АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микроскопические признаки некроза.

Заключаются в изменении ядра и цитоплазмы клеток.

Ядра последовательно подвергаются сморщиванию – кариопикноз;

распаду на глыбки – кариорексис;

лизируются – кариолизис.

Эти изменения связаны с активацией гидролаз – рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз.

В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией. Коагуляция цитоплазмы сменяется распадом её на глыбки – плазморексис и лизисом органелл – плазмолизис.

Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме (фибриноидный некроз).

Ультраструктурные признаки некроза.

– в ядре – агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение;

– в митохондриях – уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нём агрегатов неправильной формы, отложение солей кальция;

– в цитоплазматической сети – набухание, фрагментация и распад мембранных структур;

– в рибосомах – отделение рибосом от поверхности цистерн, уменьшение чёткости контуров и размеров, а также количества рибосом;

– в лизосомах – агрегация мелких плотных гранул матрикса и его просветление, разрыв мембран;

Этиология некроза.

– 5 этиологических факторов

o травматический некроз

o токсический некроз

o трофоневротический некроз

o аллергический некроз

o сосудистый некроз

– по механизму действия этиологического фактора

o прямой (первые два фактора)

o непрямой (остальные три фактора)

Патогенез некроза.

– связывание клеточных белков с убихиноном

– дефицит АТФ

– генерация активных форм кислорода

– нарушение кальциевого гомеостаза

– потеря селективной проницаемости клеточными мембранами

1. Убихинон (белок теплового шока) – широко распространён во всех клетках эукариотов. Синтез У инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками У уменьшает длительность их жизни путём их частичной денатурации.

2. Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках, но для развития некроза одного дефицита АТФ ещё недостаточно.

3. Генерация активных форм кислорода происходит постоянно в живых клетках в процессе гликолиза и связана с переносом одного электрона на молекулу кислорода. При этом образуются различные АФК – гидроксильный радикал, супероксидный анион-радикал, пероксид водорода и т.д. Вступая во взаимодействие с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, АФК повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит АТФ и избыток внутриклеточного кальция, что приводит к повреждению клетки и ткани.

4. Нарушение кальциевого гомеостаза характеризуется накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. В живых к-ках концентрация кальция внутри клеток в 1000 раз меньше, чем вне клеток. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливается внутри клеток, прежде всего – в митохондриях. Происходит активация кальций зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран, ещё большим нарушением их проницаемости и смерти клеток.

5. Потеря селективной проницаемости клеточных мембран – один из характерных признаков некроза при воздействии комплемента, вирусных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепторов и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определённых веществ.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 282 | Нарушение авторских прав