АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез некроза

Из всего многообразия патогенетических путей некроза можно выделить пять наиболее значимых:

1. Связывание клеточных белков с убихиноном.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, широко распространён во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями других белков. Синтез убихинона инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путём их частичной денатурации.

2. Дефицит АТФ.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. В ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы, например, реперфузионное повреждение.

3. Генерация активных форм кислорода.

Вступая во взаимодействие с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, активные формы кислорода (синглетный кислород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др.) повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит активных форм кислорода и избыток внутриклеточного кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и ткани.

4. Нарушения кальциевого гомеостаза.

Нарушения кальциевого гомеостаза характеризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливается внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит активация Са²⁺-зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цитоплазматических), ещё большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток..

5. Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран.

Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран является одним из характерных признаков некроза при воздействии комплемента, вирусных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепторов и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определённых веществ. При воздействии комплемента и перфоринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бислоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплазматических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается расположение трансмембранных белков с формированием характерных белковых «гипоксических» уплотнений.

Петрификация – один из благоприятных исходов некроза, при котором происходит пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление).

Прочие исходы некроза:

1. Благоприятные исходы, связанные с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

X организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

X инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

X оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко);

X образование кисты в исходе колликвационного некроза (встречается в тканях с большим содержанием воды);

X мутиляция – исход некроза, при котором наблюдается самопроизвольное отторжение омертвевших участков по линии демаркационного воспаления.

2. Неблагоприятный исход – гнойное расплавление некротических масс, при котором возможно развитие сепсиса.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав