АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусные болезни

Как внутриклеточные паразиты вирусы поражают клетки как прокариот, так и эукариот. Значительный вред наносят вирусы сельскохозяйственных растений, вызывающие образование пятен а листьях, наростов и опухолей. К опасным вирусным болезням растений относят мозаичную болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость, желтуху и др. Бактериофаги могут наносить значительный ущерб промышленным культурам бактерий. Кроме того, они используются при борьбе с бактериальными инфекциями, такими как дизентерия, холера, брюшной тиф. Бактериофаги — классический объект молекулярной биологии. Многие вирусы являются возбудителями опасных инфекций человека и других животных. У животных они становятся причиной заболеваний ящуром, чумой свиней и птиц, инфекционной анемии лошадей, рака и др. К числу опасных для человека вирусов относят ВИЧ, возбудителей гриппа, «птичьего гриппа», кори, оспы, полиомиелита, свинки, бешенства, желтой лихорадки и др. Вирусы могут передаваться различными путями: • воздушно-капельный — через капли слюны при разговоре, кашле и чихании; • с пищей; • при непосредственном физическом контакте; • через переносчиков (кровососущих беспозвоночных и т. п.). Некоторые вирусы могут попадать в организм человека при использовании плохо продезинфицированных медицинских инструментов, переливании крови и т. п. Существует несколько механизмов защиты организма от вирусной инфекции. Сам организм имеет покровы (эпителий кожи и слизистых оболочек, работа мерцательного эпителия слизистой оболочки), которые препятствуют проникновению вируса в его клетки. Заражение происходит при нарушении целостности этих структур. Проникшие во внутреннюю среду вирусы поглощаются макрофагами, а также вызывают иммунный ответ. Специфическим противовирусным действием обладает белок интерферон, вырабатываемый клетками в ответ на присутствие вируса и препятствующий размножению вирусов в зараженной и рядом расположенных клетках. Человеку подходит человеческий интерферон, получаемый при заражении культуры клеток человека или генно-инженерным путем. При заражении в клетках зачастую запускается механизм апоптоза — запрограммированной гибели клетки, что препятствует распространению вирусных частиц в другие клетки хозяина. После многих вирусных инфекций формируется продолжительный иммунитет. Поэтому для выработки иммунитета зачастую используют вакцины, содержащие ослабленные или убитые вирусы. Иногда изготавливают лечебные сыворотки из крови перенесшего вирусную инфекцию человека, которые содержат антитела против этого вируса.

Заражение клеток вирусами

1. В случае острой (литической) инфекции вирус активно размножается, в клетке образуются новые вирусные частицы. При массовом выходе вирусных частиц клетка-хозяин, как правило, гибнет.

2. Но часто, даже попав в клетку, вирус не начинает размножаться, а встраивается в генетический аппарат клетки и становится «его частью». Это называется носительством. В этом случае вирусная частица даже реплицируется в составе клеточной во время деления клетки. При этом наличие в клетке вируса никак не проявляется, и новые вирусные частицы не образуются. Позже (иногда даже через много лет) носительство может переходить в острую инфекцию — начинается активная репликация вирусной ДНК и синтез новых вирусных частиц. Вероятно, носительство —это наиболее распространенная форма взаимодействия вируса и клетки-хозяина, а переход к острой инфекции происходит в результате общего ослабления организма.

3. Иногда выделяют третий тип — стойкую инфекцию. При этом вирус в клетке размножается, но вирусные частицы покидают клетку постепенно и не разрушают клетку-хозяина, а лишь изменяют ее функционирование. Репликация вирусной частицы зависит от типа ее нуклеиновой кислоты. Так, при острой инфекции ДНК-содержащих вирусов специальные ферменты осуществляют транскрипцию их нуклеиновой кислоты. Образовавшаяся иРНК перемещается к рибосомам клетки, где на них синтезируются вирусные белки. Вирусная ДНК подвергается многократной репликации при участии как вирусных, так и принадлежащих клетке ферментов. Образующие капсид вирусные белки объединяются с копиями ДНК, формируя многочисленные «дочерние» вирионы, и они покидают клетку. РНК-содержащие ретровирусы содержат фермент — обратную транскриптазу, синтезирующую ДНК по РНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая определяет синтез вирусных белков. Встраивание вирусной ДНК в ДНК клетки-хозяина может менять активность различных участков ДНК, а также играть определенную роль в эволюции их хозяев. Вирусная ДНК, которая была встроена в хромосому хозяина, может захватывать участки ДНК клетки-хозяина. Заражая нового хозяина такой вирус может переносить ему генетическую информацию от прежнего хозяина.

Вироиды

Вироиды — мельчайшие инфекционные агенты (молекулярная масса 150 000-170 000), представляющие собой низкомолекулярную одноцепочечную кольцевую РНК, не кодирующую собственные белки. Впервые вироиды были обнаружены в 1971 году Теодором О. Динером, исследовавшим веретеновидность клубней картофеля. Особенностью вироидов, кроме меньшей, чем у вирусов, молекулярной массы, является отсутствие у них капсида. Виройдная РНК не кодирует собственные белки. Вироиды вызывают различные заболевания растений, такие как веретеновидность клубней, карликовость, утонченность покровов, обводненность тканей пораженного растения и т. д. переносчиками вироидов являются питающиеся клеточным соком насекомые (например, тли) и некоторые паразиты растений (например, круглые черви). Также они могут распространятся при вегетативном размножении растений и их механической обработке. Некоторые виды распространяются через семена и пыльцу Механизм репликации вироидов окончательно не выяснен. Предполагается, что вироиды в клетках растений

индуцируют ситез вироидных РНК, используя ферменты растений хозяев. Существование структур, подобных вироидам, но построенных из ДНК, предполагается и у животных.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ — одна из самых опасных инфекций человека. Он вызывает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который до сих пор неизлечим. Впервые СПИД был зарегистрирован в США в 1981 г. ВИЧ относится к РНК-содержащим ретровирусам и содержит обратную транскриптазу. Поражает преимущественно иммунную систему человека, инфекция развивается медленно и незаметно. ВИЧ приводит к гибели клеток иммунной системы и угнетению ее функций, что приводит к открытости пораженного организма различным не только вирусным инфекциям, но и часто к развитию злокачественных опухолей.

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими примерно из 10000 пар оснований. Это число может варьировать в пределах от 80 до 1 000 оснований. ВИЧ обладает уникальной изменчивостью, которая в пять раз превышает изменчивость вируса гриппа и в сто раз больше, чем у вируса гепатита В. Беспрерывная генетическая и антигенная изменчивость вируса в человеческой популяции приводит к появлению новых вирионов ВИЧ, что резко усложняет проблему получения вакцины и затрудняет проведение специальной профилактики СПИДа.

Типичных симптомов, характерных для СПИДа, не выявлено. Одно из проявлений заражения человека этим вирусом — это поражение центральной нервной системы. Для СПИДа характерен очень длительный инкубационный период, определяемый с момента поражения до появления первых признаков болезни. В среднем составляет 5 лет. Предполагается, что ВИЧ может сохраняться в организме человека всю жизнь, не проявляя себя. Инфицированные люди при этом сами не болеют, но могут заражать других.

Одним из главных путей передачи ВИЧ являются половые контакты поскольку возбудитель болезни наиболее часто находится в крови, сперме и влагалищных выделениях инфицированных людей. Другой путь инфицирования — использование нестерильных медицинских инструментов (несоблюдение стерильности инструментов наркоманами, при переливании непроверенной на содержание ВИЧ крови и т. п.). Возможна также передача инфекции через кровь и некоторые лекарственные препараты, при пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы и др. Заражение может происходить и при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период грудного вскармливания матерью, инфицированной ВИЧ или больной СПИДом.

Для лечения СПИДа разрабатываются различные противовирусные препараты, однако до сих пор проблема выведения вируса из организма не решена. Основной формой защиты от СПИДа остается профилактика (использование презервативов, здоровый образ жизни и т. д.).

Прионы

Прионы (от англ.— белковые заразные частицы) — белковые инфекционные агенты, не содержащие нуклеиновых кислот и вызывающие ряд заболеваний нервной системы человека и животных. К прионным инфекциям относятся: куру, болезнь Крейтсфельда-Якоба, синдром Герстмана-Штрауслера, болезнь скрепи у овец и коз, бычья губчатая энцефалопатия (коровье бешенство) и т.д. Эти болезни имеют длительный инкубационный период, длящийся десятилетиями, поэтому в основном заболевания проявляются только у пожилых особей. Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище. Так переносится болезнь Крейтцфельдта-Якоба, которой люди заражаются после употребления в пищу говядины, содержащей нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией (коровье бешенство). При определенных условиях в организме человека может произойти спонтанная трансформация прионового протеина в прион. Так возникает так называемая спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба, впервые описанная в 1920 г. независимо друг от друга Гансом Герхардом Крейтцфельдтом и Альфонсом Марией Якобом. Прионы могут проникать в тело и парентеральным путем при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для карликовости), а также при нейрохирургических операциях через инструменты. Инфекционное воздействие прионов связано с патогенной конформацией их белковой молекулы. Прионный белок, обладающий аномальной трехмерной структурой, способен прямо катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный, присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию. Пораженная нервная ткань приобретает губчатую структуру, утрачивает способность выполнять свои функции. В результате развивается болезнь губчатая энцефалопатия, приводящая к гибели организма. Прионы обладают высокой устойчивостью: не разрушаются при кипячении в течение 4 часов и под действием пищеварительных ферментов, очень стойки к обычным методам дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Дезинфекционные средства, обычно используемые в медицинской практике, действуют на них лишь в очень ограниченной мере. Надежно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающе действующие на белки.

 


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 397 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)