АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика мочеполового хламидиоза

Для обнаружения хламидий необходимо получить соскоб с пораженных воспалением тканей мочеполовых органов, прямой кишки, экссудат суставной жидкости. Больной перед взятием материала из уретры должен задержать мочеиспускание на 1-2 часа, а при обильных гнойных выделениях взятие материала осуществляется через 15-20 минут после мочеиспускания.

Используются следующие методы диагностики:

Микроскопически, с целью обнаружения цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках препаратов, окрашенных по методу Романовского-Гимзы. Окраска включений - от розово-красного (мелкие структуры) до сине-фиолетового (крупные ретикулярные тельца). Метод позволяет выявлять от 10 до 20% случаев хламидийной инфекции, да и то в руках опытного лаборанта.

Метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ или РИФ) с использованием моноклональных антител против основного белка наружной мембраны Chl.trachomatis. Метод высокоспецифичен, очень чувствителен, прост и быстр в исполнении (ответ через 30-40 мин.), вот почему в большинстве стран он стал основным методом диагностики.

Метод иммуноферментного анализа – это спектрофотометрический метод, не притязательный, материалы на исследования легко транспортируются, могут храниться, определение автоматизировано, одновременно может исследоваться большое количество проб. Метод менее чувствителен и специфичен, чем ПИФ.

Посев инфекционного материала на культуру клеток МсСоу. Этот метод называют "золотым стандартом" для диагностики Chl.trachomatis, т.к. имеет 100%-специфичность. Это единственный метод, пригодный для оценки эффективности лечения. Недостатки: дорог, требует наличия специальных лабораторий, трудоемкий (48-72 часа на одно исследование), большая частота ложноотрицательных результатов.

Метод ДНК-зондов: его преимущества – быстрота получения результатов, удобен для транспортировки и обработки больших партий препаратов, высокая специфичность – 98-100%, но чувствительность ниже, чем ПИФ – 78-97%. Дает ошибки при вялотекущей инфекции.

Исключительно чувствитьельным методом диагностики генитальной хламидийной инфекции является метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), выявляющей инфекцию по нескольким молекулам ДНК. Иногда приводит к гипердиагностике хламидиоза.

Еще одним молекулярно-биологическим методом выявления хламидийной инфекции является ЛЦР – лигазная цепная реакция (амплификация ДНК возбудителя ведется с использованием термостабильной ДНК-лигазы, выделенной из бактерий Termus thermophilus. Метод высокоспецифичен и высокочувствителен.

Для экспресс-диагностики хламидийной инфекции нередко используется в ряде стран ферментспецифическая реакция. Ее принцип: при наличии в материале от пациента специфической пептидазы хламидий синтетический субстрат расщепляется непосредственно на тампоне, и продукт реакции окрашивается в пурпурный цвет после добавления проявляющего реагента. Метод прост и может использоваться прямо в кабинете врача.

Необходимо внедрять комплексный подход к диагностике хламидиоза и БППП: скрининговые методы на уровне поликлиники, соматических стационаров и подтверждающие тесты (РИФ, ПЦР, ИФА и др.) – в специализированных централизованных лабораториях.

Лечение мочеполового хламидиоза:

1) этиотропное

2) патогенетическое

3) местное лечение

Основными препаратами этиотропной терапии при хламидиозе являются:

- тетрациклин 0,5 х 4р в день 7-21 день

- доксициклин 0,1 х 2 р в день -//-

- миноциклин 0,1 х 2-3 р в день -//-

- кларитромицин 0,25 х 2 р в день – 7 дней

- азитромицин (сумамед) – 1,0 затем по 0,5 (3 г на курс)

- вильпрофен (джозамицин) – 0,5 х 2 раза в день - 7-10 дней.

Альтернативные методы:

- офлоксацин (таривид, заноцин) 300 мг х 2 р – 7дней

- пефлоксацин (абактал) 400 мг х 2р – 7 дней

- ломефлоксацин (максаквин) 600 мг 1 р в день – 7 дней

- ровамицин (спирамицин) 3 млн ЕД х 3 р в день – 10 дней

- клиндамицин (далацин С) 300 мг на 4 раза – 7 дней

Патогенетическое лечение (при вялом торпидном течении инфекции):

- пиротерапия (пирогенал)

- аутогемотерапия

- химотрипсин

- метилурацил и др.

Местное лечение:

- промывание уретры этакридинлактатом 1:1000, 0,05% хлоргексидина биглюконатом

- инстиляции 2-3% хлорафилинта.

Вопрос 109: Уреа-, микоплазменная инфекция. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.

Среди микроорганизмов мочеполового тракта человека существенное место занимают мико- и уреаплазмы, при этом они могут выступать как коменсалы, так и возбудителями заболеваний урогениталий, т.е. являются условно патогенными.

Микоплазмы выделены в отдельный класс микроорганизмов, отличный от бактерий и вирусов.

В отличие от бактерий у микоплазм отсутствует ригидная клеточная стенка, имеющаяся клеточная мембрана сходна с мембраной клеток организма-хозяина, характерен выраженный полиморфизм, микоплазмы способны проходить через бактериальные фильтры ввиду малых размеров клетки и генома (1/10 часть генома E.coli). В отличие от вирусов микоплазмы имеют клеточное строение, растут на искусственных питательных средах, чувствительны к антибиотикам.

Микоплазмы существуют за счёт синтеза веществ эукариотическими клетками. Патогенность микоплазм связана с их биологическими свойствами, малыми размерами клетки и генома, отсутствием клеточной стенки, сходным строением клеточной мембраны с мембранами клеток организма-хозяина и др. Отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм обеспечивают их тесное прилегание или внедрение в мембрану клеток хозяина. Это делает их более защищёнными от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета: стурктурное сходство мембран микоплазм и мембран клеток хозяина ведёт к "маскировке" антигенов микоплазм и, как следствие, к худшему их распознанию иммунной системой и к аутоиммунизации. Поскольку реакции антиген-антитело происходят в непосредственной близости к поверхности клеток эпителия, то образующиеся иммунные комплексы и продукты обмена микоплазм (перекиси, нуклеазы и др.) ведут к повреждению и даже разрушению клеток эпителия мочеполового тракта.

В связи с отсутствием клеточной стенки у микоплазм, они абсолютно резистентны к антибиотикам пенициллинового ряда и цефалоспоринам, антибактериальный эффект которых связан с ингибированием клеточной стенки. Они устойчивы также к сульфаниламидам, рифампицину, триметоприму, налидиксовой кислоте.

Род микоплазм насчитывает около 75 видов, из них 15 видов вегетируют в организме человека, причём достоверно патогенным является 1 вид – Micoplasma pneumoniae. Три вида микоплазм – M. Hominis, m.genitaleum, Ur. Urealyticum могут быть патогенными при определенных условиях.

Генитальные микоплазмы являются условно патогенными микроорганизмами. Это подтверждается сравнительно частым обнаружением их у практически здоровых людей (М.hominis – у 12-17 %, Ur.Urealytycum - у 21-26 % мужчин). Факторами риска инфицирования Ur. Urealyticum являются: молодой возраст, большое количество половых партнёров, низкий социально-экономический статус пациентов. Более частое выжедение уреаплазм во время беременности может быть связано со стимуляцией их размножения эстрогенами.

Сегодня известно, что в патологии человека могут играть роль 7 серотипов микоплазм и 14 серотипов уреаплазм. Первое сообщение о выделении уреаплазм у мужчин с первичным и рецидивирующим негонококковым уретритом появилось в 1954 году. С тех пор активно изучается этиологическая роль уреаплазм при НГУ, синдроме Рейтера, простатитах, камнях мочевого пузыря и почек, воспалительных заболеваниях органах малого таза, артритах, бесплодии. Получены бесспорные доказательства повреждающего действия уреаплазм на сперматозоиды. В большинстве случаев бесплодие мужчин при уреаплазмозе обратимое.

Заражение мико- и уреаплазмозом происходит почти исключительно половым путём. Как и при других НГУ мочеполовой микоплазмоз не имеет характерной клинической картины, так как воспалительный процесс при микоплазмозе многолик – от острого до малосимптомного, возвожно и микоплазмоносительство.

Инкубационный период при микоплазмозе дискутируется – от 3 до 50 дней, но чаще около 7-16 дней.

У мужчин микоплазменная инфекция может поражать мочеиспускательный канал, парауретральные ходы, простату, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Воспаление может протекать остро, подостро и торпидно, течение каждого из этих вариантов напоминает по симптоматике аналогичные фазы гонорейного процесса. У большей части больных микоплазменный уретрит протекает торпидно. Больной отмечает склеивание губок уретры по утрам после ночного сна, наличие слизистых хлопьев в моче, а выделений может и не быть. Он часто переходит в хронический, т.е. длящийся более 2 месяцев. Субъективно больной отмечает чувство зуда или щекотания в уретре, а воспаление губок уретры может и не выявляться. Выделения из уретры непостоянны, их объём увеличивается после приёма алкоголя, половых возбуждений, острой пищи.

Клиника микоплазменных простатитов, везикулитов, эпидидимоорхитов напоминают аналогичные процессы при гонорее.

Диагностика.

Диагноз урогенитального микоплазмоза устанавливают только на основании лабораторного обнаружения возбудителя. Самым распространённым методом диагностики является культуральный. Материалом для посева служит отделяемое уретры, сок простаты, семенная жидкость, реже - свежевыпущенная моча. В качестве питательной среды используют триптический перевар бычьего сердца с добавлением сыворотки крови и дрожжевого экстракта. При культивировании Ur. Urealyticum в среду добавляется мочевина. Культуральная диагностика осуществляется двухэтапно. Первоначально делают посев на жидкую питательную среду с индикатором (феноловым красным или бромтимоловым синим). В процессе жизнедеятельности М.hominis преобразовывает аргинин в орнитин с выделением аммиака и изменяется окраска индикатора на 2-3-е сутки. Ur. Urealyticum выделяет фермент уреазу, которая расщепляет мочевину с выделением аммиака, который ощелачивает среду и изменяет цвет индикатора с желтого на красный или синий уже к концу первых суток. После этого каплю жидкой цветной среды засевают на чашки Петри с плотной средой. При росте микоплазм спустя 1-3 суток появляются характерные для каждого вида микроколонии, которые выявляются под малым увеличением микроскопа. Колонии 200-300 мкм напоминают яичницу-глазунью. Колонии уреаплазм более мелкие (20-30 мкм), а если в среде имеется сульфат марганца, то колонии приобретают коричнево-чёрный цвет в отличие от колоний М.Hominis.

Другие методы диагностики: ПЦР, РИФ, ИФА применяются реже, прежде всего по причине их большей стоимости.

Лечение.

Этиотропное лечение должно проводиться не менее 10-14 дней.

Основные препараты:

- тетрациклин, по 0,5 г 4 раза в сутки на протяжении 10-14 дней

- доксициклин, по 0,1 г 2 раза в сутки (первая доза 0,2 г)

- миноциклин. Назначается как доксициклин.

- гентамицин, по 80 мг 2 раза в сутки или по 40 мг 3 раза в сутки внутримышечно

- эритромицин, по 0,5 г 4 раза в сутки (в отличие от тетрациклина показан для лечения беремнных и детей до 8 лет)

- азитромицин (сумамед), первая доза 1,0 г, затем по 0,5 г в сутки. На курс 3,0 г.

К сожалению, нарастает устойчивость возбудителей к антибиотикам: до 42 % - к тетрациклину, около 7 % - к доксициклину. Отмечены случаи множественной антибиотикоустойчивости.

Альтернативные препараты:

Это прежде всего фторхинолоны, которые при микоплазмозе высокоэффективны, хотя и уступают тетрациклинам. Возбудитель уреаплазмоза более устойчив к фторхинолонам за исключением офлоксацина (таривида) и пефлоксацина (абактала).

- ципрофлоксацин (ципробай). Первый приём- 0,5 г, затем по 0,25 2 раза в день в течение 7-10 дней.

- Офлоксацин (таривид) по 0,2 г 2 раза в день.

- Пефлоксацин (абактал) по 0,4 г 2 раза в день в течение 7-10 дней

- Ломефлоксацин (максаквин) по 0,4 г один раз в день

При свежих формах мико- и уреаплазмоза обычно применяется только этиотропная терапия, а при торпидном течении процесса лечение должно быть комплексным с включением препаратов, стимулирующим иммунные факторы защиты. Можно использовать пирогенные препараты, метилурацил, биогенные стимуляторы, левамизол, антиоксиданты.

По показаниям можно применять физиотерапевтическое и местное лечение с использованием тех же методик и препаратов, что и при гонорее.

Первое контрольное клинико-лабораторное обследование должно проводиться не ранее, чем через 2 недели после проведения лечения, повторное обследование – через 1 месяц.

Меры личной профилактики НГУ аналогичны таковым при других ИППП: здоровый образ жизни, предпочтение секса с одним половым партнёром, исключение беспорядочных и случайных половых контактов; использование мужских презервативов и прочие.

: Болезнь Рейтера. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Болезнь Рейтера - инфекционное заболевание, передающееся половым путем. Для заболевания характерно поражение мочеиспускательного канала (уретрит), суставов (артрит) и слизистой оболочки глаз (конъюктивит). Поэтому болезнь еще называют уроокулосиновиальным синдромом. У отдельных больных к триаде симптомов присоединяются поражения кожи и слизистых оболочек. Болезнь может проявляться только двумя симптомами (уретрит и конъюнктивит, уретрит и артрит). Чаще болеют мужчины, особенно носители наследственного антигена гистосовместимости НАВ-27 (около 7% населения нашей климатической зоны).

Этиология:

Вызывается некоторыми типами хламидий, которые поражают в основном слизистые оболочеки человека, проникают в организм через половые органы, из которых могут распространяться и поражать другие органы и системы

Патогенез:

Хламидии внедряются в слизистую оболочку мочеполовых органов, где размножаются, накапливаются и вызывают местные воспалительные изменения. Отсюда они распространяются по слизистой оболочке, захватывая все новые ее участки (в 100% случаев поражается предстательная железа), и проникают в кровь, которой разносятся по организму и поражают другие органы и системы.

Хламидии могут длительно находиться в организме, что приводит к появлению обострений и рецидивов заболевания или развитию хронической его формы.

Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости к нему. Возможно многократное повторное заражение от полового партнера.

Клиника:

Первые признаки болезни Рейтера у большинства заболевших – явления уретрита, появившиеся через 2-3 недели после случайной половой связи. Уретрит чаще протекает подостро и рано осложняется хламидийным простатитом. Хламидии, паразитируя внутри клеток названных очагов поражения, способствуют развитию аутоиммунных реакций, образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые в дальнейшем "оседают" в тканях пораженных суставов, глаз, кожи и предстательной железе.

Если первая стадия болезни Рейтера обусловлена в основном хламидиями (их даже удается обнаружить в пораженных органах на этой стадии болезни), то во второй стадии развитие воспаления обусловлено прежде всего аутоиммунными процессами.

Самое заметное проявление болезни – поражение суставов, которое может появиться уже через 1-4 недели (и значительно позже) после обнаружения признаков уретрита. В первую очередь поражаются наиболее нагруженные суставы: коленные, голеностопные, межфаланговые, плюснефаланговые. Характерна асимметрия поражения суставов. Часто выявляется симптом "лестницы" – поражение суставов одного за другим, снизу вверх. Типично острое или подострое начало артрита.

Кожа над воспаленными суставами горячая на ощупь, бывает слегка покрасневшей или красной, даже с фиолетовым оттенком. В полости сустава определяется выпот. Мягкие ткани вокруг сустава припухают. Движения в суставе ограничены, беспокоят боли в пораженных суставах, усиливающиеся по ночам и утром. Рано воспаляются и атрофируются прилежащие к суставам мышцы, развиваются бурситы (воспаление околосуставных сумок), могут воспаляться сухожилия и надкостница в месте их прикрепления. Именно этим обусловлены боли в подпяточных областях при ходьбе, наблюдающиеся почти у каждого четвертого больного по данным ряда авторов.

При поражении межпозвонковых суставов больные жалуются на боли в поясничной области.

При остром поражении суставов выявляется лихорадка (держится несколько недель).

Третий симптом – хламидийное поражение конъюнктивы и внутренних оболочек глаза – появляется вскоре после симптомов уретрита. Явление двухстороннего конъюнктивита проходит без лечения в течение недели.

Наряду с этими симптомами почти у 50% больных выявляются поражения кожи (ладонно-подошвенные кератодермии, псориазоподобные высыпания) и слизистых оболочек (эрозивный баланопостит, "географический язык"). Часто поражаются ногти по типу онихомикозов.

Отмечаются вегетативные расстройства, нарушение сна, поражения сердечно-сосудистой системы (очаговый или диффузный миокардит, аортрит и др.), могут поражаться почки, печень, желудок, кишечник, легкие.

Лечение:

Таблеток именно от болезни Рейтера нет, ее лечат, как и другие виды хламидиоза. Помимо лекарственных препаратов, воздействующих на возбудителя, применяют целый комплекс лечебных мероприятий. Лечение только по поводу поражения суставов - наиболее яркого и более всего беспокоящего больного проявления болезни, не дает результатов и способствует затяжному и хроническому течению болезни. К этому же приводит применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов.

Пациентам с болезнью Рейтера необходимо диспансерное наблюдение у дерматовенеролога и ревматолога в течение 7 лет: ежемесячно в течение 3 месяцев после выписки из стационара, затем каждые 3 месяца до конца первого года, в дальнейшем 1—2 раза в год. При сохраняющемся воспалении предстательной железы больных госпитализируют повторно через 3—6 месяцев. Обязательно лечение полового партнера. Рекомендуется избегать переохлаждения, половых связей без презерватива.

Болезнь Рейтера иногда может самоизлечиваться спустя 2-3 месяца, но чаще принимает длительное рецидивирующее течение. Суставная атака может длиться 2-6 месяцев, когда явления уретрита и конъюнктивита уже давно и полностью исчезли в процессе лечения.

Применяемые в настоящее время методы лечения не предохраняют большинство больных от повторных атак (рецидивов) спустя 1-2 года после лечения.

Вопрос 111: Трихомониаз. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 298 | Нарушение авторских прав