АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Задачи к коллоквиуму по теме: ГОРМОНЫ

ВОПРОСЫ К КОЛЛОКВИУМУ ПО ТЕМЕ: «ГОРМОНЫ».

1. Понятие о гормонах как активных участниках нейро-гуморальных механизмов регуляции обменных процессов.

2. Основные принципы нейро-гуморальной регуляции обмена веществ. Место и роль гормонов в иерархии регуляторных систем (ЦНС, гормоны гипоталамуса, тропные гормоны гипофиза, гормоны периферических желез внутренней секреции, ткани-мишени, рецепторы, характеристика).

3. Классификация гормонов, общие свойства гормонов, гормоноподобные вещества.

4. Пути передачи гормонального сигнала в клетку. Механизм действия гормонов белковой природы и гормонов стероидной природы.

А). Аденилатциклазная и гуанилатциклазная системы

Б). Мессенджеры второго порядка (цАМФ, цГТФ, инозитол-3-фосфат (ИТФ), диацилглицерол (ДАГ).

В). Оксид азота (II) – как модулятор образования мессенджеров.

5. Гормоновитамины А, Д, К. Их строение, биологическая роль, симптомы гипо- и гипервитаминоза.

6. Гормоны гипоталамуса (либерины и статины). Особенности структуры и функции.

7. Гормоны передней доли гипофиза. Соматотропный гормон.

8. Гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

а) синтез тиреоидных гормонов

б) влияние на обмен веществ

в) патология обмена: гипертиреоз и гипотиреоз

г) кальцитонин, влияние на обмен кальция и фосфора.

9. Гипоталамус – гипофиз - гонады. Женские половые гормоны, их структура, функции, механизмы и регуляция образования, влияние на функцию системы мать-плацента – плод.

10. Гормоны желтого тела и плаценты (прогестерон). Особенности структуры. Биологическая роль. Влияние на обмен веществ и функции организма.

11. Мужские половые гормоны. Структура, функции, механизмы и регуляция образования, влияние на обменные процессы.

12. Возрастная характеристика секреции гормонов.

13. Применение препаратов половых гормонов в медицине, в спорте. Противозачаточные гормональные средства

14. Ось гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.

15. Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды: строение, биосинтез, регуляция секреции, механизм действия, влияние на обмен веществ: углеводный, белковый, липидный, катаболизм.

16. Другие эффекты глюкокортикоидов на клеточном и органном уровнях (десенсебилизирующий, противовоспалительный), применение этих гормонов и их синтетических аналогов в клинической практике. Гиперкортицизм – болезнь Иценко-Кушинга.

17. Минералокортикоиды. Строение, биосинтез, механизм действия, влияние на обмен веществ, катаболизм. Патологии обмена минералокортикоидов – гипер- и гипофункции, проявления.

18. Симпато-адреналовая система. Биохимия стресса.

19. Адреналин, норадреналин, синтез, механизм действия, влияние на обмен веществ: углеводный, белковый, липидный, катаболизм.

20. Основные цели метаболических превращений жиров, углеводов и белков.

21. Взаимосвязь обмена жиров, углеводов и белков и функциональное значение этого явления. Понятие о "ключевых метаболитах".

22. Регуляция обменных процессов на клеточном уровне. Аллостерическая регуляция, ее примеры. Компартментализация обменных процессов. Метаболическая специализация органов.

23. Нейро-гуморальная регуляция обменных процессов. Значение гормонов в адаптации к изменениям внешней среды на примере стресс-реакции.

24. Инсулин. Строение, синтез, секреция. Регуляция синтеза и секреции инсулина.

25. Биологические функции инсулина. Влияние на ключевые ферменты метаболизма Механизм действия инсулина.

26. Глюкагон. Эффекты глюкагона.

27. Сахарный диабет, определение, типы сахарного диабета. Метаболические нарушения при сахарном диабете.

28. Осложнения сахарного диабета: острые и хронические. Причины развития.

29. Принципы терапии сахарного диабета.

30. Регуляция и восстановление объема внеклеточной жидкости. Роль нейроэндокринной системы (нейрогипофиза и коры надпочечников и выделительных органов - почек).

31. Роль вазопрессина и альдостерона в регуляции осмотического давления и объема внеклеточной жидкости.

32. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – важнейший фактор сохранения постоянства объема внеклеточной жидкости и крови.

33. Антидиуретический гормон – вазопрессин. Строение, механизм действия, влияние на обмен веществ. Несахарный диабет.

34. Предсердный натрийуретический фактор. Его роль в регуляции осмотического и артериального давления.

35. Химический состав нормальной мочи: азотсодержащие, безазотистые органические и неорганические вещества.

36. Патологические компоненты мочи.

 

Задачи к коллоквиуму по теме: ГОРМОНЫ

###

К врачу обратилась больная 29 лет с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность. Потливость, дрожание рук, прогрессирующее похудание, сердцебиение. При осмотре выявлено: движения больной резкие, порывистые, речь сбивчивая, торопливая, наблюдается тремор пальцев вытянутых рук, дрожание век, языка. Экзофтальм. Температура тела в момент осмотра 37,З°С. Тахикардия, частота пульса 140 уд/мин, Тоны сердца усилены. Артериальное давление 150/50 мм.рт.ст. Щитовидная железа диффузно равномерно увеличена, плотноватой консистенции, подвижна при глотании.

Лабораторные исследования:

- общий белок крови- 59г/л

- остаточный азот- 5,2 ммоль/л (норма 1,9-3 ммоль/л)

- мочевина 10,4 ммоль/л 9норма 2,5 8,3 ммоль/л)

- СБИ (Связанный с белком йод плазмы) 0,8 мкмоль/л (норма 0,32- 0,67 мкмоль/л)

- гормональносвязанный или бутанолэкстрагируемый иод (БЭИ) 0,68 мкмоль/л (норма 0,28-0,56 мкмоль/л).

1. С гипо- или гиперфункцией щитовидной железы связано состояние больной?

2. Напишите схему синтеза гормонов щитовидной железы.

3. Укажите метаболические эффекты тиреоидных гормонов.

Ответ:1. С гиперфункцией; 2.схема синтеза гормонов в учебнике;3.Метаболические эффекты: контролируют образование тепла, скорость поглощения 02, участвуют в в поддержании нормальной функции дыхательного центра, увеличивают количество β-адренэргических рецепторов в сердечной и скелетной мышцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличивают образование эритропоэтина и повышают эритропоэз, стимулируют моторику жкт, стимулируют синтез многих структурных белков в организме.

###

Больной мужчина 43 лет, обратился с жалобами на повышенный аппетит, жажду, при этом испытывает мышечную слабость в конечностях, отмечает плохое заживление ран.

В крови - концентрация глюкозы 12,5 ммоль/л, кетоновых тел 0.3 ммоль/л, мочевины 8.3 ммоль/л. В суточной моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела, суточная экскреция 35 мг 17 – кетостероидов (норма 5-15 мг).

Какому заболеванию могут соответствовать эти данные?

Для ответа на вопрос поясните причину этого заболевания, опишите биохимические механизмы развития гипергликемии, кетонемии, гиперурикемии, глюкозурии.

Ответ: Увеличение секреции 17-кетостероидов говорит о гиперпродукции глюкокортикоидов, в частности, кортизола, который выводится из организма в виде этих соединений. Такое выделение гормона может наблюдаться при гиперплазии надпочечников. Гипергликемия – последствие активации глюконеогенеза из АК, ее следствие – глюкозурия. Отвлечение на нужды глюконеогенеза ЩУК не создает условий для конденсации ЩУК с ацетилСоА, цикл Кребса тормозится, а «лишние» молекулы ацетилСоА идут на кетогенез, что приводит к кетонемии. Гиперурикемия – последствие усиленного распада пуриновых азотистых оснований вследствие

###

Больному в течение длительного времени назначали преднизолон (лекарственный препарат, структурный аналог кортизола). После улучшения состояния препарат отменили. Вскоре после этого появились признаки гипокортицизма (гипотония, слабость, гипогликемия). Концентрация 17 - кетостероидов в моче ниже нормы. Почему в результате отмены преднизолона состояние больного ухудшилось? Для ответа на вопрос необходимо отметить:

А) название гормона, продукция которого была подавлена у больного до отмены преднизолона;

Б) объясните, наступит ли улучшение состояния пациента, если ему назначить кортикотропин

Ответ: А) Была подавлена продукция АКТГ, и как следствие – продукция глюкокортикоидов снизилась

Б)Да

 

###

Больной инсулинзависимым сахарным диабетом длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения к врачу и тщательного обследования, назначена терапия инсулином. Через 2 месяца концентрация глюкозы натощак составила 85 мг/дл (норма глюкозы натощак 65-110 мг/дл), уровень гликозилированного гемоглобина 14% (норма 4-7% от общего уровня гемоглобина). Поясните ситуацию.

Ответ: Под влиянием инсулина глюкоза крови натощак снизилась. Гликированный гемоглобин показывает уровень глюкозы за 4 месяца (продолжительность «жизни» гемоглобина), а прошло только 2 месяца.

 

++++

У пациента наблюдается учащенное сердцебиение, мышечная слабость, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, потливость, тремор.

А) Какое заболевание можно заподозритъ, и какие исследования необходимо провести? С гипо- или гиперфункцией связано состояние больной?

Б) Напишите схему синтеза гормонов, которые по вашему мнению что?.

В) Укажите метаболические эффекты гормонов, указанных в пункте Б.

Ответ: А) Можно заподозрить гипертиреоз

Б) Схема в учебнике

В) Все симптомы характерны для гипертиреоза

 

 

###

Пациенту с гипотиреозом врач назначил лечение, включающее прием тироксина. Спустя 3 месяца от начала лечения уровень тиреотропина в крови незначительно снизился. Почему этому больному врач рекомендовал увеличить дозу тироксина? Для ответа:

а) представьте в виде схемы механизмы регуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов; б) используя схему, обоснуйте рекомендацию врача;

в) изобразите структурные формулы тиреоидных гормонов

Ответ: а)ТТГ стимулирует выработку тироксина, тироксин подавляет выработку ТТГ по механизму обратной связи; б)увеличение дозы тироксина приведет к снижению ТТГ; В) в учебнике!

 

###

Десенсибилизирующий и противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов. Покажите схематично механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов.

Ответ: Глюкокортикоиды тормозят иммунный ответ на разных уровнях: влияют на пролиферацию лимфоцитов в ответ на антигены, на процессинг антигена макрофагами, выработку антител В-лимфоцитами, супрессорную и и хелперную функции Т-лимфоцитов и метаболизм антител. Глюкокортикоиды подавляют воспалительную реакцию. Они снижают число циркулирующих лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов. В участках воспаления они тормозят накопление лейкоцитов и высвобождение из них веществ, участвующих в воспалительной реакции, ингибируют функцию фибробластов, ингибируют активность фосфолипазы А2, уменьшая выход арахидоновой кислоты и синтез эйкозаноидов.

 

###

Больная 40 лет с переломом лодыжки. Лечится в течение 2 лет по поводу бронхиальной астмы, принимает преднизолон (лекарственный препарат – структурный аналог кортизола).

Кожные покровы бледные, истонченные, лунообразное лицо, в области шеи, туловища-отложения жира, конечности худые, но отечные. А/Д 180/100 мм.рт.ст. В крови - гипергликемия, мочевина – 10,2 ммоль/л, повышено содержание свободных аминокислот в крови. В моче экскреция 17-кетостероидов 25 мг (норма 5-15 мг /сутки).

Объясните возможные механизмы наблюдаемых изменений.

Ответ: У больной синдром Иценко-Кушинга. Глюкокортикоиды оказывают липолитическое действие на конечности и липогенетическое на туловище и лицо. Остальные симптомы обсуждались в предыдущих задачах.

 

+++++

 

Больной 48 лет обратился к врачу с жалобами на слабость, мышечные боли, остеопороз, деформация костей и недавно появившиеся приступы почечно-каменной болезни. При обследовании больному поставлен диагноз первичного гиперпаратиреоидизма как следствие развития гиперсекреторной функции паращитовидной железы.

Какие из перечисленных данных лабораторных исследований несовместимы с этим диагнозом:

А. Содержание кальция в крови повышено

Б. Остеопороз

В. Концентрация паратгормона повышена.

Г. Содержание кальция в пределах нормы в крови

Д. Концентрация фосфатов в крови ниже нормы.

Ответы поясняйте.

Ответ: Г

 

###

Больному инсулинзависимым сахарным диабетом была назначена диета с пониженным содержанием углеводов и заменой сахара на фруктозу. На чем основана эта рекомендация. Для обоснования ответа:

А) опишите механизмы транспорта глюкозы в клетки разных тканей и сравните с механизмом транспорта фруктозы;

Б) назовите причины инсулинзависиого сахарного диабета;

В) объясните можно ли с помощью данной рекомендации снизить концентрацию глюкозы до нормального уровня

Ответ: А)Ткани инсулинзависимые – мышцы и жировая ткань, без инсулина поглощать глюкозу не будут из-за отсутствия ГЛЮТ-4. Фруктоза попадает в ткани с помощью ГЛЮТ-5. Б) Отсутствие инсулина из-за гибели β-клеток островков Лангерганса В)фруктоза в организме превращается в глюкозу, а из-за отсутствия ее потребления мышцами и жировой тканью будет гипергликемия. Нужен инсулин.

###

Можно ли при увеличении щитовидной железы говорить о виде функциональных изменений в ней. Ответ обоснуйте.

Ответ: Зоб может наблюдаться при гипертиреозе (базедова болень) и при гипотиреозе (аутоиммунный тиреоидит).

+++++

 

Задача не корректна!!!!!!

У больного Н., 28 лет при проведении хирургической операции по удалению опухоли из верхнего отдела передней доли гипофиза был затронут перешеек задней доли гипофиза. В послеоперационном периоде функции задней доли гипофиза нормализовались, однако у пациента наблюдаласьполиурия.

Как можно объяснить появление полиурии у данного пациента? Для ответа на вопрос:

а) назовите гормон, синтез и секреция которого нарушены в этом случае;

б) представьте в виде схемы механизм действия этого гормона на клетки-мишени.

 

###

У больного с феохромоцитомой(опухоль мозгового слоя надпочечников) в крови гипергликемия, в моче глюкозурия. Какой показатель в моче необходимо провести такому больному, чтобы подтвердить этот диагноз?

Ответ: опреджелить в моче конечный продукт обмена катехоламинов ванилил-миндальную кислоту.

 

###

Больная 40 лет поступила в травматологическое отделение с переломом лодыжки, который возник в результате неудачного соскока с табуретки.

Данные анамнеза жизни: больная в течение 2 лет наблюдается аллергологом по поводу бронхиальной астмы, 6 месяцев принимает гидрокортизон в дозах 10-15 мг/ сут как десенсибилизирующее средство.

При осмотре: кожные покровы бледные, истонченные, лицо лунообразное, конечности худые, на теле выраженное отложение жировой клетчатки. Артериальное давление 180/100 мм.рт.ст.

Лабораторные данные: сахар крови - 3,5 ммоль/л, мочевина - 10,2 ммоль/л, повышено содержание свободных аминокислот в крови. В моче 25 мг/сут 17-кетосетроидов (норма - 5-15 мг/сут).

При рентгенологическом исследовании - закрытыйперелом лодыжки со смещением отломков, остеопороз.

Ответ: эта задача уже решена.

 

###

Ребенок 7 лет поступил в детское эндоотделение с жалобами на отставание роста. Впервые родители заметили снижение темпов прибавки в росте с 3-4 лет. При клиническом обследовании отстает в росте на 3 сигмальных отклонения, кожные покровы сухие, дряблые, лицо ребенка имеет старческий вид. Костный возраст соответствует трем годам. У ребенка отмечается психо-эмоциональная вялость. Какое заболевание привело к задержке роста у ребенка? Какое исследование поможет установить точный диагноз?

Ответ: У ребенка гипотиреоз. Нужно определить ТТГ, Т3 и Т4.

 

Задача не корректна!!!!!

При обследовании больных с явлениями гиперкортицизма используют функциональную пробу с нагрузкой дексаметазоном (структурный аналог кортизола). Как изменится концентрация 17-кетостероидов в моче пациента после введения дексаметазона, если причиной гиперкортицизма является:

А) гиперпродукция кортикотропина;

Б) гормонально-активная опухоль надпочечников.

Ответ поясните

 

###

В процессе длительного лечения мочегонными препаратами у больного появилась слабость, нарушения ритма сердца. Какие показатели водно-солевого обмена следует определить у больного? Почему могут изменяться эти показатели в данной ситуации?

Ответ: концентрацию К+. Гипокалиемия.

 

 


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 3735 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)