АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Злокачественная гипертермия

ЗГ – нарушение теплового баланса, характеризующееся повышением температуры тела в сочетании с ригидностью скелетной мускулатуры. В основе обоих симптомов – злокачественное состояние гиперметаболизма скелетных мышц.

Причины ЗГ:

1. Летучие ингаляционные анестетики, особенно галотан (фторотан);

2. Миорелаксанты типа сукцинилхолина.

Т.е., ЗГ развивается как осложнение анестезии. Частота развития тяжелых (фульминантных) форм ЗГ невелика: 1 случай на 60 000 общей анестезии с применением сукцинилхолина и 1: 220 000 случаев анестезии, когда сукцинилхолин не используется. Однако абортивные формы встречаются гораздо чаще – 1: 4,5 тыс. общих анестезий без сукцинилхолина.

Патогенез ЗГ. В основе ЗГ – освобождение избыточного количества ионов Са из СПР в цитоплазму миоцитов (только скелетная мускулатура!). Механизм избыточного освобождения Са из СПР: ингаляционные анестетики или сукцинилхолин взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами (RYRI) миоцитов, выполняющими функцию каналов для выхода Са из СПР, и оставляют их открытыми. Вследствие этого каналы беспрепятственно выпускают избыток Са из СПР в цитоплазму.

Однако такое действие названных ЛС проявляется не у всех лиц, а лишь при наличии генетической предрасположенности. Вариантов генетического дефекта у человека существует, вероятно, несколько, достоверно известен лишь 1 из них, а именно: генетический дефект рианидиновых RR как следствие точечной мутации 1 или нескольких генов в 19 хромосоме. Дефект наследуется по аутосомно-доминантному типу

Как бы там ни было, накопление избытка Са в цитоплазме миоцитов запускают цепь гиперметаболических реакций:

1. активация сократительных элементов (актин и миозин постоянно находятся в связанном состоянии);

2. гидролиз АТФ;

3. образование тепла;

4. поглощение О₂;

5. образование СО₂ и лактата;

6. разобщение ОФ;

7. разрушение клетки с освобождением внутриклеточного содержимого (калия, миоглобина, ферментов).

Клиника ЗГ:

- повышение температуры тела (более чем на 2 С в час до 41-42 и выше)*;

- генерализованная ригидность мышц, возможен также ларингоспазм;

- тахикардия*;

- тахипноэ;

- гипоксемия центральной венозной крови;

- гиперкапния;

- метаболический и дыхательный ацидоз;

- увеличение содержания СО₂ в конце выдоха*;

- гиповолемия;

- аритмии;

- гиперкалиемия;

- миоглобинемия, миоглобинурия;

- ДВС

*- достоверные признаки.

По течению различают: фульминантную (летальность около 70%) и абортивную формы ЗГ.

Принципы терапии:

1. остановить хирургическое вмешательство;

2. если это невозможно, перейти на другие (нетриггерные) анестетики;

3. дантролен – жизнеспасающий препарат (ограничивает освобождение Са из СПР);

4. физические методы охлаждения (инфузия холодных растворов, пузыри со льдом, обдувание вентилятором и т.п.);

5. нейровегетативная блокада продукции тепла (аминазин, дроперидол)

6. коррекция ацидоза, гиповолемии, аритмий, ДВС

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав