АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Крововилив у мозок (паренхіматозний крововилив)

ТЕМА № 22 Геморагічні інсульти, диференціальна діагностика. Лікування. Профілактика.

Питання теми:

1. Визначення поняття.

2. Етіологічні чинники та фактори ризику

3. Класифікація геморагічних інсультів.

4. Крововилив у мозок (паренхіматозний крововилив) (етіологія, механізми крововиливу, патоморфологія, клініка, діагностика)

· Крововилив у речовину півкуль мозку

· Крововилив у стовбур мозку

· Крововилив у мозочок

5. Крововилив оболонковий (субарахноїдальний крововилив) (етіологія, клініка, діагностика).

6. Діагностика.

7. Диференціальна діагностика мозкових інсультів.

8. Ускладнення інсультів.

9. Диференційоване лікування.

10. Профілактика інсультів (первинна, вторинна).

Визначення поняття.

Геморагічний інсульт – це гостре порушення кровообігу головного мозку внаслідок спонтанного порушення цілісності судинної стінки і потрапляння крові за межі кровоносної судини.

2. Етіологічні чинники та фактори ризику геморагічного інсульту: артеріальна гіпертензія, симптоматична гіпертензія, васкуліти, гематологічні захворювання (лейкози), застосування антикоагулянтів, антиагрегантів, вроджені вади розвитку судин (артеріо-венозні мальформації, аневризми, каверноми, фістули), хвороба мойя-мойя (генетично детермінована облітерація обох ВСА та компенсаторне розростання неповноцінної судинної сітки в базальних відділах головного мозку), наркоманія (найчастіше при вживанні кокаїну та амфетамінів). Окрім вроджених аневризм причиною геморагії можуть стати набуті аневризми, які формуються при злоякісній гіпертензії).

Класифікація геморагічних інсультів.

· Геморагічний інсульт:

а) Крововилив у мозок:

-паренхіматозний;

-паренхіматозно-субарахнодальний;

- паренхіматозно- шлуночковий.

б) Крововилив оболонковий:

- субарахноїдальний; - епі- та субдуральний.

Крововилив у мозок (паренхіматозний крововилив)

Етіологія. Насамперед – це артеріальна гіпертензія.

Механізм крововиливу. Основний механізм – per rexis (розрив) судини (1) – трапляється у 85%; крововилив шляхом per diapedesum (просочування) (2) трапляється у 15% внаслідок підвищеної прониклості судинної стінки.

1 2

Крововилив у речовину півкуль мозку

Патоморфологія. Вогнища в основному виникають в басейні СМА з локалізацією в підкірково-капсульній ділянці: глибокі стріарні артерії відходять від СМА під прямим кутом, не мають анастомозів, колатерального кровообігу, тому не забезпечується амортизація раптових підвищень АТ. За локалізацією розрізняють латеральні крововиливи, що розташовані латерально від внутрішньої капсули), медіальні – крововилив в таламус і змішані крововиливи, що поширюються на підкіркові вузли.

Клініка. Починається гостро, без провісників, найчастіше вдень, у період активної діяльності хворого, після емоційного або фізичного перевантаження, іноді - у спокої, під час сну.

Характеризується розвитком:

- і переважанням загальномозкових симптомів (різкий головний біль, блювання) з

- розладом свідомості (від легкого оглушення до глибокої коми);

- вегетативними порушеннями: сильне потовиділення, гіперемія шкіри обличчя і ціаноз слизових оболонок; пульс напружений, прискорений або сповільнений, артеріальний тиск підвищений. Дихання стає хриплим, типу Чейна-Стокса, з утрудненим вдихом або видихом; гіпертермія, особливо виражена при попаданні крові в шлу­ночки мозку;

- осередкових симптомів: іноді спостерігається розширення зіниці на стороні крововиливу. Відсутні фотореакції. Можуть бути "плаваючі" або маятникоподібні рухи очних яблук, розбіжна косоокість. Очі і голова повернуті в бік вогнища ураження: "хворий дивиться на осередок" (кірковий парез погляду). Контрлатерально вогнищу спостерігається: носогубна складка згладжена, кут рота опуще­ний, при диханні щока "парусить" (симптом "паруса"), пасивно підняті кінцівки падають "як батоги", м’язевий тонус кінцівок нижчий, ніж тонус протилежних кінціврк стопа повернута назовні (с-м Боголєпова), ре­флекс Бабінського, хоч досить часто він буває двобічний; глибокі та шкірні рефлекси не викликаються. У цьому стані спостерігається мимовільний сечопуск або дефекація, але можлива також затримка сечі. Через кілька годин або на другу добу після кровови­ливу внаслідок набряку мозку та оболонок з'являються менінгеальні симптоми: ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, більш помітно виражені в непаралізованій нозі.

- Крововилив у стовбур мозку: визначаються окорухові і зінично-моторні порушення (парез вертикального погляду, порушення конвергенції, розбіжна косоокість, парез погляду в сторону, анізокорія, мідріаз, відсутність реакцій зіниць на світло). При крововиливі у міст мозку клінічна картина включає раптове порушення свідомості до коми, тетраплегію, виражену децеребраційну ригідність, міоз, симптом “очей ляльки”, розладами дихальної та серцево-судинної діяльності (зниження АТ, брадикардія). Смерть хворих настає протягом декількох годин. При малому за розмірами вогнищі ураження в покришці мосту свідомість може залишатися збереженою, а клінічна симптоматика проявляється розвитком альтернуючого синдрому.

- Крововилив у мозочок: біль в потиличній ділянці, повторна блювота, дифузна м’язова гіпотонія, запаморочення, зниження АТ, брадикардія. При подальшому пригніченні свідомості до коми виникають симптоми ураження стовбура мозку: горметонії, децеребраційна ригідність.

5. Крововилив оболонковий (субарахноїдальний крововилив - САК) – це гостре порушення мозкового кровообігу внаслідок потрапляння крові в субарахноїдальний простір.

Етіологія. САК виникає внаслідок розриву аневризм судин мозку. Сприяють цьому фізичні або емоційні перенапруження, коливання АТ; природжений дефект судинних стінок або системні судинні захворювання. Однак нерідко вони виникають без всякої видимої зовнішньої причини. У дітей молодшого віку крововилив у підпавутинний простір може розвиватись на фоні септичних захворювань, які викликають структурні зміни судинних стінок.

Клініка. Захворювання розпочинаються гостро, інсультоподібно, частіше без провісників. З'являється загальномозкові симптоми: різкий головний біль, створюється враження кинджального удару в потиличну ділянку; запаморочення, блювання. Може бути втрата свідомості на нетривалий час (від кількох хвилин, рідше годин). Характерне психомоторне збудження. На протязі деякого часу хворий дезорієнтований, ейфоричний, інколи, навпаки, млявий і апатичний. Нерідко виникають судоми, зумовлені подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку. Через кілька годин або на другу добу розви­вається менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, виличний феномен Бехтерєва, загальна гіперестезія). При базальній локалізації крововиливу спостерігаються ознаки ураження черепних нервів, зокрема ІІІ пари ЧМН (птоз, косоокість, диплопія, парез очних м'язів). Грубих осередкових (вогнищевих) неврологічних симптомів звичайно не буває. При тяжкому перебігу САК спостерігається пригнічення сухожильних і періостальних рефлексів. На 2-3 добу підвищується температура тіла в межах 37,5-38°. Гіпертермія супроводжується помірним лейкоцитозом і зрушенням формули білої крові вліво.

На 3-5-й день захворювання можливий розвиток вогнищевих симптомів внаслідок локальної ішемії, спричиненою спазмом артерій, який розвивається в результаті токсичної дії метаболітів крові на симпатичні сплетення артерій. Спазм судин може розвиватися впродовж 21 дня і утримуватися до 4-х тижнів.

Діагностика.

КТ: вогнище підвищеної щільності (гіперденсії).

Ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин,

Люмбальна пункція при САК: високий тиск, виявляються еритроцити.

Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, відносна лімфопенія.

Визначення рівня глюкози: гіперглікемія – до 8-10 ммоль/л.

Визначення показника МНВ хворим, які застосовували варфарин або інші антикоагулянти.

АЧТЧ, електроліти, креатинін, сечовина.

Загальний аналіз сечі.

Офтальмологічне дослідження (очне дно) - крововиливи в сітківку, картина гіпертонічної ангіоретинопатії, симптоми Салюса II-III.

7. Диференціальна діагностика проводиться з ішемічним інсультом, при якому переважають в основному вогнищеві симптоми, парaлічем Тодда - вогнищевий неврологічний дефіцит після епінападу, уремічною комою, діабетичною комою, травматичним крововиливом, пухлиною мозку з крововиливом у неї. САК за розвитком і клінічним перебігом диференціюють з менінгітом, менінгізмом та гострою гіпертензивною енцефалопатією: дослідження спинномозкової рідини розв'язує питання щодо встановлення діагнозу.

8. Ускладнення геморагічного інсульту:

- дислокаційний синдром – внаслідок безпосереднього механічного локального або на відстані впливу геморагічного вогнища, внаслідок набряку-набухання головного мозку,

- прорив крові у шлуночкову систему супроводжується різким погіршенням стану хворого, гіпертермією, порушен­ням дихання, поглибленням інших вегетативних розладів, розвитком горметонічного синдрому, який проявляється постійною зміною тонусу кінцівок, коли вони із стану гіпертонії з різким розгинанням переходять у гіпотонічний стан,

- вазоспазм та вторинні ішемічні ускладення – внаслідок захисної реакції головного мозку, реактивного виділення метаболітів та зростання оксидантного стрессу тощо,

- гідроцефалія: рання оклюзійна – внаслідок механічного стискання лікворних шляхів, у пізніші терміни – внаслідок спайкових процесів.

Лікування.

На даний час існує Уніфікований клінічний протокол екстренної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації (2013р.), в якому вказаний перелік лікувальних заходів на рівні всіх трьох ланок медичної допомоги.

Третинна (високоспеціалізована) медична включає:

І. Базисну терапію.

ІІ. Специфічну (диференційовану) терапію, в тому числі

ІІІ. Інтенсивну терапію пацієнтів, які перебувають у критичному стані

IV. Хірургічне лікування.

І. Базисна терапія (див. тему №21)

ІІ. Специфічна (диференційовану) терапія

1. Корекція гемостазу в пацієнтів, що приймали антитромботичні засоби та мають підвищене МНВ,- їх відміна, з наступним введенням препаратів вітаміну К внутрішньовенно:

2. Корекція внутрішньочерепної гіпертензії (проводиться у відділенні інтенсивної терапії): моніторинг ВЧТ, респіраторна підтримка, призначення манітолу, сорбітолу, встановлення вентрикулярного лікворного дренажу при наявності крові у шлуночках,

3. Профілактика і лікування вазоспазму при САК: німодипін 60 мг 5р/д. Ліжковий режим при САК 21день.

ІІІ. Інтенсивна терапія пацієнтів, які перебувають у критичному стані, проводиться у відділенні інтенсивної терапії.

Основним спрямуванням інтенсивної терапії є підтримка порушених функцій органів і систем, а також заміщення їхніх втрачених функцій

IV. Хірургічне лікування проводиться в нейрохірургічному відділенні.

У відновному періоді крововиливу призначають нейропротекторну терапію, фізична реабілітація, заняття з логопедом.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 2422 | Нарушение авторских прав