АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Ревматизм: определение понятия, этиопатогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика ревматизма

Тема РЕВМАТИЗМ. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

План.

Ревматизм: определение понятия, этиопатогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика ревматизма

Приобретённые пороки сердца: определение, классификация, гемодинамика, клиника, лечение, профилактика

РЕВМАТИЗМ.

Определение.

Ревматизм – это токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы в связи с острой инфекцией b-гемолитическим стрептококком труппы А.

Ревматическая лихорадка является синонимом острого ревматизма и изначально рас­сматривается как острый воспалительный процесс с обычным максимальным пределом про­должительности до 6 мес.

Современный подход изначально предполагает, что острая ревматическая лихорадка должна быть вылечена на первой стадии ревматического процесса (в течение 6 мес.). Благо­даря таким представлениям, в развитых странах проблема ревматизма уже давно решена.

Первые сведения о ревматизме, как о заболевании суставов, встречаются в древнекитайской медицине. Гиппократом описана клиническая картина классического острого ревматического полиартрита и подмечен факт преимущественного развития заболевания у лиц молодого возраста. Долгое время под термином «ревматизм» объединяли заболевания суставов. Но примерно 160 лет назад французский клиницист Буйо и русский врач профессор Сокольский, независимо друг от друга, дали чёткое описание ревматического поражения сердца с образованием пороков его клапанов. Именно поэтому ревматизм называют также болезнью Сокольского - Буйо.

Пик ревматизма приходится на возраст от 10 до 29 лет. Чаще болеют женщины. В Украине в 1997 году состояло на диспансерном учёте 275 тысяч больных ревматическими пороками сердца. Распространённость ревматизма в Украине 650 – 800 больных на 100 тысяч населения. В развитых странах распространённость хронических ревматических болезней – 5 на 100 тысяч населения. Ревматизм даёт большой процент временной утраты трудоспособности. Инвалидность по ревматизму в Украине составляет около 30% от таковой при ИБС.

 

Этиология и патогенез.

В настоящее время доказана роль b-гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ревматизма. Стрептококк обычно локализуется в носоглотке – ангина, тонзиллит, гайморит. Обострение или возникновение острой стрептококковой инфекции носоглотки является одним из условий развития ревматизма – его пусковым механизмом.

Не исключено, что кроме стрептококка вызывать или обострять течение болезни могут вирусы или вирусно-стрептококковые ассоциации.

В этиологии ревматизма немаловажную роль играет индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены. Ревматизмом заболевают только 0,3 – 3% перенесших острую стрептококковую инфекцию. В семьях больных ревматизмом заболеваемость значительно выше. Подтверждается значение семейно-генетического предрасположения к ревматизму.

Чаще болеют лица с А(II) и В(III) группами крови.

Способствующие факторы: переохлаждение, молодой возраст, проживание в неблагоприятных климатических зонах, социальное неблагополучие.

В организме при ревматизме протекает непрерывный аутоиммунный процесс Ферменты стрептококка (гиалуронидаза, лизины, киназа) приводят к повреждению соединительной ткани, повышению фибринолитической активности и развитию воспалительной реакции. М-протеины оболочки стрептококка подавляют фагоцитоз. Всё это приводит к нарушению иммунитета и длительной циркуляции различных антител, в том числе аутоантител, иммунных комплексов (стрептококковые антигены + антитела к ним + система комплимента). В результате повреждение соединительной ткани усугубляется, протекая по типу «порочного круга».

Формированию воспалительного процесса способствует также высвобождение биологически активных веществ в очагах воспаления: гистамина, серотонина, кининов, что приводит к нарушению микроциркуляции, клеточной экссудации, фагоцитозу и, в конечном счёте, к фиброзу.

Патанатомический процесс развивается в соединительной ткани последовательно по стадиям:

1. дезорганизация соединительной ткани, эксудация, мукоидное набухание;

2. альтерация – фибриноидное набухание, необратимый процесс;

3. пролиферация - образование ашофф-талалаевской гранулёмы - крупных форм базофильных клеток, гигантских клеток, лимфоидных и плазматических клеток. единичных лейкоцитов;

4. исход в склероз (пороки сердца, кардиосклероз).

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

 


Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)