Злокачественная гипертермия
ЗГ – нарушение теплового баланса, характеризующееся повышением температуры тела в сочетании с ригидностью скелетной мускулатуры. В основе обоих симптомов – злокачественное состояние гиперметаболизма скелетных мышц.
Причины ЗГ:
1. Летучие ингаляционные анестетики, особенно галотан (фторотан);
2. Миорелаксанты типа сукцинилхолина.
Т.е., ЗГ развивается как осложнение анестезии. Частота развития тяжелых (фульминантных) форм ЗГ невелика: 1 случай на 60 000 общей анестезии с применением сукцинилхолина и 1: 220 000 случаев анестезии, когда сукцинилхолин не используется. Однако абортивные формы встречаются гораздо чаще – 1: 4,5 тыс. общих анестезий без сукцинилхолина.
Патогенез ЗГ. В основе ЗГ – освобождение избыточного количества ионов Са из СПР в цитоплазму миоцитов (только скелетная мускулатура!). Механизм избыточного освобождения Са из СПР: ингаляционные анестетики или сукцинилхолин взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами (RYRI) миоцитов, выполняющими функцию каналов для выхода Са из СПР, и оставляют их открытыми. Вследствие этого каналы беспрепятственно выпускают избыток Са из СПР в цитоплазму.
Однако такое действие названных ЛС проявляется не у всех лиц, а лишь при наличии генетической предрасположенности. Вариантов генетического дефекта у человека существует, вероятно, несколько, достоверно известен лишь 1 из них, а именно: генетический дефект рианидиновых RR как следствие точечной мутации 1 или нескольких генов в 19 хромосоме. Дефект наследуется по аутосомно-доминантному типу
Как бы там ни было, накопление избытка Са в цитоплазме миоцитов запускают цепь гиперметаболических реакций:
1. активация сократительных элементов (актин и миозин постоянно находятся в связанном состоянии);
2. гидролиз АТФ;
3. образование тепла;
4. поглощение О2;
5. образование СО2 и лактата;
6. разобщение ОФ;
7. разрушение клетки с освобождением внутриклеточного содержимого (калия, миоглобина, ферментов).
Клиника ЗГ:
- повышение температуры тела (более чем на 2 С в час до 41-42 и выше)*;
- генерализованная ригидность мышц, возможен также ларингоспазм;
- тахикардия*;
- тахипноэ;
- гипоксемия центральной венозной крови;
- гиперкапния;
- метаболический и дыхательный ацидоз;
- увеличение содержания СО2 в конце выдоха*;
- гиповолемия;
- аритмии;
- гиперкалиемия;
- миоглобинемия, миоглобинурия;
- ДВС
*- достоверные признаки.
По течению различают: фульминантную (летальность около 70%) и абортивную формы ЗГ.
Принципы терапии:
1. остановить хирургическое вмешательство;
2. если это невозможно, перейти на другие (нетриггерные) анестетики;
3. дантролен – жизнеспасающий препарат (ограничивает освобождение Са из СПР);
4. физические методы охлаждения (инфузия холодных растворов, пузыри со льдом, обдувание вентилятором и т.п.);
5. нейровегетативная блокада продукции тепла (аминазин, дроперидол)
6. коррекция ацидоза, гиповолемии, аритмий, ДВС
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 582 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|