АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальная диагностика стадий и фаз ДВС крови

Параметры гемостаза. Норма. Гиперкоагуляционная стадия Гипокоагуляционная стадия.
1 фаза – реальная гиперкоагу-ляция со структурной гипокоагу-ляцией 2 фаза – реальная гипокоагуляция с потенциальной гиперкоагуля-цией 3 фаза – терминальная (преобладание антитром-биновой и антиагре-гационной активности).
           
Ли – Уайт, мин. 5 –7 < 5 < 5, сгусток рыхлый. > 7, сгусток очень рыхлый. Сгусток не образуется.
АВСК, мин. 2 – 2,5 < 2 < 2, сгусток рыхлый. >2,5 сгусток очень рыхлый. Сгусток не образуется.
АЧТВ, сек. Контроль < контроля. < контроля. > контроля Сгусток не образуется.
ТВ, сек. Контроль < контроля. > контроля. >контроля Сгусток не образуется.
АВР, сек. Контроль < контроля. > контроля. >контроля Сгусток не образуется.
           
Протромбиновое время/индекс, %. 80 – 100% Норма или < < нормы <нормы Сгусток не образуется
Фибриноген, г/л 2,5 - 4 Норма или > Норма или < < нормы Определяется в рептилазовом тесте
РФМК, мг/% 5 – 8 ↑ ↓
АТ 3, % 80 - 100
ИРП, % 80 -90 < или норма < < <
XIIа – зависимый фибринолиз, мин 6 - 8 удлинен удлинен Удлинен Удлинен
Д – димеры, нг/мл   > 500 > 500 > 500 >500
Тромбоциты, тыс 180 - 350 180 - 350 100 - 300 > 150 > 100
Агрегация с АДФ на стекле, сек контроль < контроля <, > контроля > контроля > контроля
ФВ, % 80 -120 150 - 200 150 - 200 150 – 200 < 100 > 200
           
Пробы переноса (потенциальная гиперкоагуляция) Потенциаль-ной гиперкоагу-ляции нет Потенциаль-ной гиперкоагу-ляции нет Потенциаль-ная гиперкоагу-ляция есть Потенциальная гиперкоагуляция есть Потенцциаль-ной гиперкоагуля-ции нет

8) Содержание фибриногена в плазме – снижение концентрации фибриногена наблюдается при катастрофическом и остром ДВС синдроме, лечение фибринолитиками, а также при врожденных гипо- и дисфибриногенемиях.

9) Ортофенантролиновый тест – предназначен для количественного определения в плазме крови растворимых фибрин мономерных комплексов, являющихся маркерами внутрисосудистого свертывания, которые находятся в плазме в растворенном состоянии и не сворачиваются под действием тромбина.

10) Определение первичных физиологических антикоагулянтов – учитывается активность антитромбина III и протеина С. При дефиците антикоагулянтов в результате кровопотери или потреблении их уровень снижается, что создает условия к тромбозам.

11) Экспресс – метод определения резерва плазминогена – снижение ИРП свидетельствует об уменьшении уровня плазминогена по отношению к уровню фибриногена, а при нормальной концентрации последнего – об абсолютном снижении уровня плазминогена.

12) Фактор XIIА – зависимый фибринолиз. Нарушения XIIА – ЗФ обуславливаются изменениями уровня и степени активации компонентов основных плазменных протеолитических систем (свертывания, фибринолиза, каллекреин-кининовой и др.) в связи с тем, что этот вид фибринолиза опосредован через триггерную функцию XII фактора. При ДВС синдроме отмечается закономерное угнетение XIIа – ЗД, начинающееся уже в 1 его стадии.

13) Определение плазминогена с помощью хромогенных субстратов.

14) Определение Д – димера (поздние продукты деградации фибрина). Уровень Д – димера повышается (более 500 нг/мл) при массивном внутрисосудистом свертывании крови.

15) Определение количества тромбоцитов и их агрегационная функция.

16) Пробы переноса. Ядовые тесты. Лебетоксовый тест – определяют время свертывании плазмы при активации процесса ядом гюрзы, который активирует фактор Х в присутствии ионов кальция и фактора V. При совпадении результатов ЛЕТ в исследуемом и контрольном образцах плазмы (разница во времени свертывания не более 3 сек) делается заключение об отсутствии дефицита факторов X, V, II и I. Удлинение времени свертывания в сравнении с контролем более чем на 3 сек – свидетельствует об изолированном или сочетанном дефиците указанных выше факторов. Эхитоксовый тест. Яд эфы – активатор фактора II (протромбина), под влиянием которого образуется мейзотромбин. Последний в отличии от обычного альфа – тромбина, не блокируется гепарином и комплексом «антитромбин III – гепарин», а также способен свертывать не только обычный фибриноген, но и некоторые тромбин резистентные высокомолерулярные его производные (РФМК), остаточный сывороточный фибриноген. При совпадении результатов ЭХТ в исследуемом и контрольном образцах плазмы (разница во времени свертывания не более 3 сек) делается заключение об отсутствии дефицита факторов II и I. Удлинение времени свертывания свидетельствует о дефиците этих факторов, а укорочение свидетельствует о тромбогенном сдвиге. Анцистродоновый тест – яд щитомордника вызывает свертывание фибриногена без участия других факторов гемокоагуляции. От действия тромбина этот реагент отличается тем, что он отщепляет от фибриногена только пептиды А, образует рыхлый дез – АА – фибрин, не активирует фактора ХIII и не вызывает ретракцию сгустка. Совпадение результатов теста в контрольном и исследуемом образцах плазмы (разница во времени не более 3 сек) говорит об отсутствии дефицита или аномалии фактора I. Удлинение времени свертывания, более чем на 3 сек может быть связано с гипо- или дисфибриногенемией. Анцистродоновое время удлиняется под влиянием ПДФ.

17) Фактор Виллебранда.

18) Определение фрагментированных эритроцитов.

 


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 390 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)