 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Инсулиновые рецепторы.Показания - инсулинорезистентность - устойчивость к инсулину - диабет легкий с ожирением - абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность
Особенность группы - минимальная широта терапевтического действия - высокая токсичность (в сутки не более 3х таблеток) - токсичность снижается после еды - препараты куммуллируют (металлический вкус во рту) - аллергические реакции на препараты - аккуратно больным с почечной патологией
ПРЕПАРАТЫ 1 ГРУППЫ: БУТИЛБИГУАНИДЫ
Препарат – Адебит (Синубин, Буформин, Глибутид) - максимальное действие 6-12 часов - 3 раза в день после еды
ДИМЕТИЛБИГУАНИДЫ:
Препарат (Метформин, Миформин) - сахароснижающее действие меньше - лакатат ацидоз меньше
ФЕНИЛЭТИЛБИГУАНИДЫ: Прапарат Фенформин (Деботин)
ПРЕПАРАТЫ 2 ГРУППЫ:
САХАРОСНИЖАЮЩИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДЫ (производные сульфанилмочевины)
Механизм – прямая стимуляция бета клеток
- Препараты блокируют инсулиназу, заблокировать связь с белком и блок связей с антителами - Способствуют тому, чтобы инсулин подействовал на глюкозу. - Тормозят глюкагон из альфа-клеток - Тормозят неоглюкогенез - Увеличивают активность инсулиновых рецепторов
Особенность: - могут быть тяжелые гипогликемии - задерживается жидкость в организме
Сульфаниламиды 1й генерации:
А) группа Бутамида
БУТАМИД – 0,5-0,25 (1 таблетка примерно равна 10 ЕД инсулина)
Б) группа Карбутамида
БУКАРБАН
В) группа Хлорпропамида
ХЛОРПРОПАМИД (1 раз в сутки)
Г) группа Цикломида
ЦИКЛАМИД ХЛОЦИКЛАМИД (в день не более 3х таблеток)
Сульфаниламиды 2й генерации:
ГЛИБЕНКЛАЗИД (при СД-2, или при СД-1 вместе с инсулином на 15-20% меньшей дозой) ГЛИКЛОЗИД (Диамекрон) МИНИДИАБ (Глипезид) ГЛИКВИДОН (Глюренорм)
Показания: - относительная инсулиновая недостаточность - инсулинозависимый тип
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ: - уменьшает распад гликогена в печени - повышает содержание глюкозы в крови - активирует синтез гликогена и белка в мышцах - стимулирует синтез свободных жирных кислот и триглицеридов в жировой ткани
Инсулин синтезируется и депонируется в мембранах клеток поджелудочной железы. В сутки в количество 30-40 ЕД действия, что составляет общего количества в поджелудочной железе.
Инсулиновые рецепторы. Инсулин связывается с рецепторами на поверхности клеток-мишеней и возможно вместе с рецепторами поступает в клетки. Количество рецепторов определяется концентрацией инсулина, воздействию которого они подвергаются. Например – при увеличении его концентрации количество рецепторов снижается и снижается чувствительность к инсулину (инсулиновая резистентность) При низкой концентрации уменьшается количество рецепторов и усиливается реакция на инсулин.
Механизм действия инсулина: - на уровне клетки после образвоания комплекса с рецептором точно не установлен - комплекс активирует «вторичный мессенджер» с неустановленной природой, который в свою очередь вызывает высвобождение третиченного мессенджера ролькоторого выполняют ионы кальция. Кроме того инсулин дейтсвует на мембраны клеток, повышает ее проницаемость для глюкозы, ускоряя процессы ее утилизации. Особенно мышчеными и жировыми клетками. - В результате ннсулин оказывает следующие виды дейтсвия: + снижает уровень сахара в крови вследствие утилизации глюкозы в периферчиских тканяз, в которых она превращается в глигкоген или жир. - снижает выспобождение гл.козы из пени, т.к. замедляет распад гликогена, и процесс гликогенолиза. - при уровне гл.козы ниеж почечного поровогого (10 ммоль), у больного СД, прекращается глюкозурия, и осмотический диурез с экскрецией воды и электролита. Таким образоа устраняется полиурия и дегидратация жажды. При уровне глюкозы ниже нормы – стимулируется аппетит. + другие метаболические эффекты инсулина способствуют повышенному переходу аминокислот и калия в клетки. Он регулирует утилизацию углеводов и продукцию энергии и повышает биосинтез белков. + у больного СД дефицит инсулина приводит к усилению осмотического диуреза и дегдидратации, повышению уровня кетоновых тел, т.к. жиры разрушаются быстрее, чем утилизируются метаболиты кетоновых кислот + в церкарном ритме постребность в инсулине максимальная мужду 5 и 9 часами утра. + резистентость к инсулину может быть обусловлена дефектами его утилизации на пострецепторном уровне. + повышение проницаемости клеточной мембраны для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, фосфора, калия, натрия, вследствие угнетения активности аденилатциклазы и повышения активности гексакеназы.
Показания: - СД - инсулин способствует переходу калия одновременно с глюкозой внутрь клетки, поэтому при его применении, при гипергликемии - с помощью инсулиновой гипогликемии можно определить функцию передней доли гипофиза, высвобождающей гормон роста и кортикотропин.
Инсулины короткого действия: (подкожно, в/м, в/в) суинсулин (6-8 часов, 3 раза в день) Моносуинсулин.
Среднего действия (подкожно) Б-инсулин Инсулин-цинк-суспензия-аморфная Семилонг
Длительного действия (подкожно, в/в) Препараты когда на инсулин аллергия Инсулин-цинк-суспензия Суспензия протамин-инсулин Суспензия инсулин-лонг Суспензия инсулин-семилонг
Препараты человеческого инсулина: - атропид-инсулин - атропин-инсулин - хоморап (атрофан) - хумулин регулятор - хумулин регулятор NPH - монотард HM - хомофан-пенфил - ультратар HM
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ, МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
- Избирательная индукция синтеза и-РНК на уровне генов - Повышение реадсорбции ионов Na-Cl - увеличение секреции ионов калия на уровне дистального отдела нефрона
Показания Заместительная терапия при болезни Адиссона, миастении
Физ роль глюкокортикоидов: - повышение устойчивости организма к стрессовым воздействиям - стимуляция глюконеогенеза - снижение усвоения глюкозы тканями - ускорение распада белка в тканях кроме печени - стабилизация водно-солевого обмена и АД - снижение синтеза и выхода из тучых клеток гистамина и других БАВ (антиаллергическое и противовоспалительное действие) - снижение активности лимфоидной ткани и лимфоцитов (десенсебилизирующее иммунодепрессивное действие) - угнетение активности фибробластов (торможении образования рубцовой ткани)
Показания - болезнь Аддиссона - аллергические реакции - коллагенозы - шок - коллапс - отравление - интоксикация - короткий курс - несколько дней
Прапараты Преднизолон Декстраметазон Кортизон
ЖЕНСКИЕ И МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
Механизм действия – активация генетического аппарата в клетках органах мишенях
Физиологическая роль – развитие молочных желез, фаллопиевых труб, матки, влагалища, ускорение роста организму Развитие вторичных половых признаков Антимаскулинзирующее действие Подавление выработки гипофизом фолликулостимулирующего гормона Изменение эмоциональной активности
Аминорея, бесплодие, оперативное удаление яичников, родовая слабость, переношенная беременность, гипертрофия простаты, опухоли мужских половых органов
Гестогены. Прогестерон, прегангиол - торможение овуляции - прекращение действия эстрагенов - услиение пролиферации эстрагена - обеспенчние нормального течения беременности - понижение возбуждения матки - предотвращение маточных кровотечений
Показания – аминорея, дисменорея, бесплодие, маточных кровотечения, угрожабщиевыкидышем, привычный аборт
Андрогены – тестостерон. Развитие простаты и семенных пузырьков, рахвирие вторичных половых признаквов. Закрыитие эпифизарных зон костей, стмуляция
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав |