АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение объема циркулирующей крови

Прочитайте:
  1. A) Нарушение конструктивной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга
  2. A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
  3. B) Нарушение анализа смысловых структур у больных с поражением лобных долей мозга
  4. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  5. c) Нарушение решения арифметических задач у больных с поражением лобных долей мозга
  6. E) биохимические анализы крови.
  7. E) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга
  8. I I. Средства, повышающие свертывание крови
  9. I. Нарушение циркуляторного гомеостаза.
  10. I. Средства, влияющие на свертывание крови.

Морфология и патология кроветворения

Образование зрелых клеток периферической крови происходит в результате серии клеточных дифференцировок (процесса кроветворения).

Типы кроветворения:

- нормобластический (эритроциты);

- миелобластический (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы);

- лимфобластичекий (лимфоциты);

- монобластический (моноциты);

- мегакариобластический (тромбоциты).

Различают 3 периода кроветворения:

Желточный период начинается на 2-3-й неделе антенатальной жизни в сосудах желточного мешка (по мегалобластическому типу).

Печеночный период начинается на 6-й нделе анатенатальной жизни в печени и тимусе (по мегало-, нормо-, миело-, лимфо-, моно- и мегакариобластическому типам).

Костномозговой период начинается с 4 –го месяца антенатального периода в красном костном мозге, лим.узлах, тимусе, селезенке экстраваскулярно исчезает мегалобластический тип кроветворения.

Патология кроветворения может проявляться:

- нарушением созревания клеток;

- выходом в кровь незрелых клеточных элементов;

- появлением в периферической крови не свойственных данной возрастной группе категории клеточных элементов.

Нарушение объема циркулирующей крови

Общее количество крови в организме человека составляет в норме 6-8% массы тела.

Содержание эритроцитов по отношению ко всему объему плазмы – показатель гематокрита – 36-48% (простая нормоволемия). В патологических условиях общее количество крови и соотношение между эритроцитами и плазмой может меняться.

Гиперволемия (плетора) – увеличение общего количества крови.

Виды:

1. простая – пропорциональное увеличение клеточных элементов и плазмы (кратковременное явление после переливания большого количества крови, при интенсивной физической работе);

2. олигоцитемическая – увеличение ООК за счет жидкой ее части (заболевания почек, введение физ.раствора);

3. полицитемическая – увеличение ООК за счет эритроцитов (жители высокогорья, пороки сердца, злокач. заб. – эритремии).

При увеличении ООК на 150% и более наступают тяжелые расстройства кровообращения, сгущение крови, затруднение работы сердца.

 

Гиповолемия (олигемия) – уменьшение общего количества крови.

Виды:

1. простая (кратковременное явление после кровопотери)

2. олигоцитемическая – уменьшение ООК за счет падения содержания эритроцитов (после острой кровопотери)

3. полицитемическая – уменьшение объема крови за счет потери жидкой части крови (обезвоживание: профузные поносы, упорная рвота, перегревание, обширные ожоги)

 

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и компенсаторных реакций, возникающих в ответ на уменьшение массы циркулирующей крови и гипоксию.

Причины кровопотери:

- ранения кровеносных сосудов;

- повреждение сосудов патологическим процессом (язва, опухоль);

- повышение проницаемости сосудистой стенки (лучевая болезнь);

 

Основное звено патогенеза расстройств функций при кровопотере – уменьшение объема циркулирующей крови с последующей гипоксией органов и тканей.

Расстройства функций при кровопотере протекает втри стадии:

1-ая – начальная стадия характеризуется простой гиповолемией, понижением АД, циркуляторной гипоксией.

2-ая – компенсаторная стадия проявляется включением защитно-приспособительных реакций (срочные и несрочные механизмы компенсации).

Срочные механизмы компенсации:

- рефлекторный спазм периферических сосудов, централизация кровотока;

- выброс депонированной крови;

- учащение сердечных сокращений;

- компенсаторная одышка;

- поступление тканевой жидкости в кровеносное русло;

- увеличение поступления кислорода в ткани;

- повышение свертывания крови.

Несрочные механизмы:

- усиление кроветворения (на 4-5 день после кровопотери);

- восстановление белкового состава крови (на 8-10 день после кровопотери).

3-аятерминальная стадия характеризуется олигоцитемической гиповолемией, падением АД, аритмиями, гипоксией. При нарастающей гипоксии жизненно важных центров происходит их паралич, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Для здорового человека однократная потеря 1/3 ОЦК является угрожающей жизни. Внезапная (острая) потеря 50-60% всего объема крови считается смертельной. Медленная кровопотеря в течение нескольких дней такого же объема крови почти не дает летальности.

 


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1205 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)