B. С-реактивный белок.
В физиологических условиях его концентрация в плазме менее 0,01 г/л. Во время воспаления его концентрация быстро увеличивается (в 20 и более раз) с максимумом через 50 часов. Как и другие реактанты острой фазы, он синтезируется гепатоцитами. Из его биологических функций следует отметить способность активировать систему комплемента, ингибирование процесса агрегации тромбоцитов и активирование фагоцитоза.
Общим моментом для всех «белков острой фазы» является их синтез гепатоцитами и общая динамика их концентрации в крови (которая, в определенной мере, обратна динамике концентрации альбумина). Вместе с тем это функционально различные белки, отличающиеся и по своим антигенным свойствам. Количественный анализ показал, что подъем концентраций «реактантов острой фазы» на ранней стадии восполнения соответствует снижению концентрации альбумина.
Все описанные белки можно определять прямо с помощью количественных иммунохимических методов или косвенно по данным электрофоретическогв разделения белков (увеличения фракции альфа-один-глобулинов) или по повышению содержания так называемого мукопротеидного тирозина или серомукоидной фракции сыворотки крови. Иногда к реактантам острой фазы относят гаптоглобин, гемопексин и церулоплазмин. Все они относятся к альфа-один-глобулинам, и во время воспаления их содержание увеличивается.
Лейкоцитоз при воспалении возникает вследствие рефлекторного воздействия очага воспаления на распределение крови в кровеносном русле и нарастания количества лейкоцитов в периферической крови за счет лейкоцитов крови внутренних органов. При этом может измениться и лейкоцитарная формула. Лейкоцитоз при подостром и хроническом воспалении возникает также в результате влияния продуктов нарушенного обмена и тканевого распада непосредственно на процесс кроветворения. При этом изменяется также лейкоцитарная формула, очень часто наблюдается сдвиг ядра нейтрофилов влево. В зависимости от характера флогогенного фактора и реактивности организма развиваются нейтрофильный или эозинофильный лейкоцитозы, а также лимфоцитоз и моноцитоз.
Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) возникает при гнойном воспалении стрептококковой, стафилококковой, менингококковой природы, а также при асептических воспалениях.
Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) характерен для воспаления с аллергическим компонентом.
Лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) развивается при хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), коклюше, оспе.
Моноцитоз (увеличение количества моноцитов) наблюдается при некоторых острых инфекционных и вирусных заболеваниях (сыпной тиф, краснуха, ветряная оспа). Продолжительный моноцитоз характерен для хронических воспалительных процессов и протозойных заболеваний (септический, эндокардит, малярия).
При некоторых воспалительных процессах возникает инфекционная интоксикация (брюшной тиф, грипп, туберкулез), что ведет к снижению содержания лейкоцитов в периферической крови — лейкопении. В основе патогенеза лейкопений при воспалении лежат различные механизмы:
1. Подавление лейкопоэза.
2. Интенсивное разрешение или.выделение лейкоцитов из сосудистого русла.
3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
Лейкопения в значительной степени изменяет ход воспаления, задерживая пролиферацию гистиоцитов в очаге воспаления.
Как отмечалось ранее, наряду с количественными сдвигами лейкоцитов в периферической крови при воспалении могут возникать и их качественные изменения. Качественные изменения лейкоцитов проявляются в форме анизоцитоза, вакуолизации цитоплазмы и ядра клеток, токсогенной зернистости, пикноза или набухания ядра, его гиперсегментации (у нейтрофилов), несоответствия степени созревания ядра и цитоплазмы, сморщивания клетки, лейколиза и т. д. Наиболее часто описанные явления (дегенеративные изменения) развиваются в нейтрофилах и моноцитах. Вакуолизация цитоплазмы наиболее характерна для тяжелых форм сепсиса, абсцессов, а появление токсогенной зернистости — для воспалительных процессов, сопровождающихся интоксикацией. В некоторых случаях при воспалении может развиваться лейкемоидная реакция. В этом случае картина крови напоминает изменения, характерные для лейкоза.
Лихорадка при воспалении развивается в результате поступления в организм микробов и вирусов, которые вырабатывают экзогенные пирогены, и проникновения в гуморальные среды организма токсинов, продуктов распада клеток, метаболитов, которые вызывают образование лейкоцитарных (эндогенных) пирогенов, выделяемых лейкоцитами, главным образом моноцитами. Пирогенной активностью обладает интерлейкин-1, вырабатываемый макрофагами в очаге воспаления.
Воспаление оказывает влияние на иммунологические свойства организма. Иммунизирующее влияние очага воспаления на организм выражается в усилении в нем фагоцитарной реакции и в образовании антител как в самом очаге, так и за его пределами. Кровь, оттекающая от лимфатических узлов, расположенных в области очага воспаления, содержит больше антител, чем кровь притекающая. Морфологически иммунизирующее действие воспаления проявляется в виде пролиферации макрофагальных и плазматических клеток и мобилизации лимфоцитов вне очага поражения.
Необходимо отметить, что воспалительный процесс в ткани, ранее уже подвергавшейся воздействию воспалительного агента, протекает по-иному. Воспаление может вызвать аутосенсибилизацию организма. Это связано с тем, что при воспалении может быть нарушен барьер между иммунокомпетентными клетками и «первичными эндоаллергенами» (тиреоглобулин, ткань мозга, сперматозоиды и т. д.). Под влиянием флогогенных факторов могут образоваться «вторичные» комплексные или промежуточные эндоаллергены.
Иммунизирующее влияние очага воспаления может быть длительным (в течение десятилетий) или кратковременным, что зависит от особенностей воспалительного агента и от состояния организма. Это же состояние будет влиять на величину первичного очага, форму течения процесса. На примере туберкулеза можно выявить все градации иммунизаторных процессов от обширной милиаризации до скрытых форм в виде единичных бугорков, подчас совершенно случайно обнаруживаемых у здоровых людей, погибших от травмы. Это и будут те «скрытые явления» иммунизации, которые И.И. Мечников сопоставлял с механизмом предохранительных прививок, ставя в основу тех и других «внутритканевое переваривание». Нельзя отвергнуть иммунологическое значение инкапсулированных очагов при наличии в них специфических микроорганизмов; такие очаги могут длительно поддерживать иммуногенез, играя роль как бы продленной аутовакцинации.
Воспалительный очаг вызывает неспецифические изменения функционального состояния ядер гипоталамуса и корковых образований. При воспалении развивается стресс-реакция или общий адаптационный синдром (ОАС), реализуемый, в основном, через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Очаг воспаления не только влияет на организм, но и сам отражает его реактивность. Поэтому состояние организма, и в первую очередь состояние его нервной системы, эндокринной, иммунной систем, имеет важное значение в возникновении и характере развития воспаления. И с этой точки зрения воспаление следует рассматривать не только как местную, но и как общую реакцию организма.
Возникновение, течение и исход воспалительного процесса во многом определяется резистентностью организма. В клинике установлена предрасположенность к развитию воспалительных процессов у лиц с экссудативным диатезом. Модификация воспаления имеет место при различных заболеваниях: при анемиях воспалительная реакция ослаблена, а при сахарном диабете часто развиваются затяжные гнойно-экссудативные процессы. Склонность к некротическому воспалению обнаружена при агранулоцитозе (полном исчезновении или значительном снижении в крови нейтрофилов и эозинофилов).
В настоящее время твердо установлена) причастность нервной системы к развитию воспаления. Об этом свидетельствуют следующие факты.
1. При экспериментальных формах воспаления (скипидарное воспаление) сразу после действия флогогенного фактора резко возрастает афферентная импульсация по нервным волокнам, связывающим очаг альтерации и центральную нервную систему. Это есть не что иное, как поступающая в центральные отделы нервной системы с рецепторных образований экстренная сигнализация. Насколько велика роль этой первичной афферентной сигнализации в развитии воспаления, говорят следующие наблюдения. Если предварительно анестезировать участок, который в последующем будет подвергнут действию воспалительного агента, то воспаление или вообще не развивается или развивается очень слабо. Оказывается, в этом случае никакого изменения эффективной импульсации не происходит. То же имеет место и при механической блокаде афферентной информации. Так, было установлено, что предварительная перерезка блуждающих нервов на шее ослабляет или даже предотвращает развитие воспаления легких у кошек при действии фосгена, а перерезка седалищного нерва предотвращает развитие воспаления на задней конечности при ожоге. Если же в деафферентированных тканях воспаление и развивается, то протекает значительно слабее, чем в иннервируемых тканях, причем воспалительный процесс в денервированных тканях характеризуется меньшей глубиной и распространенностью (А. М. Чернух).
2. Развитие воспаления в различных органах (печень, суставы, матка) оказывает выраженное влияние на функциональное состояние центральной нервной системы, о чем свидетельствуют результаты электроэнцефалографии (В.А. Воронцов).
Следовательно, в результате афферентной импульсации из очага формирующегося воспаления происходит существенное изменение функциональйого состояния центральной нервной системы, что, с одной стороны, является указанием на ее причастность к патогенезу воспаления, а с другой — подтверждает, что воспаление — это общая реакция организма на повреждение.
В литературе имеются убедительные данные о влиянии изменения функционального состояния центральной нервной системы на течение и формирование воспалительного процесса. Так, у децеребрированных животных наблюдается резкое ослабление воспалительного процесса. Идентичное изменение течения стандартного патологического процесса обнаружил Н.Н. Сиротинин, изучая развитие воспаления у животных, находящихся в зимней спячке, т. е. при угнетении функционального состояния центральной нервной, системы. При искусственном гипобиозе (под влиянием наркотических или снотворных веществ) воспалительный отек почти не развивается, инфильтрация бывает выражена весьма слабо. На фоне действия возбуждающих препаратов (например, кофеина) воспалительная реакция протекает более бурно, чем в нормальных условиях.
Создание в центральной нервной системе очага возбуждения (доминантного очага) резко ослабляет течение и интенсивность воспалительных процессов. О важной роли нервной системы в развитии воспаления свидетельствует факт его возникновения после действия лишь условного раздражителя, после 7- 8 сочетаний с безусловным (введение стафилококков), а также данные. П.П. Подъяпольского и К.И. Платонова о гипнотическом воспалении. Они погружали человека в состояние гипноза и прикладывали к коже руки, спины, живота предметы комнатной температуры (индифферентные раздражители), внушая, что эти предметы раскалены. Через некоторое время на месте прикладывания этих предметов развивалось воспаление, причем форма очага, воспаления точно соответствовала конфигурации прикладываемого предмета. О влиянии нервной системы на развитие воспаления свидетельствуют результаты исследования по изучению перерезки эфферентных нервных путей или их временной блокады (например, холодовой) на развитие этого процесса. В результате блокады эфферентных нервных путей воспаление развивается бурно и сопровождается мощнейшей экссудацией. Напротив, повышение тонуса симпатической нервной системы или электрическая стимуляция нервного ствола приводят к заметному ослаблению развития воспалительного процесса, который протекает вяло.
В тесной связи с деятельностью нервной системы находится гуморальная система, составляющая вместе с нервным компонентом единый нейрогуморальный комплекс управления и регуляции функций. Поэтому неудивительно, что на развитие воспаления гуморальная система, и в частности эндокринная система, оказывает чрезвычайно важное, существенное влияние.
Среди эндокринных желез ведущее значение в регуляции воспаления принадлежит передней доле гипофиза и находящейся под ее контролем коре надпочечников. Известно, что при удалении надпочечников у животных воспаление протекает интенсивно, а резистентность к действию воспалительного агента заметно снижена.
Соматотропный гормон и минералокортикоиды, особенно дезоксикортикостерон, усиливают воспалительную реакцию. Таким образом, эти гормоны можно отнести к флогогенным (провоспалительным гормонам).
Адренокортикотропный гормон и глюкокортикоиды подавляют воспаление, и поэтому их относят к антифлогогенным (противовоспалительным) гормонам. Провоспалительный эффект связывают со стимуляцией роста фиброцитов и образованием основного вещества и волокон, ослаблением резистентнссти капилляров и усилением экссудации (повышение проницаемости сосудистой стенки), активацией фагоцитоза.
Противовоспалительные гормоны задерживают развитие самых ранних признаков воспаления: проницаемости сосудов, краевого стояния и эмиграции лейкоцитов, отека. Существует мнение, что эта группа гормонов поддерживает тонус мелких сосудов, тем самым подавляет гиперемию и экссудацию, модифицирует воспалительную инфильтрацию, ослабляет фагоцитоз, тормозит пролиферацию. Полагают, что ряд средств, тормозящих воспаление (салицилаты, антибиотики), отчасти имеют точкой приложения своего действия гипофизарно-надпочечниковую систему.
На развитие воспалительного процесса существенным образом влияет функциональная активность щитовидной железы. Один и тот же воспалительный агент вызывает разные по течению воспалительные реакции у больных тиреотоксикозом и микседемой. При базедовой болезни воспаление протекает более интенсивно, тогда как при гипотериозе на фоне снижения обмена веществ воспаление выражено слабее, чем при нормальном обмене.
Установлено, что тироксин стимулирует воспалительную реакцию. В частности, он усиливает развитие грануляционной ткани. Провоспалительное действие оказывает и тирсотропный гормон гипофиза, который усиливает выделение тироксина щитовидной железой, уменьшает содержание полигликанов в соединительной ткани и вследствие деполимеризации основного вещества усиливает воспалительный процесс.
О значении инсулярного аппарата поджелудочной железы в развитии воспаления свидетельствует то, что у больных сахарным диабетом повышается склонность к воспалению и, в частности, усиливается предрасположенность к туберкулезу. Это, вероятно, связано с тем, что нарушается белковый и углеводный обмен, усиливается глюконеогенез, в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз и усиливается протеолиз. При сахарном диабете ослаблена барьерная функция соединительной ткани, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, выработка антител, ослаблена общая сопротивляемость организма.
Половые гормоны заметно модифицируют воспаление. Эстрогены и тестостерон повышают резистентность организма к действию воспалительных агентов и замедляют развитие воспаления. Это связывают с тем, что под влиянием этих гормонов происходит «понижение проницаемости соединительной ткани» и активируется гипофизарно-надпочечниковая система. Экспериментальные исследования показали, что эстрогены подавляют образование грануляций. Уже давно известно, что нарушение баланса половых гормонов у женщин неблагоприятно отражается на течении инфекционных воспалительных процессов в матке.
Данные об отношении паращитовидных желез к воспалительному процессу недостаточно определенны. Известно, что паратгормон усиливает начальную фазу воспаления и тормозит последующую пролиферативную фазу.
На развитие воспалительного процесса существенное влияние оказывает характер питания. При белковом голодании снижается резистентность организма (повышается проницаемость внешних барьеров, уменьшается выработка антител, подавляется пролиферация клеток), что формирует предрасположение (диспозицию) к возникновению воспаления. Перегрузка углеводами способствует аллергизации организма при воспалении.
При гипо- и авитаминозе А формируется склонность к возникновению воспалительного процесса, усилению экссудативно-некротических процессов, что связывают с повышением проницаемости барьеров. Аналогичное явление имеет место при гипо- и авитаминозе С. В этом случае снижается синтез АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина, ослабляется пролиферация, нарушается процесс детоксикации, формируется геморрагический экссудат. На фоне гиповитаминоза B1 усиливаются дистрофические явления в клетках.
Избыточное поступление хлорида натрия в организм увеличивает «воспалительный потенциал ткани», некоторое уменьшение ионов натрия в организме повышает устойчивость тканей к флогогенному воздействию.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 291 | Нарушение авторских прав
|