АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндокринная (гормональная) функция поджелудочной железы

Важнейшими гормонами поджелудочной железы являются инсулин,глюкогон и соматостатин.Инсулин образуется в В-клетках из его предшественника –проинсулина. Синтезируемый проинсулин поступает в аппарат Гольджи, гдерасщепляется на молекулу С-пептида и молекулу инсулина. Из аппаратаГольджи (пластинчатый комплекс) инсулин, С пептид и частичнопроинсулин поступают в везикулы, где инсулин связывается с цинком идепонируется в таком состоянии. Под влиянием различных стимуловинсулин освобождается от цинка и поступает в прекапиллярное пространство. Основным стимулятором секреции инсулина являетсяглюкоза. При её повышении в крови усиливается синтез инсулина. Вопределённой степени этим свойством обладают аминокислоты аргинин илейцин, а также глюкогон, глетрин, секретин, глюкокортикоиды,соматостатин, никотиновая кислота. Инсулин в крови находится в свободноми связанный с белками плазмы состоянии. Распад инсулина происходит впечени под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы, в почках под влиянием инсулиназы, в жировой ткани под влияниемпротеолитических ферментов. Протоинсулин и С-пептид тоже подвергаетсядегидратации в печени. Его биологическое действие обусловленоспособностью связываться со специфическими рецепторами клеточнойцитоплазматической мембраны.Инсулин усиливает синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот ижира. Он ускоряет транспорт глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей(печень, мышцы, жировая ткань), стимулирует синтез гликогена в печени иподавляет глюконеогенез (образование глюкозы из не углеводных

компонентов), гликогенолиз (распад гликогена), что в конечном итоге ведёт кснижению уровня сахара в крови. Этот гормон ускоряет транспортаминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, стимулируетсинтез белка. Инсулин участвует в процессе включения жирных кислот втриглицериды жировой ткани, стимулирует синтез липидов и подавляетлиполиз (распад жира).В регуляции синтеза белка и утилизации углеводов вместе с инсулиномучаствуют кальций и магний. Концентрация инсулина крови человека 15-20мкЕД/мл.Глюкогон является полипептидом, секреция которого регулируется

глюкозой, аминокислотами, гастроинтестинальными гормонами (панклеозимин) и симпатической нервной системой. Секреция глюкогонаусиливается при снижении в крови сахара, СЖК, раздражениисимпатической нервной системы, а угнетается при гипергликемии,повышении уровня СЖК, соматостатина. Под влиянием глюкогона стимулируется глюконеогенез, ускоряется распад гликогена, то естьувеличивается продукция глюкозы. Под действием глюкогона ускоряетсясинтез активной формы фосфорилазы, участвующей в образовании глюкозыиз не углеводных компонентов (глюконеогенез). Глюкогон способен связываться с рецепторами адипацитов (клеток жировой ткани), способствуя

распаду триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Глюконеогенезсопровождается не только образованиемглюкозы, но и промежуточныпродуктов обмена веществ кетоновых тел, развитию кетоацидоза.Содержание в плазме крови глюкогона у человека составляет 50-70 пг/мл.Концентрация этого гормона в крови увеличивается при голодании (голодный кетоз у овец), хронических заболеваниях печени.Соматостатин – гормон, основной синтез которого осуществляется в ипоталамусе, а также в Д-клетках поджелудочной железы. Соматостатинподавляет секрецию СТГ, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкогона, инсулина,ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока,панкреатических ферментов и электролитов. Содержание соматостатина вкрови повышается при сахарном диабете 1 типа, Д-клеточной опухолиподжелудочной железы (соматостатиноме). Говоря о гормонахподжелудочной железы, следует отметить, что энергетический баланс ворганизме поддерживается сплошными биохимическими процессами, в которых непосредственное участие принимают инсулин, глюкогон ичастично соматостатин. Так, во время голодания уровень в крови инсулина снижается, а глюкогона повышается, усиливается глюконеогенез. Благодаряэтому поддерживается минимальный уровень глюкозы в крови. Усилениелиполиза сопровождается повышением в крови СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качествеэнергетического материала. В условиях гипогликемии источником энергиистановятся и кетокислоты.

Нейроэндокринная регуляция функции поджелудочной железы. Деятельность поджелудочной железы находится под влияниемпарасимпатической (n. Vagus) и симпатической (чревные нервы) нервнойсистемы, гипоталамо-гипофизарной системы и других желез внутреннейсекреции. В частности блуждающий нерв играет определенную роль врегуляции ферментообразования. Секреторные волокна обнаружены также всоставе симпатических нервов, иннервирующих поджелудочную железу. Пристимуляции отдельных волокон блуждающего нерва с усилениемсокоотделения происходит и его торможение. Основоположникомотечественной физиологии И.П.Павловым доказано, что отделениеподжелудочного сока начинается при виде корма или раздражениирецепторов полости рта и глотки. Этот феномен необходимо учитывать вслучаях назначения голодной диеты при остром панкреатите у собак, кошеки других животных, не допуская их зрительного и обонятельного контакта скормом.Наряду с нервной, существует и гуморальная регуляция функции поджелудочной железы. Поступление соляной кислоты вдвенадцатиперстную кишку вызывает секрецию поджелудочного сока дажепосле перерезке блуждающих и чревных (симпатических) нервов иразрушения продолговатого мозга. Это положение лежит в основеназначения медикаментов, снижающих секрецию поджелудочного сока приостром панкреатите. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока,поступающего в кишечник, из клеток слизистой оболочки тонкой кишкивыделяется просекретин. Соляная кислота активирует просекретин,превращая его в секретин. Всасываясь в кровь, секретин действует наподжелудочную железу, усиливая выделение его сока: одновременно онтормозит функцию обкладочных желез, чем препятствует чрезмерноинтенсивной секреции соляной кислоты железами желудка. Секретин вфизиологическом отношении является гормоном. Под влиянием секретинаобразуется большое количество тподжелудочного сока, бедного ферментами ибогатого щелочами. Учитывая эту физиологическую особенность, лечениеострого панкреатита направлено на снижение секреции соляной кислоты вжелудке, подавление активности секретина.В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки образуется такжегормон панкреозимин, который усиливает образование ферментов вподжелудочном соке. Подобное действие оказывают гастрин (образуется вжелудке), инсулин, соли желчных кислот.Тормозящее влияние на секрецию панкреатического сока оказываютнейропептиды – гастроингибирующий полипептид (ГИП), панкреатическийполипептид (ПП), вазоактивный интерстинальный полипептид (ВИП), атакже гормон соматостатин.При лечении плотоядных животных с нарушением внешнесекреторнойфункции поджелудочной железы необходимо иметь в виду, что на молоковыделяется мало сока, на мясо, черный хлеб – много. Прикормлении мясомвыделяется много трипсина, при кормлении молоком – много липазы итрипсина.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) – хроническая болезнь,обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина исопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией иглюкозурией. Абсолютный недостаток инсулина характеризуется резкимснижением синтеза инсулина В-клетками островков поджелудочной железы.При относительном недостатке инсулина синтез его В-клетками не нарушен,уровень инсулина в сыворотке кровинормальный или нередко повышен, носнижена чувствительность к нему периферических тканей.Сахарным диабетом (СД) страдает около 3-4% населения изаболеваемость неуклонно увеличивается.У людей по этиологической классификации нарушений гликемии выделяют: 1. Сахарный диабет I типа (ИЗД) (деструкция В-клеток,приводящая к абсолютной недостаточности инсулина:А-аутоиммунный, В-идиопатический); 2. Сахарный диабет II типа (ИНД) (от

преимущественной резистентности к инсулину сотносительной инсулиновой недостаточностью).

Кроме того, выделяются другие специфические типы диабета,обусловленные генетическими дефектами В-клеточной функции; диабет_,индуцированный химиопрепаратами (эллоксин, крысиный яд, гидрогенциани др.), инфекцией.

Сахарным диабетом болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи идругие животные с однокамерным желудком. Уживотных с многокамернымжелудком возникновение сахарного диабета весьма сомнительно, хотясведения об этом в зарубежной литературе имеются. В частности, отмеченыпризнаки сахарного диабета у коров и бычков при воспалительной

инфильтрации клеток Лангерганса [56, 57]. У крупного рогатого скотанередко отмечается почечная симптоматическая глюкозурия, обусловленнаямикотоксическим поражением почек, стрессом.Классификация сахарного диабета у животных (собак) близка кклассификации этого заболевания у человека. Она предложена в 1978 годуКапеко и основана на теории возникновения сахарного диабета вследствиеследующих причин: 1) дефицита инсулина или инсулинопатии; 2) наличия

факторов, влияющих на действие инсулина или инсулинорезистентность.Исходя из этого, различают диабет первого типа (инсулинзависимый ИЗД),это диабет, возникающий вследствие дисфункции В-клеток островковподжелудочной железы, приводящей к абсолютной недостаточностиинсулина, вызывает у индивида кахексию, нередко кетоацидоз; и диабетвторого типа (инсулинонезависимый, ИНД), это диабет, возникающийвследствие инсулинорезистентности клеток тканей-мишений, при которомотмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятенкетоацидоз. По данным А.И.Зориной (2001) [58], у собак инсулинозависимыйсахарный диабет встречается в 75% случаев, одна четверть составляет

инсулинонезависимый тип сахарного диабета. У собак и других животныхразличия между ИЗД и ИНД часто стерты. Оба типа диабета, как правило,требуют инсулинотерапии и имеют склонность к кетоацидозу [59]. Помимоприведённых форм, сахарный диабет имеет ещё синдром так называемогопочечного нефрогенного сахарного диабета, есть физиологическая иликормовая глюкозурия, вызванная поеданием большого количествасахаристых кормов. Есть стрессовая гипергликемия, сахарный диабетбеременных. Этиология. Сахарный диабет – заболевание полиэтиологическойприроды. Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием,развивающимся в результате иммунного повреждения, дисфункции и гибелиВ-клеток островков Лангергенса поджелудочной железы. Возникновениесахарного диабета I типа связано с наследственным фактором,провоцирование патологического процесса происходит под действиемвирусов и других причин.

Сахарный диабет II типа обусловлен в основном дефектом в генахрецепторов инсулина, проявляющийся в снижении чувствительностиинсулиновых рецепторов к периферическим тканям. В основе сахарногодиабета II типа также лежитгенетическая предрасположенность. Основнойпровоцирующий фактор в этом случае является ожирение.Заболеваниебывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят,содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают, оставляют надлительное время в одиночестве. Предрасполагающим этиологическим фактором сахарного диабета типа II у собак, кошек и других животныхявляется ожирение [60]. При ожирении инсулинорезистентность проявляетсяв снижении чувствительности воздействия инсулина на ткани, в частности,на жировую, мышечную ткань и печень. Чувствительность к инсулину уожиревших животных значительно ниже, чем у животных с оптимальной массой тела. Хронически выраженное снижение чувствительности кинсулину ведёт в начале к компенсаторному повышению синтеза инсулина, азатем к истощению В-клеток поджелудочной железы, следовательно, ксахарному диабету II типа.Способствующими факторами сахарного диабета I и II типа могут быть длительное применение глюкокортикоидов,андрогенов, хлорпромазина, гормонов щитовидной железы, аутоиммунныенарушения при аутоиммунном тироидите, диффузном токсическом зобе(находят антитела к антигенам островков поджелудочной железы). Имеетсясообщение о том, что содержание животных (крыс) на диете без витамина Априводит к достоверному повышению в крови концентрации сахаров [61]. Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина (сахарныйдиабет I типа) снижается утилизацияглюкозы тканями и компенсаторноувеличивается секреция контринсулярных гормонов – глюкогонат,адреналина,глюкокортикостероидов__Глюкогон. Мишень – печень, жировая ткань меньше мышцы. Под еговлияниемускоряется мобилизация гликогена, его распад с образованиемглюкозы, угнетается синтез белка, ускоряется липолиз в жировой ткани.Ускоренное использование высших жирных кислот в печени ведёт кобразованию большого количества ацетил-КоА и затем кетоновых тел. Принедостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы,

уменьшается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемостьмембран клеток для глюкозы, аминокислот,жирных кислот, фосфора, калия,натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы вЦНС, гипофиз-надпочечниковую систему о недостатке энергии в клетке. Вответ на это в коре надпочечников повышается синтез глюкокортикоидов.Под действием глюкокортикоидных гомонов усиливается глюконеогенез,который сопровождается накоплением в организме кетоновых тел.Кетоновые тела и другие продукты усиленного глюконеогенеза оказываютсвоё отрицательное воздействие на ЦНС, органы эндокринной системы,печень, почки, сердце и др. Нарушение обмена веществ при сахарномдиабете сопровождается повышением в крови холестерина, поражениемкровеносных сосудов, развитием атеросклероза (липидная инфильтрациявнутренней оболочки артерии с последующим развитием в их стенке соединительной ткани). Абсолютная недостаточность инсулинасопровождается гипергликемией. При достижении концентрациициркулирующей в крови глюкозы выше почечной пороговой она начинаетвыделяться с мочой, наступает глюкозурия. При отсутствии леченияинсулином у тяжело больных развивается диабетический кетоацидоз. При

повышении уровня глюкозы в крови выше 9,5-10 ммоль/л (170-180 мг%) учеловека или более 120 мг/100 мл у собак икошек, глюкоза поступает вмочу, развивается глюкозурия. Наличие глюкозы в моче повышает еёосмолярность, развивается осмотический диурез – полиурия. Потеряжидкости ведёт к обезвоживанию и жажде.В патогенезе СД II типа основное значение придают дефекту в генахрецепторов инсулина, проявляющемуся снижением чувствительности

инсулиновых рецепторов периферических тканей к действию инсулина.Происходит снижение проницаемости клеточных мембран к глюкозе,уменьшается активность белков - транспортёров глюкозы.При относительной недостаточности инсулина развитие болезниобусловлено инсулинорезистентностью и гипергликемизирующимифакторами: гормонами глюкогоном, адреналином и глюкокортикоидами.Содержание инсулина в крови при этом сохраняется на достаточно высокомуровне. Увеличение глюкогона и адреналина ведёт к ускорению распадагликогена, увеличению образования глюкозы, ускорению глюконеогенеза,понижению чувствительности клеток к инсулину. Роль избыткаглюкокортикоидов в развитии сахарного диабета в основном заключается вусилении глюконеогенеза и понижении чувствительности клеток к инсулину.При сахарном диабете I и II типа, вследствие нарушения обменавеществ и накопления недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови. Ацидоз игипогликемия нередко сопровождаются диабетической комой и гибельюживотного.Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости

приводит к обезвоживанию клеток (осмос), сухости кожи и слизистыхоболочек, усиленной жажде, повышению диуреза.Так как при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаютсясосуды, эндокринные, паренхиматозные и другие органысоответственнопроявляются различные отклонения их функции. Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженныхклинических признаков болезни. ИЗД чаще бывает у молодых животных,ИНД – у взрослых (у собак 4-14 лет). Исхудание (кахексия) свойственна чащеИЗД, предшествующее ожирение – ИНД. При клиническом обследованииобращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта),поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и другихорганов. Сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с

выраженной гипергликемией и глюкозурией. Легкая форма заболеваниясопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением егов моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови,

взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак превышает 95-120 мг%(5,25-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче при лёгкой форме болезникачественной пробой не обнаруживаются. Аппетит сохранён, отмечаетсяслабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда. При тяжелойформе болезни у животного при хорошем аппетите устанавливаютисхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, потливость, сухостькожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частоемочеиспускание с увеличением количества мочи в 2-3 раза и более. Нередкообнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту.Наблюдается фурункулёз, экзема, некроз кончика хвоста, признакимиокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и т.д. Длятакой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия иглюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200-300 мг% (12,2-16,65 ммоль/л) и выше, в моче у лошадей – 3-8%, у собак – 4-10%, у свиней – до6%. Относительная плотность мочи составляет 1,040-1,060, в мочеобнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов и ацетона. Наряду сгипергликемией, глюкозурией при тяжелой формеболезни устанавливаютснижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в кровикетоновых тел, в моче рН, нередко появляется белок вследствие пораженияпочек.Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак 0,8-1,2 г/л;если он превышает 2 г/л – это развитый сахарный диабет. Если уровеньгликемии в пределах 1,2-1,8 г/л, необходимо проводить дополнительныеисследования. В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферментыподжелудочной железы, холестерин. Проводят специфическиебиохимические исследования: плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.Кесарева Е.А. зафиксировала случай сахарного диабета у собаки 10 лет породы ротвейлер со следующимипоказателями сыворотки крови: глюкоза – 17,4-24,7 ммоль/л, 313,5 -455,1 мг%; общий билирубин – 52 мкмоль/л (норма 6,1-9,9), свободныйбилирубин – 8,4 мкмоль/л (норма 10,0-10,1); холестерол – 6,5 ммоль/л (норма3,0-6,6); креатинин – 165 мкмоль/л (норма 44-138); мочевина – 31,6 ммоль/л (норма 3,1-9,2); активность ЩФ – 332 МЕ/л (27-113 МЕ/л); ГГТ – 4,7 МЕ/л(2,3-9,3 МЕ/л). Таким образом, отмечена не только выраженная гипергликемия, но и резкое повышение уровня билирубина, мочевины,креатинина, активности ЩФ, что свидетельствовало о поражении печени и почек. То есть в данном случае сахарный диабет был осложнён поражением желчевыводящих путей и паренхимы печени (холангиогепатит) и почек.Поздний сахарный диабет проявляется признаками полиэндокринных заболеваний (поражением надпочечников, щитовидной и других желёз),диабетической нейропатией, патологией органов зрения, кожи, почек, сердца,печени и др.Диабетическая нейропатия включает в себя поражение задних

корешков спинного мозга (атаксия), поражение отдельных периферическихнервов (парезы, выпадение рефлексов).

Патология органов зрения вплоть до слепоты встречается очень частопри всех типах СД. Поражается сетчатка, радужная оболочка, роговица и др.Развивается катаракта, реже глаукома.У больных сахарным диабетом отмечают дерматоз: появлениеразличных сыпей (папул, пузырей, фурункул, карбункул), депигментаций идр. Поздним диабетическим синдромом является нефропатия,обусловленная интеркапиллярным гломерулосклерозом. Нефропатияпроявляется протеинурией, гипоальбуминемией, гипергаммаглобинемией,гиперлипидемией. Позже развивается азотемия, повышается в кровисодержание мочевины, креатинина, то есть почечная недостаточность.Почечная недостаточность сопровождается гиперкалиемией, изменениямиЭКГ. Диабетическая нефропатия может осложняться пиелонефритом(появление в моче микробных тел, лейкоцитов, повышение рН).Поражение сердца проявляется миокардиодистрофией, атеросклерозом,

эндокардитом, перикардитом с соответствующими признаками. Поражениекоронарных артерий является основной причиной инфаркта миокарда припозднем сахарном диабете.Тяжелым неблагоприятным синдромом сахарного диабета I типаявляется диабетическая кома. Причинами диабетической комы могут бытьрезкое уменьшение синтеза инсулина, неадекватное лечение диабета,стрессы, осложнения инфекционной болезнью (чума плотоядных, вирусныйгепатит и др.). Предвестниками диабетической комы являются усилениеполиурии, полидипсии (жажды), анорексия, рвота. Дыхание шумное,прерывистое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Общеесостояние резко угнетено (сопор) или кома. Сердцебиение учащено, аритмия.Полиурия, моча имеет высокую относительную плотность, содержит многосахара, ацетона, белка. Уровень сахара в крови на порядки превышаетдопустимые нормы. В крови резко повышена концентрация мочевины,креатинина, общего белка, гемоглобина, лейкоцитов, понижено содержаниеинсулина. Осложнения. Сахарный диабет протекает хронически, годами и безсоответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фонесахарного диабета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз,жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т.д. Прогнозосторожный и неблагоприятный. Диагностические критерии. Собирается тщательный анамнез,выясняют условия кормления и содержания, возможную наследственность,стрессы, применение Dгормональных препаратов, время появления первыхпризнаков болезни. Из многочисленных клинических признаков на разныхстадиях развития заболевания наиболее характерные: жажда, полиурия,снижение аппетита, исхудание, поражения кожи, снижение остроты зрения и слуха, тахикардия, аритмия, нейропатия, протеинурия. При диабетическойкоме –сопорозное или коматозное состояние, потеря рефлексов,прерывистое шумное дыхание, запах ацетона ввыдыхаемом воздухе,анорексия, тошнота, рвота.

Лабораторно. При инсулинозависимом сахарном диабете выраженнаявысокая гипергликемия, глюкозурия, возможна кетонурия, ацидоз; приинсулинонезависимом сахарном диабете –умеренные гликемия, глюкозурия.При лёгкой форме сахарного диабета содержание глюкозы в цельной крови,взятой у собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95-120 мг/100 мл (5,26-6,6 ммоль/л); ацетоновые тела в моче качественной пробой не обнаруживают;резервная щелочность на уровне нижней границы нормы. Считают, что уздоровых собак глюкозы в крови, взятой натощак, содержится 0,8-1,2 г/л –это развитый сахарный диабет. Для тяжелой формы сахарного диабета,особенно ИЗД, характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия.Содержание глюкозы в крови достигает 12,2-16,65 ммоль/л и выше, в моче усобак –4-10%, у свиней –до 6%, лошадей –3-8%. Относительная плотностьмочи –1,040-1,060, в ней обнаруживают высокую концентрацию кетоновыхтел, белка. В крови устанавливают низкую резервную щелочность (‹40 об.%СО2), снижение альбуминов, повышение γ-глобулинов, холестерина, β-липопротеидов, мочевины, креатинина (см. приложение).Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии,несахарного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозурия

может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиелонефрите,поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижаетсяреабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почечной глюкозурии«почечном диабете» содержание сахара в крови бывает в пределах нормы иниже её.При несахарном диабете гипергликемии и глюкозурии, кетонемии икетонурии не бывает, относительная плотность мочи очень низкая.Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большогоколичества богатых сахарами кормов после длительного голодания. Онаисчезает при установлении нормального режима кормления. Лечение. При всех формах болезни назначают строгую диету сиспользованием разнообразных доброкачественных кормов. Лошадям даютсено разнотравное, болтушку из отрубей, дроблёный овёс, морковь. Длясобак используют гречневую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощныесупы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, капусту, свеклу, морковь,печень (10-15 г), чёрный хлеб с растительным маслом. Рационы должнысодержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренноеколичество сахара и крахмала. Приём корма дробный. Широко используютпищевые волокна: клетчатку, целлюлозу, гемицеллюлозу, пектин, отруби,лигнин, буформин. Под влиянием клетчатки у больных сахарным диабетомснижается гликемия и повышается уровень инсулина.Лечение сахарного диабета направлено на достижение нормогликемии,профилактику диабетических сосудистых осложнений, нормализацию уровнялипидов крови.Лечение сахарного диабета типа I (ИЗД) включает применение

инсулина, соблюдение диеты.

Инсулин короткого действия –регулярный кристаллический инсулин(Actrapid MC, Humulin R). Начало действия в течение 20-25 минут послевведения и продолжается 6-8 часов. Лечение инсулином короткого действияобычно проводится с инсулинами промежуточного и длительного действия.Монотерапия этими препаратами проводится при диабетическом

кетоацидозе.Инсулин промежуточного действия (Semilente MC, NPH, Lente MC,Lente letin, Humelin и др.). Начало действия от 40 минут до 2 часов,продолжительность 18-24 ч.Инсулин длительного действия (Ultralente MC, Ultratard HM, Хумулин

У и др.). Начало действия через 4-6 часов от введения, пик действия через 12-22 часа, длительность действия 30-36 часов.Этот тип инсулина используетсяреже, чем другие из-за возможности длительной и затяжной гипогликемии.Смешанные инсулины (микстард, хумулин, новолин) состоят изкомбинации короткого инсулина и инсулинапромежуточного действия.ООО «Интервет» предлагает препарат «Канинсулин R», содержащийдве формысвиного инсулина: короткого и длительного действия. Инсулинкороткого действия позволяет достичь быстрого терапевтического эффекта,что особенно важно при повышении уровня глюкозы в крови, наблюдаемом вутренние часы. К моменту снижения активности инсулина короткогодействия начинает своё действие инсулин длительного действия, которыйпродливает терапевтический эффект инсулина до 24 часов. Оптимальноесоотношение инсулина короткого и длительного действия составляет 30% и70%. Применяют 1 раз в сутки утром перед кормлением. 1 мл препаратасодержит 40 ЕД инсулина. Для инъекции инсулина используют стандартныеинсулиновые шприцы (Ветеринар № 1, 2005).В медицинских целях предлагаются инсулины для пероральногоприменения –полиакриловидный гидрогель и таблетки на основе гидрогелевой субстракции, покрытых желудочно-нерастворимой оболочкой.Оба препарата иммобилизированного инсулина при пероральном введениидают определённый гипогликемический эффект. При использовании гелевойформы время достижения максимального эффекта составляет 90 минут послеприёма препарата; при применении таблетированнойформы это время былопочти в два раза больше и действие продолжается больше [62].

Дозирование инсулина. Препараты инсулина содержат определённоеколичество гормона, выраженного в ЕД или в МЕ. При лечении ИЗДсуточная доза инсулина 0,5-0,6 ЕД на 1 кг массы тела (лошадям 100-200 ЕД;

собакам –5-20 ЕД). Начинают лечение с небольших доз, постепенно доводятих до нормализации уровня глюкозы в плазме крови. Дозирование инсулинаконтролируют по содержанию глюкозы в крови. По данным литературы

идеальная кривая гликемии от 0,8 до 1,2 г/л. Уровень глюкозы 1,0-2,0 г/л впериод лечения собак и кошек считается достаточным [63]. При сахарномдиабете кошек начальная доза инсулина (свиного, человеческого) 0,25-0,5

МЕ/кг. Время терапевтического эффекта инсулинов среднего действия укошек колеблется в пределах 10-14 часов, следовательно, их назначают двараза в сутки [59]. При передозировке инсулина может наступитьгипогликемия. Наряду с инсулином при легкой форме ИЗД возможноприменение сахароснижающих препаратов.Лечение сахарного диабета II типа (ИНД) начинают с диеты иприменения сахароснижающих препаратов перорального применения.Сахароснижающие препараты перорального применения по химическомусоставу и механизму действия на организм делятся на 2 группы: сульфаниламидные и бигуаниды. Сульфаниламидные препараты являютсяпроизводными сульфанилмочевины. К ним относятся: толбутамид (бутомид,орабет), карбутамид (букарбан, оранил), глибенкламид (антибет, дианти, ген-глиб), гликизид (антидиаб, глибенез, глюкотрол ХЛ), гликлазид (диабетон,медоклозид, гликлазид), гликвинон (глюренорм), глиминирид (амарил).Сульфаниламидные препараты стимулируют секрецию инсулина, подавляютпродукцию глюкогона и уменьшают поступление глюкозы из печени вкровоток, увеличивают чувствительность инсулинозависимых тканей к инсулину вследствие стимуляции связывания с ним рецепторов.Длительность действия препаратов группы сульфаниламидов от 6 до 24часов. Препараты этой группы применяют в отдельности или в комбинации.К группе бигуанидов (производным гуанидина) относятся метформин(глиформин, гликон, глюкофаг, сиоформ-850), буформин (адебит, силибинретард). Длительность действия гликона, метформина 6-8 часов, глюкофага,метформина БМС, силибина ретард –10-12 часов. Применение этихпрепаратов разрешено в России. Сахароснижающее действие бигуанидов обусловлено повышением утилизации глюкозы мышечной тканью путёмусиления анаэробного гликолиза в присутствии инсулина, но они неоказывают стимулирующего действия на секрецию инсулина. По сообщениюС.А.Бутровой (2004) [64] глюкофаг обладает профилактическимсахароснижающим действием. Эффективна акрбаза (глюкобой), которая

тормозит в кишечнике активность глюкозидаз, энзимов, расщепляющих ди- иполисахариды до глюкозы и снижают уровень глюкозы в крови.Ориентировочная суточная доза глюкобоя 0,5-1,0 мг/кг массы тела.Противопоказания: беременность, язвенный колит и др. Дозировкисахароснижающих препаратов подбирают индивидуально, ориентируясь надозы, применяемые в гуманной медицине. Так суточные дозы собакамбутамида и букарбана –0,5-1,5 г; адебита –0,1-0,2 г; галформина –0,5-1,0 г;цикламида –до 1,0 г; глибенкламида –до 0,02 г. Применяют их длительноевремя под контролем гликемии. В необходимых случаях при стойкойгипергликемии сахароснижающие препараты и при инсулинозависимом диабете сочетают с инсулинотерапией. Применение инсулина контролируютпо содержанию сахара в крови, не допуская его резкого снижения воизбежание гипогликемической комы.При кетоацидотической коме водят только простой инсулин нафизрастворе внутривенно медленно или внутримышечно или подкожно.Собакам внутривенно инсулин вводят по 5-10 ЕД/ч., подкожно,внутримышечно по 20 ЕД, затем каждый час по 5-10 ЕД до снижениягликемии до 11-13 ммоль/л. После снижения глюкозы в крови до указанныхвеличин переходят на подкожное введение инсулина. Для восстановления кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного обмена прикетоацидотической коме внутривенно капельно вводят изотоническийраствор натрия хлорида, 2,5% раствор натрия гидрокарбоната, растворРингера-Локка. При резком снижении концентрации в крови сахаравнутривенно вводят 5% раствор глюкозы 100 мл/ч. Подкожно инъецируют 0,1% раствор адреналина. При коллапсе назначают мезатон, норадреналин,кофеин, при сердечной недостаточности –строфантин, коргликон. Фитотерапия. Сахароснижающим эффектом обладают семена иплоды тыквы, боярышник, золототысячник, овес, горох, подорожник,бобовые стручки и семена фасоли, лист смородины черной, солодка,гречневая крупа. В медицинской практике рекомендуются специальныесборы: «Афразетин», сбор ММА им. Сеченова –лист и побеги черники,створки фасоли, плоды шиповника, лист крапивы, подорожника, цветкиромашки, календулы, травы пустырника, зверобоя, тысячелистника, кореньсолодки, корень и корневища девясила –поровну (настой 1:40) [71].

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразнымнабором кормов. Не допускать перекорма и ожирения. Организоватьежедневные выводки собак, выезды лошадей. Для поддерживаниянормального уровня инсулина в организме, собакам рекомендуется давать50% ежедневной нормы корма в обеденное кормление и по 25% корма утроми вечером. Регулярно проводить диспансеризацию служебных собак иплеменных лошадей. Возможно применение настоев или отваров лечебныхтрав: черники, заманихи, женьшеня, элеуторококка. Определённымпрофилактическим действием обладает глюкофаг (метформин) – антигипергликемический препарат из группы бигуанидов, который улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, снижает продукциюглюкозы печенью посредством влияния на глюконеогенез, снижаетгликогенолиз, тормозит всасывание глюкозы в кишечнике__

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы С нарушением экзокринной функции поджелудочной железы

протекают панкреатит, синдром экзокринной недостаточностиподжелудочной железы, гепато-панкреатический синдром, кистыподжелудочной железы, опухоли поджелудочной железы.

1.9.3.1. Панкреатит (Pancreatitis) – воспаление поджелудочнойжелезы. По течению различают острый и хронический панкреатит. Имеютсясообщения о диагностике атрофического лимфацитарного панкреатита усобак [65].Некоторые авторы панкреатит определяют как воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, возникающее врезультате повреждения ацинарных клеток, гиперсекреции поджелудочногосока и затруднения его оттока с повышением давления в панкреатическомпротоке и активацией ферментов в самой железе.Острый панкреатит определяют как аутолиз (самопереваривание)органа вследствие активации протеолитических и липолитическихферментов внутри железы [66].

Хронический панкреатит – воспалительный процесс в поджелудочнойжелезе, характеризующийся фокальными некрозами в сочетании сдиффузным или сегментарным фиброзом [67]. Хронический панкреатитхарактеризуется возможными обострениями, образованием кист,кальцификатов и других изменений.В последнее время многие медицинские панкреатологи пришли квыводу, что острый и хронический панкреатит – это фаза одной болезни илидругими словами – единый воспалительно-дегенеративный процесс [68].Острый панкреатит протекает по типу геморрагического, гнойного или гангренозного воспаления ткани поджелудочной железы.Хронический панкреатит часто является следствием затяжного теченияострого панкреатита, имея с ним общие этиологические и патогенетические механизмы развития.По характеру воспаления патоморфологически выделяютгеморрагический, гнойный, абсцедирующий, диффузный, калькулезный,паренхиматозный, флегмозный панкреатит. Для геморрагическоговоспаления характерны геморрагические пропитывание тканиподжелудочной железы, аутолиз и некроз. Гнойный панкреатит протекает снагноением ткани поджелудочной железы. Разновидностью гнойногопанкреатита является абсцедирующий панкреатит, протекающий собразованием в поджелудочной железе множественных абсцессов. Придиффузном панкреатите воспалительный процесс охватывает всю железу.Калькулезный панкреатит обусловлен наличием в железе конкрементов илиочагов обызвествления. При паренхиматозном панкреатитепреимущественно поражена паренхима поджелудочной железы.Флегмонозный панкреатит характеризуется диффузным гнойнымпоражением тканей поджелудочной железы. Этиология. Причинами панкреатита могут быть инфекционныеболезни (чума, вирусный гепатит, парагрипп-3, вирусная диарея, дизентерия,стафилококковая инфекция и др.). У кошек возможной причинойпанкреатита является возбудитель пироплазмоза, у крупного рогатого скота –возбудитель инвазионного заболевания – эуритрематоза. Частой причинойпанкреатита у животных служат токсины патогенных грибков (Т2-токсин, F2-токсин, охратоксин и др.), продукты гниения белков, прогоркание жиров,химические вещества (свинец, ртуть, мышьяк, фтор, пестициды). Панкреатитможет развиваться вследствие кетоза, вторичной остеодистрофии,алиментарной остеодистрофии, тяжелого сахарного диабета, различныхзаболеваний органов пищеварения (синдром диареи, энтерит, гастроэнтерит,колит). Хронический панкреатит нередко является следствием холецистита,холангита, гепатита, цирроза печени, являясь примером полиморбидности.Причиной болезни могут быть белковый перекорм или белковое голодание,нерациональное использование антибиотиков, глюкокортикоидов и другихмедикаментов. Белковый перекорм, скармливание кормов, богатых жирами,обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, чтосоздает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.

Причиной панкреатита может быть затруднения прохожденияпанкреатического сока по панкреатическим протокам при их врожденной или приобретенной деформации, сужении, метаплазии эпителия, закупоркепротоков слизью, камнями, сдавливании их вне- и внутрипанкреатическими образованиями.Зарубежные авторы указывают на особую форму панкреатита,связанную с врожденным или приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной гиперлипидемией. Острый панкреатит пригиперлипидемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов поджелудочной железы. Известны случаи панкреатита, возникающие напочве гиперпаратиреоза, когда основным фактором является повышение вкрови кальция, который участвует в активации трипсина и липазы.Панкреатит может возникнуть по причине образования кисты вподжелудочной железе. Встречаются случаи панкреатита у собак при

использовании глюкокортикостероидов. Патогенез. В основе острого панкреатита лежит разрушение ткани

поджелудочной железы её собственными пищеварительными ферментами. Вусловиях гиперсекреции и нарушения оттока поджелудочного сокапроисходит активация собственных ферментов поджелудочной железы(трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и др.) споследующим ферментативным поражением ткани железы. Под действиемэтиологических факторов происходят глубокие нарушения физиологии поджелудочной железы: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза ипрофосфорилаза А активируется непосредственно вподжелудочной железе, ане в двенадцатиперстной кишке. Активированные протеолитическиеферменты, особенно трипсин, не только переваривают ткани поджелудочнойжелезы, но могут активировать эластазу и фосфорилазу, которые способныразрушать клеточные мембраны. Развивается отёк, повреждение сосудов,коагуляционный и жировой некроз. Активирование и высвобождениемедиаторов воспаления (брадикины, гистамин) ведёт к усилению отёков.Таким образом, наступает последовательность воспалительных реакций,итогом которых является развитие некротизирующего острого панкреатита.В последующем, если не приостанавливается острый воспалительныйпроцесс, то начинает проявляться коагуляционный некроз и формироватьсяфиброз, которые свойственны хроническому панкреатиту [67, 68].Активирование проэластазы и профосфорилазы сопровождаетсярасщеплением жиров и накоплением в панкреацитах жирных кислот; развивается жировая их дистрофия__Особенностью патогенеза хронического панкреатита, вызванногодлительным белковым недокормом, заключается в развитии атрофии ифиброза. Избыток белка в рационах (кетоз) ведёт к функциональномунапряжению клеток железы, нарушению регенерации, дистрофиипанкреацитов.Имеются сообщения о врожденной ацинарной атрофии поджелудочнойжелезы у немецкой овчарки, которая сопровождается дестабилизацией

зимогенных гранул и преждевременной активности трипсина ихимотрипсина [70]. Симптомы. Для острого панкреатита характерен болевой синдром.Болевой синдром обусловлен нарушением оттока панкреатического сока,отёком поджелудочной железы, сдавливанием фиброзной тканью нервныхокончаний и другими причинами. Болевой синдромособенно яркопроявляется при остром панкреатите, обострении хронического панкреатита,опухолях, кистах поджелудочной железы. Животные принимаютнеестественные позы, стонут, испытывают страх, развивается картина

колики. Животные становятся беспокойными, оглядываются наэпигастральную область, издают стоны, принимают различныенесвойственные позы. У собак, кошек, свиней нередко наблюдается рвота.При пальпации живота у мелких животных отмечается болезненность.Болевой синдром проявляется при обострениихронического панкреатита.Помимо болевого синдрома при панкреатите отмечают желтушностьслизистых оболочек вследствие сдавливания общего желчного протокаотёчной железой. В ранние сроки болезни перистальтика кишечника ненарушена, в более поздние наблюдают признаки пареза и непроходимостькишечника.При хроническом панкреатите отмечают болевой, диспептический,холестатический синдром, признаки желтухи, экзокринной недостаточностиподжелудочной железы спрогрессирующим исхуданием. Наряду спризнаками панкреатита, наблюдаются симптомы поражения печени ижелчевыводящих путей, кишечника, почек. Хронический панкреатитхарактеризуется признаками недостаточности панкреатической железы:

диарея, стеатерея, вздутие кишечника (метеоризм), энтерит, энтероколит.Упитанность животного падает. Активность амилазы, липазы и трипсинасыворотки крови изменена незначительно. При наличии в поджелудочнойжелезе каменей, в клинике превалирует болевой синдром, отмечают запоры,болезненность по ходу толстого кишечника, обусловленную раздражениемнервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы.Активность амилазы крови при этом повышена.Рецидивирующий панкреатит по своим признакам напоминает острыйпанкреатит. Провоцирующими факторами рецидива часто являютсяпогрешности в кормлении, стрессы, инфекция, приступы желчной колики идр. Из клинических проявлений обострения основным является болевойсиндром. Кроме того, отмечают тошноту, рвоту,метеоризм кишечника,запор, сменяющийся диареей. Ослабление или исчезновение шумов вкишечнике. В моче находят белок, цилиндры, в крови повышениесодержания остаточного азота. В сыворотке крови наблюдается снижениесодержания кальция, а также общего белка, альбумина,гипербилирубинемию, повышение активности щелочной фосфотазы,

гиперхолестеринемию. Характерны изменения активности панкреатическихферментов: наблюдается выраженнаяферментемия и ферментурия. Особенноинформативны данные об активности α-амилазы и эластазысыворотки кровии мочи: наблюдается их резкое повышение.

Диагностические критерии. Прижизненная диагностика панкреатитау животных затруднительна, требуются комплексные исследования идлительное наблюдение со сбором тщательного анамнеза.Для острого панкреатита и обострении хронического панкреатитахарактерно внезапное возникновение болезни после скармливаниянедоброкачественного корма или при воздействии другого этиологическогофактора. Наиболее ярко проявляется болевой синдром. Наряду с болевымсиндромом отмечают диспептический синдромДиспептический синдром является следствием недостаточнойэкскреторной функции поджелудочной железы и нарушения функциипечени. Он проявляется в тошноте, рвоте, поносе или запоре, изменениифизических и химических свойств кала. При внешнесекреторнойнедостаточности поджелудочной железы каловые массы жидкие, сальноговида со зловонным запахом. Под малым увеличением микроскопа выявляютостатки не переваренных мышечных волокон (у плотоядных), нейтрального

жира, клетчатки, крахмала. Если в кале выявляют жирные кислоты и их соли мыла, то это кишечная стеотерия. Дляпанкреатической стеотерии характерноналичие в кале нейтрального жира. При преобладании в кишечникепроцессов гниения, реакция кала резко щелочная, а при недостаточномпоступлении в кишечник желчи – кислая.Панкреатическая железа анатомически и функционально тесно связанас печенью, поэтому при панкреатите, кистах, опухоляхподжелудочной

железы отмечается холестатический синдром. Он обусловлен сдавливаниемобщего желчного протока в результате отёка, опухоли или кистыподжелудочной железы. Холестатический синдром проявляется стеатерией(наличие жира в кале), гипербилирубинемией, повышением активностищелочной фосфотазы, гиперхолестеринемией, желтушностью слизистых оболочек и непигментированных участков кожи. У кошек основной признакострого панкреатита – это анорексия.

Лабораторно. В диагностике болезней поджелудочной железыважнейшее значение имеет определение активности α-амилазы и эластазы вкрови и моче, панкреатической липазы и трипсина в сыворотке крови. У

клинически здоровых животных активность этих ферментов в сывороткекрови невелика, в моче устанавливают толькоактивность α-амилазы. Припанкреатите и других болезнях поджелудочной железы преимущественноотмечается повышение активности α-амилазы и эластазы в сыворотке кровии моче, возрастание активности липазы и трипсина в сыворотке крови. Тестыактивности α-амилазы и эластазы наиболее чувствительны при остромпанкреатите и обострении хронического панкреатита, тест активностилипазы сыворотки крови – при хроническом панкреатите. Содержание α-амилазы в сыворотке крови больных панкреатитом животных превышает1200-1400 МЕ/л, достигая 3000-4000 МЕ/л и более. Кроме того, при остромпанкреатите и обострении хронического панкреатита наблюдаетсялейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемия (у собак>0,51 мг/100 мл), билирубинемия, повышение активности в крови АСТ, АЛТ, γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) (у собак >25 ЕД/л, >55 ЕД/л, >6 ЕД/лсоответственно), ЩФ (более 150 ЕД/л) (при гепатопанкреатическомсиндроме). В промежутках между обострениями хронического панкреатита иотсутствии пораженияпечени активность АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФсоответствует норме. В моче отмечают билирубинурию, нередко гематурию,повышение рН, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесспечени и почек. Повышение активности в сыворотке крови амилазы и липазыиспользуют в качестве индикатора воспаления поджелудочной железы.Однако следует иметь в виду, что активность этих ферментов может бытьповышена при кишечной непроходимости (α-амилаза), в случаях применениякортикостероидов (липаза), болезнях почек(оба фермента). У собак, больных панкреатитом, активность α-амилазы и липазы в крови может быть в норме.Это может быть из-за истощения ферментной системы, тромбозапанкреатических сосудов, присутствия ингибиторов ферментов и увеличенияпромежутка времени от начала заболевания до момента исследования.Из инструментальных методов для диагностики болезней поджелуд железы у мелких животных возможно использованиерентгенографии, томографии, УЗИ и др. ИспользуяУЗИ, отмечаютувеличение поджелудочной железы, изменение её структуры,гиперэкогенность Панкреатит следует отличить от острого холецистита, желчекаменнойболезни, язвенной болезни желудка и кишечника, болезней, протекающих сявлением желудочно-кишечной колики и некоторых других.Холецистит, желчекаменная болезнь проявляются внезапной болью,обнаруживаемой при пальпации или перкуссии области печени. В рвотноймассе нередко появляется желчь. В крови нарастание лейкоцитоза со сдвигомнейтрофилов влево, повышается СОЭ. Язвенная болезнь желудка идвенадцатиперстной кишки сопровождается наличием крови в кале идругими симптомами. При диспепсии молодняка, энтеритах, колитах неотмечается типичный болевой синдром. Для острого расширения желудка,метеоризма кишечника, энтералгии, химостаза, копростаза и другихболезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, имеютсясвоеобразные причины и наиболее характерные признаки. Хроническийпанкреатит по клиническим признакам имеет сходство с хроническимколитом. При колите боль локализуется в левом, правом и верхнем квадратеживота, в эпигастрии, по всему животу. У больных животных отмечаетсяупорный запор. Кал сухой, комковатый. Запор периодически сменяетсяпоносом. В кале не находят кормовых остатков. Когда хронический колит развивается у больных с хроническим панкреатитом, находят признаки этихдвух заболеваний, дифференцировать которые весьма трудно.Учитывая анатомическую близость и определённую функциональнуюсвязь поджелудочной железы и печенилогично предполагать частоесочетание заболеваний двух этих органов под общим названием гепатопанкреатический синдром. Для гепатопанкреатического синдроманаиболее характерными диагностическими тестами являются: общностьэтиологических факторов (токсины кормов, инфекция), увеличение иболезненность печени, болевой синдром поджелудочной железы, возможны признаки холестаза (стеотерия, гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ, гиперхолестеринемия, желтушность слизистых оболочек), повышениеактивности в сыворотке крови индикаторных ферментов (АСТ, АЛТ, ГГТ),нарастание содержания общего белка сыворотки крови, диспротеинемия, положительная белково-осадочная проба. Диагностические тесты,указывающие на поражение печени и желчевыводящих путей, сочетаются сперечисленными выше характерными признаками панкреатита (болевойсиндром, повышение в крови и моче активности α-амилазы, эластазы и др.).

Лечение. Эффективность лечения зависит от устранения причинзаболевания и соблюдения строгой диеты. При кормлении не допускаютиспользования недоброкачественных, легко бродящих кормов(противопоказаны капуста, клевер, крапива, щавель и др.), жирного мяса ирыбы, консервов, копчёностей. При остром панкреатите ограничивают

нагрузку на панкреатическую железу с целью лимитирования секреции.Торможение секреции поджелудочной железы достигается назначениемголодной диеты сроком до пяти дней (собаки), изоляцией животного от местприготовления или хранения корма (зрительный и слуховой рефлексы).После двух-пяти дней полного голодания возобновляют кормлениепостепенно, начиная с малой порции супа (для собаки) или другого влажногокорма, обеднённого белками. Корм, обеднённый белками и жирами,рекомендуется назначать в течение 15 дней. Затем собаку переводят на

обычный рацион со средним содержанием белков и жиров.Рекомендуемая структура рациона для собаки с острым панкреатитом(%): постное мясо –10; творог обезжиренный – 6; зелёные вареные овощи – 4;рапсовое масло – 4; очень хорошо проваренный белый рис – 75. Не допускатьиспользование костей и кожи [66]. Общая калорийность рациона зависит отмассы тела собаки, то есть от энергетической потребности. При этомструктура рациона должна быть сохранена. Режим кормления два раза всутки.Диетотерапия кошек при остром панкреатите зависит от их состояния.При стойкой анорексии назначение голодной диеты не требуется. Послепоявления аппетита и отсутствия рвоты осторожно ступенчатоназначаюткорма. Кормление кошек обычно начинают через 2-3 дня голодания.Длительное содержание кошек на голодной диете приводит к липолизупечени.Медикаментозное лечение направлено на снятие болей, подавлениевоспалительного, иммунного и аутоиммунного процессов, коррекциюэкскреторной функции поджелудочнойжелезы, нормализацию метаболизма,купирование патологического процесса в других органах.

Снятие болей достигается назначением спазмолитиков,антигистаминных препаратов, анальгетиков, нейролептиков. Спазмолитикиназначают с целью снятия спазма сфинктера главного панкреатическогопротока и уменьшения давления в протоках железы. В качествеспазмолитиков внутримышечно 2-3 раза в день вводят 24% растворэуфиллина, 1-4% раствор но-шпы, 2% растворпапаверина гидрохлорида. Но-шпу можно назначать внутрь 3-4 раза в сутки. Для уменьшенияпроницаемости капилляров показаны антигистаминные препараты:димедрол, дипрозин, супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол, бикарфен.Димедрол, дипрозин (пиполфен), супрастин применяют внутримышечно в

форме соответственно 1%, 2,5% и 2% растворов 1-2 раза в сутки. Диазолин,фенкарол, бикарфен, лоратин назначают внутрь 2-3 раза в день. При упорномболевом синдроме наряду со спазмалитиками и антигистаминными

средствами показаны внутримышечно или внутривенно: анальгин (50%раствор), баралгин, спазмолгон, максиган 2-3 раза в сутки. Баралгин можноприменять внутрь 3-4 раза в день. При не стихающих болях внутримышечно

1-2 раза в день вводят 2% раствор промедола. При болевом синдроме среднейи сильной тяжести назначают внутримышечно бутарфанол. Бутарфанол (Бефорал, Морадол, Стадол) – анальгетик. По выраженностианальгетического эффекта сходен с морфином. Эффект послевнутримышечного введения развивается через 10 минут и сохраняется в

течение 3-4 часов. Ориентировочная доза внутримышечно 0,03 мг/кг,повторяют через 4 часа. По сообщению Ц.Сериот, С.Кероак [69] для снятияболевого синдрома у кошек бутарфанол вводили подкожно в дозе 0,2-0,4

мг/гол. каждые 2-3 часа. Препарат выпускают в ампулах по 1 мл. 1 млсодержит 2 мг активного вещества. Производится в США, Чехии, Сербии.Угнетение секреции и синтеза ферментов поджелудочной железыдостигается назначением голодной диеты и медикаментов: фамотидин внутрьлошадям 1-1,2 мг/кг, собакам – 1,2-2 мг/кг два раза в сутки; ранитидинвнутрь лошадям, КРС – 1,5-2 мг/кг, кошкам –3-4 мг/кг 2-3 раза в сутки;омепрозол внутрь ориентировочно в дозах 0,2-1 мг/кг.При остром панкреатите для подавления продукции ферментовподжелудочной железы и кишечника в медицине показаны соматулинвнутримышечно один раз в сутки в течение 10-14 дней (К.Б.Григорьев и др.,2004), сандостатин.Назначениеантимикробных средств рекомендуется в случаяхпроявления гипертермии или при подозрении на инфекционное осложнение вподжелудочной железе (абсцессы и др.). Показаны энрофлокс 5%внутримышечно: КРС, свиньям – 0,5-1 мл/10 кг в течение 3-5 суток; собакам,кошкам подкожно – 0,1 мл/кг в течение 5 суток. У кошек рекомендуетсясочетание энрофлоксацина с самоксициллином [69]. Не исключеноприменение полусинтетически хпенициллинов: оксициллина натриевая сольвнутримышечно – 15-30 мг/кг с интервалом 6-7 ч.; ампициллина внутримышечно: лошадям, КРС – 5-10 мг/кг; свиньям – 10-15 мг/кг; собакам– 25-30 мг/кг с интервалом 6-8 ч.;полусинтетических цефалоспоринов:цефалоридина внутримышечно: лошадям, КРС – 10-15 мг/кг, свиньям – 10-20мг/кг; собакам – 15-25 мг/кг 3 раза в сутки; цефазолин внутримышечно – 10-20 мг/кг с интервалом 6-8 ч. и антибиотиков других групп.Так как при остром панкреатите отмечается дегидратация, нарушениеэлектролитного обмена и кислотно-основногоравновесия целесообразновнутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида с 5% растворомглюкозы в дозах раствора натрия хлорида: крупному рогатому скоту илошадям 500-3000 мл в сутки; мелкому рогатому скоту – 100-300 мл.Содержание глюкозы в этих растворах соответственно 25-150 г и 5-15 г.Суточная доза раствора натрия хлорида и глюкозы достигает 10 мл/кг массытела. Внутривенное введение капельное.Показано внутривенное капельное (или медленное) введение раствораРингера-лактата из расчета мелким животным 6,5 мл/кг в сутки, раствора

декстрана (Dexstran 40) из расчета 1,5 мл/кг.Лечение хронического панкреатита. В период клинически явного обострения,напоминающего острый панкреатит, лечение такое же, как приостром панкреатите. Назначают на 2-3 дня голод. В последующие днивыдерживают диетическое кормление: ограничивают жиры, углеводы. Длясобак преимущественно используют каши, не жирный творог, затем нежирное мясо, рыбу. На полную норму кормления животное переводятпостепенно. Лекарственная терапия в первые дни обострения хроническогопанкреатита должнакупироватьболевой синдром и снижать секреторнуюфункцию железы. Болевой синдром купируют средствами, указаннымивыше. С целью подавления желудочной и панкреатической секрецииприменяют буферные антоциды в виде геля (альмагель, маалокс) 4 раза всутки фамотидин, омепразол, сомутулин или сандостатин. При хроническом

панкреатите в стадии его обострения показан контрикал как ингибиторподжелудочных протеаз [14]. Проводится клиническое испытаниеконтрикала при гепатопанкреатическом синдроме у собак (О.И.Кондрахина).Для нормализации нарушений гомеостаза капельно внутривенно вводятполиглюкин, гемодез, 5% раствор глюкозы. Для уменьшения отечностиподжелудочной железы применяют мочегонные. В период ремиссиииспользуется в основном диетотерапия. Ферментные препараты показанытолько при явной клинической картине функциональной недостаточностиподжелудочной железы (понос, стеотерия). Из ферментных препаратовпредпочтение отдается препаратам, покрытым оболочкой, защищающей отразрушения в желудке (панцитрат, креон). Противопоказано применениеферментных препаратов, содержащих желчные кислоты (фестал, дигестал) иэкстракты слизистой оболочки желудка (панзинорм). Возможноприменениетрифермента, панкреатина, гепабене, солизима.Трифермент – ферментный препарат, участвующий в перевариванииуглеводов, липидов и белков. Выпускаются в форме драже (Румыния).Панкреатин – препарат поджелудочной железы убойного скота,содержащий преимущественно трипсин и амилазу. Выпускают таблетки по0,25 г. Из Финляндии поступают таблетки по 0,5 г. Назначают внутрь вдозах: лошадям 2-5 мг/кг; свиньям – 5-10 мг/кг; собакам – 10-20 мг/кг 3 раза всутки после кормления.Гепабене – комбинированный препарат растительного происхождения.

Выпускают в капсулах. В одной капсуле содержится: экстракт дымянкилекарственной – 275 мг (фумарина – 4,13 мг); экстракта плодов расторопшипятнистой – 70-100 мг (силимарина – 50 мг); силибинина – не менее 22 мг.Фумарин оказывает желчегонное действие, нормализует количествосекретируемой желчи, вызывает холеспазматический эффект. Силимариноказывает гепатопротекторное действие, связывает свободные радикалы вткани печени, обладает антиоксидантной, мембраностабилизирующейактивностью, стимулирует синтез белка. Назначают внутрь взрослым людямпо 1 капсуле 3 раза в сутки. Исходя из этого ориентировочная доза собакемассой 20 кг – 1/3 капсулы 3 раза в сутки или одну капсулу в сутки. Препаратпроизводится в Германии [21].При хроническом панкреатите проводят борьбу сдисбактериозомпутем назначения пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).__

Синдром экзокринной недостаточности поджелудочнойжелезы Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (НЭПЖ) каксиндром проявляется частичным или полным отсутствием ферментов,необходимых для переваривания содержимого в тонком отделе кишечника.Этот синдром часто встречается у собак (редко у кошек) впервые три годажизни как врожденное нарушение. У немецких овчарок отмечается поздняяпредрасположенность к НЭПЖ. Отмечено, что НЭПЖвстречается также устарых собак как следствие перенесенных несколько приступов острогопанкреатита с потерей более 85% экзокринной ткани. Этиология и патогенез. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы в основномносит вторичный характер и связана с прогрессирующей атрофией тканиэкзокринной части поджелудочной железы не ясной этиологии, а также счасто возникающей инфильтрацией воспалительной природы полимфоцитарному типу. У собак некоторых пород (немецкая овчарка, колли идр.) предполагается генетическая предрасположенность кНЭПЖ. У такихживотных появление заболевания объясняется аутоиммунными процессами вподжелудочной железе. НЭПЖ можетбыть следствием хроническогопанкреатита или новообразования в органе.Патогенез синдрома экзокринной недостаточности поджелудочнойжелезы включает в себя начальные патогенетические звенья острого ихронического панкреатита, так как он часто является следствием этихзаболеваний. Центральными звеньями патогенеза НЭПЖ являетсяферментопатия и дисбактериоз. Из-за недостатка пищеварительныхферментов потребляемый корм не переваривается, нарушается микробнаяассоциация в желудочно-кишечном тракте, наступает дисбактериоз. Симптомы. Характерными признаками болезни являются истощениепри хорошем аппетите и достаточном потреблении корма, не

прекращающаяся диарея. Шерстный покров становится тусклым, местамивыпадает. В крови снижается содержание эритроцитов, гемоглобина, общегобелка сыворотки крови. При УЗИ обнаруживают изменение в поджелудочнойжелезе. Лечение. Лечение очень дорогое и продолжительное.При экзокринной недостаточности поджелудочной железы и наличиипризнаков кахексии и диареи потребление корма должно превышать норму в2-3 раза. Важно чтобы в рационе не содержалось избыточного количестванерастворимых пищевых волокон, клетчатки. Количество клетчатки в

рационе взрослой собаки не должно превышать 2-3% по отношению ксухому веществу. Желательно чтобы рацион был стабильным с хорошоподобранным составом кормов. Для собаки с экзокринной недостаточностью

поджелудочной железы рекомендуется рацион, содержащий: постное мясо –250 г; цельный йогурт – 125 г; зелёные вареные овощи – 100 г; рапсовоемасло – 4 кофейные ложки; белый, хорошо проваренный рис – 400 г; или

белый, очень хорошо проваренный рис – 350 г и хорошо созревший банан –50 г [66]. Содержание жира в рационе менее 6%от сухого вещества.Медикаментозное лечение направлено на компенсацию недостаткаферментов поджелудочной железы. С этой целью показано назначениепанкреатина, экстракта поджелудочной железы, трифермента, панзинорма-

форте, фестала, гепабене. Для устранения дисбактериоза уместноприменение пробиотиков: лактобактерин, бифидумбактерин, ацидофилин,энтеросан, пропиоцид, бифилан и др.__

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 769 | Нарушение авторских прав