АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологи­ческое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этио­логии или патогенеза. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто использует­ся термин "недостаточность кровообращения".
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры со­судистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

. Чаще всего она встречается при следующих забо­леваниях и состояниях:
▲ ишемической болезни сердца;
▲пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматиче­ских, атеросклеротических, после перенесенного бактериально­го эндокардита и др.);
▲ гипертензивных состояниях;
▲миокардитах;
▲ кардиомиопатиях;
▲ болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболи­ческих поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жиро­вых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечис­ленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причи­нами острой сердечно-сосудистой недоста­точности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые мио­кардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксика­цией, тампонада сердца и пр.
Хроническая сердечно-сосудистая недос­таточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокарди­тах, кардиомиопатиях и др.
Сердечная недостаточность может быть:

· левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптомати­ческих гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, со­стояниях, сопровождающихся повышением сердечного выбро­са — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипо­ксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.),

· правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной ар­терии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трех­створчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.
Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сер­дечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные
группы:
▲ оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;
▲ вызывающие функциональную перегрузку миокарда;
▲ нарушающие диастолическое наполнение желудочков. Прямое повреждающее действие на мио­кард могут оказывать различные факторы: физические (трав­ма, действие электрического тока и др.),

химические (высокое со­держание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстра­тов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных пре­паратов);

биологические (инфекционные агенты, токсины, пара­зиты).
Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:
• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии, недостаточ­ности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);
• увеличением сопротивления, которое оказывается при вы­бросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недоста­точности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипер­трофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включе­нием как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сер­дечно-сосудистой недостаточности.
Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным сниже­нием массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления серд­ца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикар­дитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.
Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основным проявлением сердечно-сосудистой недостаточно­сти является общее венозное полнокровие: ост­рое — при острой и хроническое — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в органах при сердечной недос­таточности. Ведущим патогенетическим фактором при этом яв­ляется гипоксия.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 12) про­является острым общим венозным полнокро­вием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитыва­ние (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные
диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появля­ются дистрофические и некротические изменения.
Схема 12. Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофиче­ских и некротических изменений.
В легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические ^и некротические изменения эпителия ка­нальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличе­ны в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г

В печени в связи с особенностями архитектоники и кро­вообращения печеночной дольки при остром полнокровии появ­ляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.
Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверх­ности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически опре­деляются расширенные синусы, заполненные кровью.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 13) сопровождается развитием хронического общего венозного пол­нокровия, при котором гипоксия приобретает хронический ха­рактер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяже­лым, нередко необратимым изменениям органов и тканей.
Для хронического венозного полнокровия характерны рас­пространенные отеки подкожной основы (жировой клетчат­ки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;
Схема 13. Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности

в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард, в брюшной — асцит (обычно при нали­чии застойного мускатного фиброза печени).
Органы при хроническом венозном полнокровии увеличива­ются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за со­путствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.
Изменения в органах при хроническом венозном полнокро­вии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.
Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и под­кожной основы расширены, переполнены кровью; также расши­рены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соедини­тельной ткани.
В слизистых оболочках венозная гиперемия со­провождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи ^с Развитием катарального воспаления (застойный катар).
Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопиче­ском исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняет­ся серо-желтый цвет печеночной ткани.
Почки при хроническом общем венозном застое становят­ся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещест­ва и юкстамедуллярной зоны. В селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы.

В легких при хроническом венозном полнокровии разви­ваются два вида изменений — множественные диапедезные кро­воизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разраста­ние соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся боль­шими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.
В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легоч­ным венам

ШОК

Шок ­ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

— уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
— чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;

— периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах.

Нейрогенный шок. Обычный обморок­ одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 952 | Нарушение авторских прав