АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Структурные изменения

Прочитайте:
  1. E. возрастные изменения слизистой оболочки
  2. E. повысится концентрация Т3 и Т4 без изменения уровня ТТГ
  3. I. ИЗМЕНЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ.
  4. IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно- некротические изменения тканей
  5. L Дегенеративные изменения
  6. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.
  7. S: Какими изменениями положения конденсора и пластинок ирисовой диафрагмы можно увеличить интенсивность освещенности объекта
  8. V На этих промежуточных этапах происходят дальнейшие эпигеномные и геномные изменения клеток в кроветворных органах.
  9. А. Изменения эритроцитов по размеру (анизоцитоз)
  10. Биомеханически обусловленные локальные изменения давления

Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов:

• в течение первых минут — прямое действие флогогенного фактора;

• на более поздних этапах и дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора — влияние вторичных причин: метаболических, физико‑химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.

Основные механизмы морфологических изменений:

• нарушения процессов энергетического обеспечения клеток;

• повреждение мембранного аппарата и ферментных систем;

• дисбаланс ионов и воды;

• нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.

Проявления

• Развивающиеся в тканях изменения весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза.

• Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и в строме тканей и органов.

• Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении — и микроорганизмы.

• Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в цитозоле, а также повреждение плазмолеммы и мембран органелл — митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других. В связи с этим меняется их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)