АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение функции щитовидной железы

Специфический компонент щитовидной железы – йод – содержится в ней в виде органических и неорганических соединений. Гормоны щитовидной железы (дийодтиронин, трийодтиранин, тетрайодтиранин (тироксин), тиреокальциотонин) влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, состояние нервной системы.

А) Гипофункция щитовидной железы.

Как физиологическое явление – в период зимней спячки, при высокой температуре окружающей среды.

Патологически – при недостатке йода в кормах, при поражении железы опухолью, ее воспалении, при патологии гипофиза, при избытке антитиреоидных веществ (фтор, сульфаниламиды).

При гипотиреозе снижается обмен веществ, нарушается электролитный обмен, замедляется регенерация, снижается иммунитет. У молодняка часто развивается микседема. Это тяжелое заболевание, характеризуется отеками подкожной клетчатки, нарушением обмена и снижением умственных способностей. У взрослых животных образуются так называемый эндемический зоб. Это увеличение щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Гормоны при этом практически не выделяются.

Эндемический зоб распространен в так называемых биогеохимпровинциях. Чаще это горные районы. Наиболее часто – у собак, овец и коз. Признаки: низкорослость, снижение продуктивности, частые аборты, приплод маложизнеспособен.

У детей гипотиреоз сопровождается кретинизмом.

Б) Гиперфункция щитовидной железы.

Причины: нарушение ее нервной регуляции, гиперфункция гипофиза, инфекции и интоксикации, опухоли щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается нарушением обмена веществ, кахексией, нарушением функции ЦНС и др. органов.

Наиболее типичная форма гипертиреоза – базедова болезнь. Чаще возникает у собак.

Заболеванию свойственны три характерных проявления:

1. Зоб – увеличение объема щитовидной железы;
2. Тахикардия;
3. Экзофтальм (пучеглазие).

Увеличение объема железы происходит от гиперемии железы и гиперплазии ее фолликулярного аппарата. Поступление в кровь избытка гормонов вызывает тиреотоксикоз. Тахикардия возникает из – за возбуждения гормонами симпатических нервов, иннервирующих сердце. Экзофтальм обусловлен перераздражением симпатического нерва глазного яблока. Это вызывает резкое повышение тонуса гладкой мышцы позади глазного яблока.

1. Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.

А) Гиперпаратиреоз.

Причины: аденома (опухоли паращитовидных желез), снижение уровня кальция.

Усиление функции сопровождается гиперплазией желез.

Патогенез: под воздействием паратгормона повышается активность остеокластов под сравнению с остеобластами. Это ведет к развитию фиброзной остеодистрофии. Кальций при этом уходит из костной ткани в кровь и далее в мочу.

Б) Гипопаратиреоз можно вызвать искусственно путем удаления околощитовидных желез. Возникают судороги и нарушение деятельности вех систем.

1. Нарушение функции поджелудочной железы.

В поджелудочной железе функционально выделяют две части: пищеварительную и гормональную. Гормональная представлена островковым аппаратом (так называют островки Лангерганса). Клетки островков вырабатывают инсулин и глюкагон, регулирующие уровень сахара в крови. Кроме того, поджелудочная железа продуцирует гормон липокаин, регулирующий жировой обмен печени, препятствуя жировой инфильтрации этого органа.

При патологии поджелудочной железы развивается сахарный диабет (сахарное мочеизнурение). При этом нарушаются все виды обмена, особенно углеводный и жировой. Возникают гипергликемия, глюкозурия, в печени исчезают запасы гликогена.

Функция поджелудочной железы снижается также при гиперфункции других эндокринных желез.

1. Нарушение функции половых желез.

1) Патология мужских половых желез (семенников).

Мужские половые гормоны, вырабатываемые в семенниках (основной – тестостерон) стимулируют у самцов развитие полового аппарата и вторичных половых признаков, появление половых рефлексов и оказывают влияние на обмен веществ.

А) Гипогонадизм самцов.

Причины: травмы, патологии семенников, гипофункция гипофиза. Функция семенников угнетается, половая активность и выработка сперматозоидов снижается.

Б) Гипергонадизм самцов.

Причины: опухоли семенников, гиперфункция гипофиза.

В период (до полового созревания) происходит преждевременное развитие половых органов полового влечения. Рост сперва резко усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения скелета. Получаются карликовые самцы.

У взрослых животных просто возникает избыточное половое влечение.

В) Крипторхизм.

Это неопущение семенников через паховый канал в мошонку. Они остаются в брюшной полости либо в паховом канале.

Причина: нарушение гормонального фона беременных.

Бывает одно- и двусторонний крипторхизм. При двустороннем всегда будет бесплодие вследствие потери спермиогенной функции. Причины – механическое сдавливание и температурный фактор.

2) Патология женских половых желез (яичников).

В яичниках гормоны вырабатываются в фолликулах и желтом теле. В фолликулах образуется фолликулин (эстрадиол). Он стимулирует течку, развитие полового аппарата и вторичных половых признаков. В желтом теле вырабатывается прогестерон (гормон беременности). Он задерживает созревание новых яйцеклеток, вызывает гипертрофию матки и молочных желез.

А) Гипогонадизм самок.

Причины: патологии яичников, недостаток гонадотропинов.

При гипофункции фолликулярного аппарата происходит недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, прекращение течки и бесплодие.

Выпадение функции желтого тала в первую треть беременности приводит к аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Если желтое тело не подвергается инволюции и продолжает функционировать, задерживается течка и в дальнейшем возникает бесплодие.

Б) Гипергонадизм самок.

Причины:

1) Гиперфункция аденогипофиза в результате патологии головного мозга (водянка, менингит, травмы и др.). При этом повышается количество гонадотропинов.

2) Опухоли надпочечников (повышается количество эстрогенов).

3) Опухоли яичников.

В препубртатном периоде патологические изменения как у самцов. Карликовые самки. У взрослых животных развивается нимфомания (постоянная охота). Самки повышенно возбудимы, становятся злыми.

Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав