 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
з дисципліни «Ветеринарна клінічна біохімія»Факультет ветеринарної медицини Кафедра біохімії тварин, якості і безпеки сільськогосподарської продукції імені акад. М.Ф. Гулого
Кокіш Дмитро Володимирович
Курсова робота з дисципліни «Ветеринарна клінічна біохімія» на тему: Етіологія та діагностика порушень обміну м'язової тканини у домашніх тварин
шифр групи: 4 курс 5 група спеціальність: 6.110101- ветеринарна медицина
Науковий керівник доктор ветеринарних наук, професор Грищенко Вікторія Анатоліївна
Київ-2015 План курсової роботи
Вступ Розділ 1. Етіологія порушень обміну м'язової тканини у домашніх тварин. 1.1 Макро- мікро- елементи, та їх роль у обміні речовин у м’зевій тканині 1.2Вітаміни, вуглеводи та енергетичні субстрати. Їх роль у обміні речовин у м’зевій тканині Розділ 2. Діагностика порушень обміну м'язової тканини у домашніх тварин. 2.1 Біохімічний аналіз крові, та його роль у діагностиці 2.2 Міозит, загальні відомості та діагностика Розділ 3 Рекомендації щодо уникнення порушень обміну м'язової тканини у домашніх тварин. 3.1Фактори, які сприяють розвитку порушень обміну м'язової тканини 3.2 Заходи профілактики захворювань м'язової тканини Висновки Список використаної літератури
Вступ Дана тема є актуальною, адже на сьогоднішній день захворювання опорно рухового апарату тварин, в даній темі нас цікавлять м’язи.
Основними причини патологій м’язів досить різноманітні, щоб детально розглянути їх треба досить багато часу та зусиль. Але основні причинами та симптомами є біль в м’язах і слабкість м’язів. Захворюваняя м’язві бувають 2-х видів: уроджені та набуті. Уроджені захворювання м’язів можуть бути пов’язані з генетичними дефектами м’язової тканини (нариклад м’язова дистрофія), або з уродженим порушенням обміну речовин (ендокринні хвороби). Метою даної курсової роботи є дізнатися причини та методи діагностики порушень обміну в м’язовій тканині домашніх тварин.
Щоб зрозуміти чому виникають захворювання м’язів потрібно вивчити та дослідити, що саме відбувається в м’язах, тому об’єктом є домашні улюбленці, адже безпосереднім предметом вивчення є біохімічні зміни в м’язовій тканині, процес обміну речовин необхідних для нормальної та адекватної роботи м’язів, та речовин які виникають при патологіях і безпосередньо їх вплив на організм.
Розділ 1 1.1 Макро- мікро- елементи, та їх роль у обміні речовин у м’зевій тканині
Виникнення порушень обміну речовин в усіх тканинах є першочерговою причиною в порушенні повноцінного набору вітамінів і мінеральних речовин. Всі мінеральні речовини діляться на макро-і мікроелементи. Макроелементи потрібні організму у великій кількості: по кілька міліграмів. Йдеться про натрії, кальції, фосфорі, магнії.
Мінеральні речовини що безпосередньо впливають на м’язаву тканину це: Натрій – впливає на ріст і розвиток організму, зменшенні рівня іонів натрію в м’язах, що призвело уповільнення росту і розвитку, а збільшена їх кількість призводить до порушення їх обміну речовин в печінці й нирках.
Кальцій - також використовується нашим тілом для того, щоб допомогти м’язам рухатися правильно і плавно. Без нього робота м’язів погіршиться. Іони кальцію беруть участь в процесах згортання крові, м'язових і нейронних реакціях, забезпечують осмотичний тиск крові. Кальцій, безпосередньо розташовується на клітинній мембрані, активізує спеціальний фермент, внутрішньоклітинну АТФ-азу, що забезпечує розкладання молекули АТФ з віддачею енергії, необхідної для синтезу актомиозина, що бере участь в м'язовому скороченні.
Магній - організмі необхідний для забезпечення "енергетики" життєво важливих процесів, регуляції нервово-м'язової провідності, тонусу гладкої мускулатури (судин, кишечника, жовчного і сечового міхура і так далі). Магній стимулює утворення білків, регулює зберігання і вивільнення АТФ, знижує збудження в нервових клітинах.
Натрій - усередині клітин натрій необхідний для підтримки нейро- м'язової збудливості і роботи Na+ -K + -насоса, що забезпечують регуля- цію клітинного обміну різних метаболітів. Від натрію залежить транс- порт амінокислот, цукрів, різних неорганічних і органічних аніонів че- рез мембрани клітин. Натрій підтримує нормальну скоротність м'язів, тонус судинних стінок, процеси збудливості і розслаблення.
Калій - Хлориди калію і натрію, будучи силь- ними електролітами, беруть участь у генерації і проведенні електрич- них імпульсів у нервовій і м'язовій тканинах. Таким чином, калій бере участь у підтримці електричної активності мозку, функціонуванні нер- вової тканини, скороченні скелетних і серцевого м'язів. Підтримує необхідний трансмембранний потенціал клітини, беручи участь у роботі калій- натрієвого насоса, забезпечуючи виконання клітиною основних функцій. Терапевтичне значення калію пов'язане з його подраз- нювальною дією на слизові оболонки і підвищенням тонусу гладких м'язів (кишечник, матка), через що його сполуки використовуються як послаблюючі засоби. Калій викликає розширення судин внутрішніх органів і звуження периферичних судин, що сприяє посиленню сечови- ділення.
1.2Вітаміни, вуглеводи та енергетичні субстрати. Їх роль у обміні речовин у м’зевій тканині. Вітамін A – (ретинол) відіграє важливу роль у синтезі білка - процесі, при якому амінокислоти перетворюються в нові м'язові клітини. Він також учувствуют у виробництві глікогену - форми енергії.Джерелами вітаміну A є молоко, сири, яйця, риба, фрукти і овочі оранжевого і жовтого кольору, такі як морква, помідори, шпинат, кріп, горобина. Вітамін B1- (тіамін)є коферментом кокарбоксилази, необхідної для окислювально-відновних процесів в організмі. При дослідженні змін у вуглеводному і ліпідному обмінах при В1-гіповітамінозі відзначено, що при цьому розвивається, глікемія знаходиться на рівні верхньої межі норми. При цьому зменшується вміст загальних ліпідів у м'язах, серці та нирках. Допомагає засвоєнню білка - ключового елементу побудови м'язів. Також тіамін бере участь у формуванні гемоглобіну в червоних кров'яних клітинах, який відповідає за транспортування кисню по всьому тілу. Вітамін B2 (рибофлавін) - інтенсифікує процеси обміну речовин в організмі, беручи участь у метаболізмі глюкози і окисленні жирів, білків і вуглеводів. Рибофлавін необхідний для утворення червоних кров'яних тілець і антитіл, для дихання і росту клітин та бере участь у процесі клітинного дихання. Він міститься в м'ясі, печінці, птиці, рибі, яйцях, молоці, сирі. Вітамін B3 (ніацин) - використовується майже 50 обмінних процесах, пов'язаних з виробництвом енергією, що використовується тілом при роботі. Цей вітамін знаходиться в м'ясі індички, курці, яловичині, печінці, тунці, лососі, яйцях, молоці. При недостатньому надходженні з кормом організм може синтезувати його з амінокислоти триптофан, яка у великій кількості знаходиться в м'ясі кролика, баранині, сирі. Вітамін B6 (піридоксин) приймає у часть в білковому обміні і допомагає організму засвоювати вуглеводи. Причому потреба в піридоксині безпосередньо залежить від кількості білка в раціоні - чим воно вище, тим більше цього вітаміну необхідно. Також він міститься в м'ясних і молочних продуктах, рибі, яйцях, крупах і бобах, птиці, моркві, картоплі, овсі та коричневому рисі. Вітамін B7 (біотин) сприяє засвоєнню амінокислот, а також бере участь у метаболізмі та отриманні енергії з білків, жирів і вуглеводів. Добова доза біотину повинна складати 300 мкг. З харчових джерел біотин міститься в печінці, дріжджах, мигдалі, волоських горіхах, помідорах, кукурудзи, бобів і сої. Вітамін В12 (кобаламін) підтримує білковий, вуглеводний і жировий обмін, а також покращує стан нервових тканин відповідальних за передачу нервових імпульсів від мозку до м’язів і назад. Ці імпульси сприяють м’язових скорочень і зростання м’язової тканини. Вітамін B12 доступний тільки в продуктах тваринного походження таких як яловичина, субпродукти, птиця, яйця, молочні продукти, риба та молюсків. Вітамін C (аскорбінова кислота) має безліч переваг для нарощування м’язової маси. Він бере участь у метаболізмі амінокислот і утворенні колагену, який відіграє важливу роль у зміцненні сполучної тканини і збереженні міцних і здорових суглобів. Вітамін C також допомагає у виробництві натуральних стероїдних гормонів, зокрема тестостерону. Аскорбінова кислота сприяє засвоєнню заліза, яке бере участь у транспортуванні кисню в крові, тим самим допомагаючи нашим м’язам працювати оптимальним чином. До того ж вітамін с є антиоксидантом, який захищає м’язові клітини від ушкодження вільними радикалами, покращуючи їх відновлення і зростання. Для отримання аскорбінової кислоти слід вживати цитрусові (грейпфрути, лимони, апельсини), ківі, ягоди, болгарський перець, цибуля, редис, помідори, капусту, брокколі і шпинат. Вітамін D відіграє велику роль в засвоєнні кальцію та фосфору, які необхідні для виконання м’язових скорочень – основи всіх вправ з обтяженнями. Без достатнього запасу цих мінералів м’язові скорочення не зможуть бути тривалими, що в підсумку призведе до уповільнення росту м’язів. Крім цього, кальцій необхідний для підтримки цілісності кісток, яким доведеться утримувати збільшену м’язову тканину. При нестачі кальцію організм використовує його запаси з кісток, тим самим послаблюючи скелет. Фосфор ж забезпечує м’язи енергією, беручи участь в синтезі АТФ. Отримати вітамін D можна від впливу сонячного світла, з жирних сортів риби і риб’ячого жиру. печінки, грибів і яєць. Таблиця №1 Денна норма вітамінів в організмі:
Основно патологією при порушенні м’язової тканини є Глікогенози. Глікогенози - це спадкові патології, пов'язані з недостатнім змістом того чи іншого специфічного ферменту, який бере опосередковану участь в процесі синтезу і руйнування глікогену. Внаслідок виникнення перерахованих вище порушень створюються умови для надмірного накопичення в печінковій паренхімі і м'язової тканини глікогену. За нормального функціонування ферментативної системи людського організму, процес розпаду глюкози, яка в деяких випадках в надмірній кількості надходить з продуктами харчування, відбувається з утворенням якогось запасу глікогену в печінковій паренхімі та м'язових волокнах. Глікоген являє собою быстротрансформируемое речовина, яка при необхідних умовах розщеплюється з зворотним утворенням глюкози і її надходженням в кровотік. Глікогеноз поділяють на 11 типів: Спадкова хвороба Гирке або глікогенез 1 типу передається з покоління в покоління за умови, що обидва батьки будуть мати фенотипічні прояви цієї патології або ж будуть носіями дефектного гена. Клінічний симптомокомплекс цього типу гликогеноза обумовлений недостатнім вміст ферменту, який бере участь у розщепленні і синтезі глікогену в слизовій оболонці відділів тонкого кишечнику, печінці та нирках. Дебют виникнення клінічної картини припадає на період новонародженості і супроводжується розвитком респіраторного дистрес-синдрому, гіпоглікемічного судомного синдрому, порушення засвоюваності їжі і неприборканим блювотним рефлексом. Протягом нетривалого періоду часу, у дитини виявляються ознаки наростання глікогенной інфільтрації в печінці та нирках, які супроводжуються вираженими збільшеннями їх розмірів і порушення форми. Фенотипическими особливостями дітей, які страждають глікогенозом 1 типу, є: диспропорційність розвитку різних частин тіла, затримка появи вторинних статевих ознак, генералізоване зниження м'язового тонусу.
Глікогенез 4 типу, або хвороба Андерсена, характеризується важким прогресуючим ураженням печінкової паренхіми з розвитком незворотних змін у вигляді розростання цирротическої тканини, що супроводжується вираженим порушенням білково-синтетичної та інших життєво-важливих функцій печінки. Крім успадкування за рецесивним типом є чітка залежність від статевої приналежності.
Міофосфорилазна недостатність, або глікогенез 5 типу, характеризується ізольованим ураженням м'язових волокон скелетної мускулатури, у зв'язку з чим, головними проявами цього типу патології є деформація кінцівок, обумовлена нерівномірним обмеженою гіпертрофією м'язової тканини в тій чи іншій області, а також виражений судомний синдром. Виникнення цього типу глікогеноза має зв'язок із статевою належністю, тобто спостерігається тільки у хлопчиків. Діагностика гликогеноза 5 типу не становить праці, так як елементарні аналіз сечі і крові мають характерні зміни (миоглобулинурия транзиторного характеру і зменшення концентрації лактату в крові при проведенні проби з фізичним навантаженням).
Аутосомно-рецесивне спадкове захворювання Герса, або глікогенез 6 типу, дебютує в грудному віці і характеризується ізольованим ураженням печінки з супутньою гіперглікемією і гіперліпемією.
Глікогенез 7 типу, або спадкова хвороба Таруи, має прояви аналогічні гликогенозу 5 типу.
Особливістю гликогеноза 8 типу, або хвороби Томсона, є ураження нервової системи, ураження паренхіми печінки, внаслідок чого вже в перший рік після народження наростають явища загальномозкової та вогнищевої неврологічної симптоматики. Дана патологія останнім часом зустрічається вкрай рідко і не має зв'язку з генетичним типом успадкування.
Глікогенез 9 типу зустрічається виключно у колбелів і характеризується аутосомно-рецесивним типом успадкування. Єдиними проявами даної патології є прогресуюча гепатомегалія.
Глікогенез 10 типу представлений єдиним епізодом, тому факт передачі схильності до даної патології не виявлено і в даний час цей тип глікогеноза не зустрічається.
Глікогенез 11 типу зустрічається вкрай рідко і супроводжується всіма симптомами, характерними для всіх форм глікогеноза. Особливістю цього типу є поява в тварини ознак рахіту, пов'язаного з дефіцитом фосфору в крові.
Розділ 2 2.1 Біохімічний аналіз крові, та його роль у діагностиці Щоб поставити правельний діагноз потрібна більш повна картина стану організму тварини, тому небохідно провести біохімічний аналіз крові. Діло в тому що такі методи дослідження як УЗД та рентгеннодіагностика показують тільки морфологічні зміни в органах тварини. Але навіть без морфологічних змін може бути порушена саме функція самого органу - це якраз і показують зміни основних біохімічних показників. Таблиця 2 Біохімічні показники у собак
Загальний білок - Збільшення показника при дегідратації організму, внаслідок важких травм, широких опіках, гострих інфекціях (за рахунок білків гострої фази), при набутих інфекціях (за рахунок імуноглобулінів). Зниження при недостатньому надходженні білка з їжею, завищеною втрати білка (захворювання нирок, крововтрати, опіки, новоутворення, цукровий діабет, асцит), порушенні синтезу білка в організмі (печінкова недостатність, довгий зцілення кортикостероїдами, порушенні всмоктування в кишковому тракті). Білкові фракції Містять в собі альбумін і глобуліни. -Гіперальбумінемія спостерігається при зневодненні організму (неосяжні опіки, млосні травми). - Гіпоальбумінемія у новонароджених, як підсумок незрілості печінкових клітин, в іншому ті ж передумови, що і при гіпопротеїнемії. α-глобуліни - Збільшення спостерігається при гострих, підгострих, загостреннях набутих хвороб, ураженні печінки, всіх діях тканинного розпаду, клітинної інфільтрації, злоякісних новоутвореннях, нефротичному синдромі. Зниження при цукровому діабеті, панкреатитах, токсичних гепатитах, вродженої жовтяниці механічного походження у новонароджених. β-глобуліни - Збільшення при захворюваннях печінки, нефротичному синдромі, кровоточить виразці шлунка, гіпотиреозі. Зниження не специфічно. Y-глобуліни -Збільшення при набутих захворюваннях, цирозі печінки, ревматоїдному артриті, системної червоної волчанке, придбаному лімфолейкозі, ендотеліома, остеосаркома, кандидомікозі. Зниження при виснаженні імунної системи.
Сечовина- Збільшення в разі гострих і набутих гломерулонефритів (частіше при набутих з ще величезним збільшенням під час загострень), придбаних пієлонефритів, синдромі тривалого здавлення, при гіпертонічній хворобі злоякісного перебігу, гідронефрозі, вираженому поликистозе, туберкульозі нирки, амілоїдна і амілоїдно-ліпоїдному нефрозі (збільшення сечовини на пізніх стадіях), затримки виведення сечі. Зниження після введення глюкози, при зниженому катаболізмі білків, завищеному діурезі, голодуванні, печінкової недостатності.
Всім відомо про те, що креатинін -Збільшення при нирковій недостатності (основна причина), також збільшення можуть викликати: гіпертиреоз, акромегалія, цукровий діабет, гігантизм, травна непрохідність, м’язова дистрофія, травна непрохідність, неосяжні опіки. Зниження при значимої втрати м’язової маси.
Всім відомо про те, що білірубін - Збільшення при інтенсивному гемолізі, ураженні паренхіми печінки, порушення відтоку жовчі, порушення печінкової секреції прямого білірубіну в жовч. -Зниження при аліментарній дистрофії.
Лужна фосфотаза -Збільшення при остеогенних саркомі, метастазах раку в кістки, мієломної захворювання, лімфогранульоматозі з ураженням кісток, холестазі, первинному раку печінки та метастазах в печінку, внепеченочной закупорці печінкових проток, цирозі печінки. Зниження при гіпотиреозі. АЛТ.
АЛТ- Збільшення при ураженнях печінки, м’язової дистрофії (зрідка). Зниження не має діагностичного значення. Не для кого не секрет те, що асат.
АСТ- Збільшення при ураженнях печінки, запаленні або некрозі серцевого м’яза. Зниження не має діагностичного значення.
Амілаза. - Збільшення при панкреатиті і зниженою клубочкової фільтрації. Зниження тиреотоксикозі, некрозі підшлункової залози.
Холестерин. -Збільшення при захворюваннях печінки, внутрішньо-і позапечінкових холестазі, злоякісних новоутвореннях підшлункової залози іпростати, гломерулонефриті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, ХНН, цукровому діабеті. Зниження при гіпопротеїнемії, цирозі печінки, злоякісних новоутвореннях печінки, гіпертиреозі, придбаних обструктивних захворюваннях легенів, ревматоїдному артриті.
Кальцій. - Збільшення при злоякісних новоутвореннях, гіпервітамінозі D, ниркова недостатність, зайве споживання кальцію, деякі грибкові інфекції, первинний гіперпаратиреоз, гіпоадренокортіцізм, остеомієліт. Зниження при гіпоальбумінемії, первинному гіпоппаратітіреозе, вторинному нирковому гіперпаратиреозі, вторинному харчовому гіперпаратиреозі, еклампсії, ниркової недостатності, гострому панкреатиті, синдромі мальабсорбції в кишковому тракті.
Фосфор - Збільшення при нирковій недостатності, преренальной і постренальной азотемії, первинному гіпопаратиреозі, вторинному гіперпаратиреозі, гіпертиреоїдизмі (у кішок), акромегалії, гіпервітамінозі D, зайвому надходженні з їжею, остеолітичні ураження кісток, некрози, травми, у юних зростаючих тварин. Зниження при недостатньому надходженні з кормом, зниженому всмоктуванні в кишковому тракті, гіповітамінозі D, первинному гіперпаратиреозі, гіперкальціємії через злоякісних новоутворень, діабетичному кетоацидозі, гіперадренокортіцізме, порушенні функції ниркових канальців, гіперальдостеронізм.
Окрему увагу слід приділити небілковим азотистим речовинам, бо саме обмін цих речовин важливий при патології м’язової тканини
Сечовина-метаболіт білкового обміну- компонент залишкового азоту Циркуляція сечовини відбувається так: основне депо білка - м'язова тканина. У процесі життєдіяльності і отримання енергії для їх скорочення відбувається постійний розпад білка, при якому утворюються амінокислоти, креатинін і аміак. Оскільки остання речовина вкрай токсично для організму, в печінці відбувається його зв'язування і знешкодження шляхом утворення сечовини. Йдучи з печінкових вен в системний кровотік, сечовина повинна виводитися нирками. Таким чином, організм підтримує стабільний рівень сечовини в крові і виробляє самостійне знешкодження токсичних продуктів білкового обміну.
Важливо пам'ятати! Сечовина - один з кінцевих метаболітів білкового обміну. Від здібностей організму синтезувати і виводити її залежить можливість природного очищення крові від токсичних продуктів метаболізму
Визначення концентрації сечовини входить в рамки біохімічного аналізу крові. Його призначення передбачає дослідження всіх показників білкового обміну. При досліджені концентрації сечовини в крові опиралися на утворення сечовини з діацетилмоноксимом у присутності Fe і тіосемикарбазиду комплекс червоного кольору, а за інтенсивністю забарвлення якого визначають її концентрацію на ФЕК. І ми маемо норму для собак-2.1-9.5 мммоль\л, коти-5-10ммоль\л.
Креатин- азотовмісними карбонова кислота, яка зустрічається в організмі хребетних. Бере участь в енергетичному обміні вмишечних і нервових клітинах У всіх хребетних і деяких безхребетних креатин утворюється з креатинфосфату ферментом Креатинкінази. Наявність такого енергетичного запасу зберігає рівень АТФ / АДФ на достатньому рівні в тих клітинах, де необхідні високі концентрації АТФ. Високоенергетичні фосфатні буфери в клітинах знаходяться у формі фосфокреатіна або фосфоаргініна. Фосфокреатінкіназная система працює в клітці як внутрішньоклітинна система передачі енергії від тих місць, де енергія запасається у вигляді АТФ (мітохондрія і реакції гліколізу в цитоплазмі) до тих місць, де потрібна енергія (міофібрили у разі м'язового скорочення, саркоплазматический ретікулyм, для накачування іонів кальцію і в багатьох інших місцях
Креатинін— кінцевий продукт обміну білків в організмі теплокровних тварин та людини. Креатинін утворюється у м'язах та виділяється укров. Креатинін бере участь в енергетичному обміні м'язової та інших тканин. З організму виводиться нирками з сечею, тому показник концентрації креатиніну в плазмі крові є важливим показником функції нирок.
Концентрація креатиніну в крові залежить від об'єму м'язової маси, тому для чоловіків допустимі більш високі показники концентрації креатиніну в плазмі крові, ніж для жінок. Оскільки м'язова маса для певної особи досить стабільна, рівень креатиніну у крові теж є досить стабільним показником. Підвищена понад норму концентрація креатиніну сироватки крові — показник великої кількості м'яса у раціоні (якщо, крім того, наявна підвищена кількість креатиніну в сечі), ниркової недостатності (якщо підвищений креатинін лише у крові). Рівень креатиніну підвищується також при зневодненні організму, ураженні (пошкодженні) м'язів. Зниження концентрації креатиніну спостерігається при низькому споживанні м'яса, вегетаріанському раціоні, голодуванні, в I та II триместрах вагітності. Висока концентрація креатиніну може свідчити про ураження нирок токсичними чинниками, зокрема медикаментами (рентген-контрасні засоби, антибіотики-аміноглікозиди, антибіотики-цефалоспорини, статини тощо)
Показник концентрації креатиніну в плазмі крові широко використовується в рутинній медичній практиці для визначення швидкості клубочкової фільтрації — інтегрального показника видільної функції нирок завдяки простоті й дешевизні. Але цей метод має й багато недоліків. Зокрема, на рівень концентрації креатинину в плазмі крові, окрім м'язової маси індивіду, впливає стать, вік, характер харчування (велика кількість білків у їжі підвищує рівень креатиніну), наявність запальних реакцій у організмі. Окрім того, креатинін потрапляє у сечу не лише шляхом клубочкової фільтрації, але й шляхом екскреції канальцями нирок. В результаті, при визначенні швидкості клубочкової фільтрації за рівнем креатиніну в плазмі крові, існує небезпека її переоцінки[3]. Цих недоліків позбавлена методика визначення швидкості клубочкової фільтрації за рівнем цистатину C, рівень якого в плазмі крові не залежить від статі, віку, маси тіла, раси та наявних запальних реакцій в організмі; він виділяється виключно нирками і тільки шляхом клубочкової фільтрації.
Вміст креатині ну в крові залежить від об’єму м’язевої тканини.Так як об’єм м’язів швидко не змінюється, рівень креатині ну в крові- величина досить постійна
Визначаючи креатинін в сироватці крові спираємось на його взаємодію у лужному середовищі з пікриновою к-тою, утворюючи сполуку червоного кольору. За інтенсивністю забарвлення визначають його концентрацію в пробі. Норми для собак і коти 44.2-165 ммоль\л
2.2 Міозит, загальні відомості та діагностика Міозит — захворювання, пов'язане із запаленням одного або декількох скелетних м'язів. Якщо в запальний процес залучено безліч м'язів слід говорити про поліміозит. Трапляється, що захворювання вражає не тільки м'язи, а й шкіру — дерматоміозит. Етіологія Зазвичай причиною розвитку міозиту є різні інфекційні хвороби (грип, хронічний тонзиліт, ГРВІ). Захворювання також може бути зумовлено різними токсичними речовинами або паразитами. Походженням міозиту можуть бути м'язові судоми, переохолодження, травми. Міозит досить часть спостерігають при червоному вовчаку, ревматизмі, ревматоїдному артриті. Гнійний міозит можливо результатом місцевого інфікування при порушенні правил гігієни, наприклад, під час проведення медичних маніпуляцій. Шийний міозит — найпоширеніше захворювання. При цьому захворюванні виникає тупий м'язовий біль в області шиї. Він «віддаєть» в потилицу, плечовий пояс і між лопатками. Іноді тупий біль може відчуватися у вухах, скронях чи в області чола. Рухливість шийних хребців при цьому захворюванні зазвичай залишається нормальною, але може бути і обмеженою через больові відчуття при розтягуванні певних груп м'язів і сухожиль. Залежно від перебігу хвороби слід виділяти гострі та хронічні міозити. Гострі міозити можуть бути гнійними або негнійними. Хронічні міозити — це, в більшості випадків, результат затягування гострої форми даного захворювання. До хронічних форм захворювання також відносяться туберкульозний і сифілітичний міозит. Зустрічається і міозит паразитарного походження. Гострий гнійний міозит завжди є наслідком бактеріальних інфекцій. Спричинюють гнійний міозит різні бактерії: стафілококи,пневмококи, гонококи, стрептококи. Вони потрапляють в м'яз через різні травми шкіри або в результаті поширення гнійного процесу з сусідніх тканин, перенесення через кров з віддалених гнійних вогнищ. Характерними ознаками захворювання є біль, припухлість, збільшення температури тіла, ущільнення м'язів. Спостерігається озноб. Через деякий час ущільнена ділянка м'яза може розм'якшуватися. Негнійний міозит може з'являтися як ускладнення інших запальних процесів в м'язах, наприклад при травмі або пухлині. Часто уражаються м'язи стегна, гомілки, плеча, грудні м'язи. Симптоми Основним симптомом міозиту є м'язовий біль, який посилюється при натисканні, русі, що призводить до ураження м'язів і обмеження рухливості суглобів. На хворому місці може з'явитися припухлість і почервоніння. Болючість уражених м'язів при міозиті може з'явитися в спокої під час сну, при зміні погоди. Основною характерною ознакою захворювання є наростаюча м'язова слабкість: у хворої тварини, йому важко вставати підніматися по сходах. Міозит — захворювання, яке може прогресувати, до процесу залучаються нові м'язи. Особливо схильним до тяжких наслідків є шийний міозит, оскільки іноді запалення може торкнутися м'язів гортані, глотки і стравоходу, що незмінно призведе до утруднення в проковтуванні їжі, появі кашлю. Коли в процес утягуються дихальні м'язи, може з'явитися задишка. Основним фактором розвитку міозиту може принести багато самих різних причин. До виникнення міозиту можуть призвести грип, хронічний тонзиліт, ГРВІ, та впровадження в м'язи паразитів. Також розвитку міозиту можуть бути принести потрапили в організм, різні токсичні речовини.
Лікування Лікування міозиту засноване на комплексі процедур, які призначають виходячи із специфіки кожного конкретного випадку, оскільки розрізняють кілька видів і стадій захворювання. Лікування включає вплив на основний процес (призначення антибіотиків при гнійних захворюваннях і туберкульозі, антигельмінтних препаратів, специфічних сироваток), протизапальну терапію. При автоімунних захворюваннях проводять терапію кортикостероїдними препаратами у великих дозах. Тривалість лікування залежить від перебігу міозиту, прийом препаратів може бути припинений лише при настанні ремісії, що підтверджена клінічними, серологічним і електроміографічному дослідженням. Нерідко разом з кортикостероїдними препаратами необхідно призначення інших імуносупресорів. У тяжких випадках використовують методики екстракорпоральної детоксикації — плазмаферез, цітаферез. Обов'язкова симптоматична терапія — вазоактивні препарати і знеболюючі засоби. Важливим є догляд, лікувальна гімнастика, раціональна дієта, яка містить достатню кількість легкозасвоюваних білків.
В якості ліків для будь-якого запалення добре підійдуть нестероїдні протизапальні засоби:
Розділ 3 Рекомендації щодо уникнення порушень обміну м'язової тканини у домашніх тварин.
3.1Фактори, які сприяють розвитку порушень обміну м'язової тканини На мою думку основним фактором порушення обміну м’язовій ьканині є не провельна годівля домашніх улюбленців. Бо повноцінна годівля та утримання є основними факторами гарного почуття вашого домашнього улюбленця. Тому дотримання основних правил догляду за тваринами зменшить можливість виникнення проблем зі здоров’ям.
3.2 Заходи профілактики захворювань м'язової тканини Одним з основних заходів профілактики є своєчасне діагностування та лікування хвороби, тому потрібно звертатися до лікаря ветеринарної медицини. Періодични візити для оцінки здоров’я тварини, та сдачі клінічних аналізів крові, є основним завданням господря який доглядає за своїм домашнім улюбленцем. Самою головною причиною здоров’я тварини є господар, саме від нього залежить гарне самопочуття та благополучча домашнього улюбленця.
Тому доглядайте за своїми друзями.
Висновок Виконавши дану роботу ми ознайомились з основними причинами виникнення порушень обміну м’язової тканини у домашніх тварин, головними є мікро- макро елементи, вітаміни та інших речовини. Дізнались про методи визначення цих порушень, норми, показники та які патології викликають відхилення основних показників. Та дізнались як уникинути та усунути проблему пов’язану з обміном в м’язовій тканині домашніх тварин.
Список використаної літератури
1. Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патилогии эндокринной системы. Тезисы докл. Всесоюз. съезда эндокринологов. 8-12окт. 1972г. М., «Медицин», 1972 2. Бєліцер В. О., Троїцький Г. В., Серебряной С. Б. Дослідження в галузі хімії та біохімії білків, проведені на Україні за радянський час. "Український біохімічний журнал". 1967, т. 39, № 5 3. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізно, І.П. Кондрахін та ін..; За ред. В.І. Левченка і В.Л. Галяса. – Біла Церква, 2002. – 460 с. 4. Горячковский А. М. Клиническая биохимия в лабораторной диагностике: Одесса: Экология, 2005 - 669с. 5. Горячковский А. М. Справочное пособие по клинической биохимии. – Одесса: ОКФА, 1994.- 465с. 6. Кветной И.М. Вездесущие гормоны. – М.: Мол. гвардия, 1988. 7. Кононський О.І. Біохімія тварин: Підручник. – 2-не вид., переробл. і допов. – К.: Вища шк., 2006. – 365 с. 8. Косяков К. С. Клиническая биохимия (Основные вопросы обмена веществ при патологических состояниях) Л -.: «Медицина», 1967- 236с. 9. Ленинджер А. Биохимия. Пер. с англ. М., 1976 – 388с. 10. Мацука Г. X., Волькенштейн М. В. Молекулы и жизнь. М., 1965; 11. Мережинский М. Ф. Биохмимя и патология обмена веществ и механизмы его регуляции. Респ. межвед. темат. науч. Сборник, Минск, «Белорусь», 1971. 12. Робертис Э., Новинский В., Саэс Ф. Биология клетки. Пер. с англ. М., 1973. 13. Рудик С. К., Левчук В. С., Костюк В. В. Анатомія свійських тварин; Під. ред. С. К. Рудика.- К.: НАУ, 1999.-230с. 14. Стент Г. С. Молекулярная генетика. Пер. с англ. М., 1974 - 378с; 15. Сергеева Н.А. // Клин. лаб. диагн. – 1999. - № 2.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 785 | Нарушение авторских прав |