели. В 2-4% бывает генерализованная форма поражения с увеличением лимфузлов и распространением по кожному покрову высыпаний без сильных болей. Эта форма бывает у лиц с тяжелой сопутствующей патологией - лимфома, лейкоз, рак внутренних органов, у больных длительно получающих КС, цитостатики, иммунодепрессанты. Наиболее тяжелая форма – гангренозная, развивающаяся у ослабленных и пожилых людей, страдающих СД, язвой желудка. При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают, оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Тупые, стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз могут повреждать роговицу, склеру, радужку. Вирус может проникать в субарахноидальное пространство и вызывать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением. Гистология:баллонирующая дегенерация в эпидермисе с образованием внутриэпидермальных пузырьков. Диагноз: клиника, при необходимости вирусологическое исследование отпечатков и соскобов с очагов поражения, мазков отделяемого урогенитального тракта. С целью выявления вируса используют заражение клеточных культур, 12-13 дневных куриных эмбрионов, экспериментальных животных. Последующую идентификацию проводят с помощью световой и электронной микроскопии. Выявление антигенов ВПГ в биологических жидкостях и клетках организма является прямым доказательством активной репликации вируса. Антигены вируса определяют методами ПИФ и нПИФ со специфическими поликлональными или моноклональными антителами, а также с помощью ИФА, ПЦР. Лечение: при простом герпесе - противовирусные препараты: ацикловир, валтрекс, фамцикловир. Ацикловир назначают внутрь по 200 мг 5 раз в день 5-10 дней, при рецидивирующей форме – по 400мг 5 раз в сутки или по 800 мг 2 раза в день 5 дней, валтрекс- по 500мг 2 раза в день 5 дней. Новорожденным с признаками первичного простого герпеса ацикловир по 30-60 мг\кг\сут в течение 10-14 дней. Ацикловир (зовиракс, виролекс) назначают беременным для профилактики и лечения при неонатальной инфекции. Лечение рецидивирующего герпеса проводят в сочетании с лейкоцитарным человеческим интерфероном (на курс 3-5 инъекций), α2-интерфероном – реафероном, вифероном, индукторами экзогенного интерферона (ларифан, неовир, ридостин). В межрецидивный период назначают повторные циклы противогерпетической вакцины, которую вводят внутрикожно по 0,2 мл через 2-3 дня, на цикл 5 инъекций. Циклы повторяют не реже 2 раз в год. При выраженном угнетении иммунитета назначаются иммунокорректоры (Т-активин, тимопин, ликопид). Наружно – 0,25-0,5% бонафтоновую, 1% теброфеновую, 0,25-3% оксолиновую, мегасиновую, риодоксоловую, 3% линимент госсипола, которые наносят 4-6 раз в сутки 5-7 дней. При лечении опоясывающего герпеса – чаще фамвир по 250 мг 3 раза в сутки 7 дней или валтрекс по 500 мг 2 раза в день 5 дней, антибиотики широкого спектра действия: метациклин, рондомицин, тетрациклин. Для устранения отеков нервов салицилаты, диакарб. Коррекция микрососудистых нарушений и внутрисосудистой коагуляции осуществляется курантилом. Используются ганглиоблокаторы – ганглерон (пахикарпин), противовирусный гамма-глобулин, витамины В1,12,С, биогенные стимуляторы (алоэ, спленин). Физиотерапия: диатермия, токи Бернара, гелий-неоновый или инфракрасный лазер. Наружно противовирусные мази, эпителизирующие (солкосерил, дерматоловая), анилиновые красители.

Бородавки – вызываются различными типами папилломавируса человека (ПВЧ) и отличаются клиническим полиморфизмом. Различают бородавки: вульгарные (возбудители ПВЧ-2 и 3); подошвенные (ПВЧ-1, 2, 4); плоские (ПВЧ-3); остроконечные (ПВЧ-6, 11). Вирусы папилломы человека – ДНК- содержащие вирусы; они реплицируются в ядрах клеток плоского эпителия и играют определенную роль в онкогенезе кожных и слизистых поражений. Установлено, что около 10% различных форм рака у мужчин и 20% - у женщин обусловлено папилломавирусной инфекцией. ПВЧ-6 и 11 могут быть причиной развития цервикальной дисплазии и рака шейки матки. Большинство людей не подверженоПВЧ-инфекции благодаря наличию у них противовирусной резистентности, в частности высокой напряженности клеточного иммунитета. При обычных, подошвенных, плоских бородавках инфекция передается при прямом контакте с больным при малейших повреждениях рогового слоя эпидермиса. При подошвенных бородавках важную предрасполагающую роль играют микротравмы стоп и повышенная потливость. При остроконечных бородавках вирус предается преимущественно половым путем.

Вульгарные (обычные) бородавки – в любом возрасте, чаще у детей и подростков. Гиперкератотические эпидермальные папулы 1-10 мм, редко до крупных конгломератных образований. Располагаются на руках (часто на пальцах, вокруг ногтей и под ними). Вокруг основной «материнской» бородавки возникают дочерние элементы. Очертания округлые или полигональные, телесного розовато-сероватого цвета, с шероховатой поверхностью. Плоские бородавки – в детском и молодом возрасте, локализуются на лице, шее, груди, тыльной поверхности кистей. Множественные, в виде полигональных, округлых, овальных, цвета кожи с гладкой поверхностью папул небольших 1-3 мм, слегка возвышающихся над кожей и могут располагаться линейно в результате инокуляции вируса при расчесывании. Подошвенные бородавки – в любом возрасте Остроконечные бородавки (остроконечные кондиломы) – бородавчатые, фиброэпителиальные образования, состоящие из большого числа сливающихся узелковых элементов с выростами, внешне напоминающими петушиный гребень или цветную капусту, их поверхность покрыта многослойным плоским эпителием. Основание разрастаний сужено в виде ножки, характерно дольчатое строение кондилом. Окружающая кожа при постоянном раздражении становится воспаленной, ярко-красного цвета. При отсутствии надлежащего ухода кондиломы мацерируются, эрозируются, могут изъязвляться с гнойным отделяемым и неприятным запахом. Обычно располагаются на местах перехода слизистой оболочки в кожу (гениталии, слизистая уретры, прямой кишки, перианальная область, рта, конъюнктива). Преимущественно половой путь. Предрасполагающие факторы: мацерация кожи, выделения из уретры и вагины при трихомониазе, гонорее, других инфекциях, плохом гигиеническом уходе. Напоминают широкие кондиломы при вторичном рецидивном сифилисе. Последние медно-красного цвета, с широким инфильтрированном основании, у них отсутствует дольчатость. В отделяемом в большом количестве бледные трепонемы. Гигантские аногенитальные остроконечные бородавки следует дифференцировать с раком кожи. Лечение: несколько методов – деструктивные: физические (хирургическое иссечение, электрохирургические, крио-и лазеротерапия) и химические (азотная, трихлоруксусная кислоты, ферезол, кондилин, солкодерм); использование цитотоксических препаратов (при аногенитальных поражениях) – подофиллин, подофиллотоксин, 5-фторурацил; иммунные препараты – альфа, бета, гамма-интерферон и комбинированные методы. Эффективность от 50 до 94%. Основные принципы лечения основаны на разрушении очагов поражения одним из названных способов с последующей иммуностимулирующей терапией. В части случаев бородавки разрешаются спонотанно. При подошвенных бородавках перед основным лечением проводят процедуры, смягчающие их поверхность и способствующих проникновению лекарственных средств (мыльно-содовые ванночки, аппликации салициловой кислоты). После кератолитического эффекта поверхностный слой бородавок снимают и наносят на них лечебный раствор. Во время лечения для уменьшения давления и болей при ходьбе применяют резиновые кольца, закрепляемых вокруг бородавок лейкопластырем. Хороший эффект достигается при еженедельных обработках бородавок аногенитальной области 10-25% р-ром подофиллина (3-5 недель). Через 4 часа после обработки необходимо обмыть очаг или сделать сидячую ванну. При остроконечных бородавках используют аппликации кондилина (подофиллотоксина) 2 раза в день 3-дневными циклами с 4-дневными перерывами (до 6 циклов). Лечение плоских бородавок из-за их многочисленности затруднено и из косметических соображений не должно быть травмирующим. Длительное применение 1 раз в неделю аппликаций 30% раствора трихлоруксусной кислоты или 5%мази аммонийной ртути может давать хороший эффект. Эффективно лечение вульгарных бородавок на кистях и стопах углекислым лазером (1-3 сеанса), подошвенных – методом щадящей криодеструкции при обработке жидким азотом по типу жесткого криомассажа в течение 20-30 сек за сеанс. Повторные процедуры через 2-4 дня. При выраженном гиперкератозе перед каждой процедурой на 12-24 часа на очаг накладывают лейкопластырь «салипод» и непосредственно перед криотерапией делают мыльно-содовую ножную ванночку. При лечении обычных бородавок используют солкодерм, содержащий ионы металлов и нитриты и оказывающий деструктивный, мумифицирующий эффект. Его наносят на обезжиренную спиртом поверхность очага с помощью стеклянного капилляра или пластикового шпателя. Обычно 2-4 сеанса с 4-5-дневным интервалом до полного разрешения высыпаний. Полное исчезновение обычных и подошвенных бородавок достигается однократным обкалыванием их пирогеналом в дозе 2,5 мкг на 1 мл изотонического раствора. Полезны интерфероны и их индукторы. Усиливая цитотоксическую активность Т-лимфоцитов, повышают их способность разрушать клетки с измененной структурой. ЧЛИ по 500 тыс. МЕ 1-2 раза в неделю, на курс 10 инъекций.

Контагиозный моллюск – наблюдается чаще у детей. Вызывается фильтрующимся вирусом, патогенным только для человека и передающимся либо при прямом контакте (у нередко при половом контакте), либо опосредованно при пользовании общими предметами гигиены (мочалки, губки, полотенца). В детских коллективах возможны эпидемические вспышки болезни. Инкубационный период от 2 недель до 2-3 месяцев. У лиц среднего и пожилого возраста провоцирует, предрасполагает длительное лечение КС, цитостатиками. Клиника: в местах инокуляции вируса возникают гладкие, блестящие, как бы полупрозрачные, розовые или серовато-желтые узелки размером от просяного зерна до горошины с характерным вдавлением в центре. Количество элементов – от единичных, расположенных чаще на лице, шее, тыле кистей, до многочисленных, беспорядочно разбросанных по всему кожному покрову или сгруппированных в отдельные очажки. У взрослых при половом пути заражения – на лобке, половых органах, внутренней поверхности бедер. Субъективных ощущений нет. Иногда сливаются в крупные неровные опухолевидные образования («гигантский моллюск»). Характерным для узелков является выделение белесоватой кашицеобразной массы из центрального углубления папул при сдавливании их пинцетом. Лечение: выдавливание узелков пинцетом или выскабливание ложечкой Фолькмана с последующей обработкой 2% спиртовым раствором йода. Возможна также диатермокоагуляция элементов. При диссеминированных формах противовирусные средства: метисазон по 0,1-0,6 г в зависимости от возраста больного 2 раза в день 7 дней, интерферон по 3-4 капли в нос 4-5 раз в сутки. Без лечения заболевание длится несколько месяцев и более, причем одни элементы могут самопроизвольно исчезать (особенно после нагноения), другие возникают в ранее непораженных областях в результате аутоинокуляции. Ребенка необходимо изолировать до выздоровления. Здоровым детям, контактировавшим с больным, с целью профилактики интерферон в нос по 1-2 капли 3 раза вдень.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав