АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

И44.Неотложн. помощь при мерц. Аритм. и парокс.тахик. (см.в 42.)

27.Обморок.Потеря сознания - это состояние, при котором человек лежит без движения, не реагирует на вопросы и не воспринимает происходящего.
При потере сознания отключается часть мозга, ответственная за сознательное мышление. При этом отделы мозга, управляющие рефлексами, процессами дыхания и кровообращения (в частности, продолговатый мозг) - могут работать.
Потеря сознания происходит при:
- значительном недостатке кислорода в крови (или же недостатке крови)
- сотрясении мозга (ударе мозга об череп)

Сотрясение головного мозга – это нарушение мозговых функций после травмы, которое не связано с повреждением сосудов. Оно вызвано тем, что мозг ударяется о внутреннюю поверхность черепной коробки, при этом отростки нервных клеток растягиваются.

механизм болезни.

1. Нарушаются связи между нервными клетками (нейронами).

2. Изменения происходят в молекулах, из которых состоит мозговая ткань.

3. Возникает спазм сосудов головного мозга.

4. Нарушается координация между корой головного мозга и его столбовыми структурами.

5. Изменяется химический баланс жидкости, которая окружает мозг.

- сильной боли или нервном потрясении
Потерю сознания могут вызвать: переутомление, переохлаждение, перегревание, недостаток кислорода в воздухе, сильная боль, глубокое эмоциональное потрясение, обезвоживание организма (например вследствие тяжёлого поноса, рвоты), травма головы, кровоизлияние, удар током или отравление.

Как правило, потеря сознания не возникает внезапно. Чаще всего организм человека подает первые признаки в виде головокружения, тошноты, звона в ушах, резкой слабости, помутнения в глазах, холодного пота, а также чувства пустоты в области головы и онемение конечностей. Человек начинает бледнеть, его пульс ослабевает, артериальное давление снижается. После чего глаза закрываются, пропадает тонус мышц и человек падает.
Что делать при потере сознания? 1. Если вы видите, что человек теряет сознание - постарайтесь не дать ему упасть и удариться головой
2. Устраните фактор, который привел к потере сознания (если он все еще действует). Например, вынесите человека из душного помещения или откройте окно, уберите от него провод под напряжением и т.д.
3. Положите человека на пол. Он не должен сидеть! Чтобы обеспечить доступ кислорода, расстегните воротник, ослабьте пояс. Ничего не подкладывайте под голову, а еще лучше немного приподнимите его ноги вверх. Это нужно для того, чтоб облегчить приток крови к мозгу.
4. Постарайтесь привести его в сознание с помощью внешних стимулов - похлопывания по щекам, холодной воды или нашатыря. Если нашатыря не окажется, поднесите ватку, смоченную уксусом.
5. Если он не приходит в сознание, проверьте наличие дыхания и пульса двумя пальцами на шее (на сонной артерии)
6. Если дыхания и пульса нет - сделайте искусственное дыхание и массаж сердца
7. Если дыхание и пульс есть - поверните человека на бок. Это нужно, чтобы в случае рвоты он не захлебнулся.
8. Вызовите скорую
Не нужно относиться к потере сознания - как к защитной реакции мозга (типа, пусть полежит без сознания, отдохнет). При потере сознания в тканях мозга могут происходить необратимые изменения. Поэтому, если это возможно, нужно быстро вернуть человека в сознание.
Часто бывает так, что после обморока человек смущается из-за того, что к нему обращено много внимания и отказывается от дальнейшей помощи. Вам следует настоять на том, чтобы он не остался без сопровождения в ближайшее время, потому что обморок может повториться.

Сонной артерией называется парная артерия, которая берет свое начало в грудной полости, левая берет начало в дуге аорты, а правая — в плечевом стволе. Анатомия

Таким образом, левая сонная артерия длиннее правой на несколько сантиметров. Общая сонная артерия выходит в область шеи через верхнюю апертуру грудной клетки, поднимаясь вверх практически вертикально. Сонная артерия на шее снабжает кровью большую часть головы, мозг и орган зрения.

Стоит отметить, что общая сонная артерия не дает ветвей по своему ходу, а на уровне верхнего края хряща щитовидной железы делится на:

• Внутреннюю сонную артерию;
• Наружную сонную артерию.

Говоря о том, где находится сонная артерия, первым делом нужно пояснить – их у человека две: одна проходит слева по шее, другая – справа. Первая длиннее второй, так как они берут начало в разных местах: у плечеголовного ствола и в дуге аорты соответственно.

отери сознания характерны при заболевании атеросклерозом. В таких случаях просвет сосудов сужен, что мешает нормальному кровоснабжению головного мозга или миокарда.
При отеке головного мозга нередки потери сознания. При почечной недостаточности, тяжелых заболеваниях органов дыхания также может случиться потеря сознания. А еще внезапная потеря сознания может сигнализировать о наличии в головном мозге новообразования.

28. острый гастрит

Остр.гастрит-воспалит.повреждение слиз.обол.Жел., которое сопровождается нарушением моторики и секреции.

Классифик.:1.по форме:простой(ктаральный), коррозивный. Фибринозный,флегмон.

2.По этиол-экзо и эндогенный

Этиол-химич,физич,…факторыВосп.процесс мбв поверхностном эпителии или на всю толщу железистого аппарата, интерстиц.тк и даже мш слой и серозную обол.желудка

Остр.простой Г..погрешности в питании, токсикоинфекции,раздражающ д-е алкоголя, некоторых лекарств(салицилаты,сульфаниламиды),очень горяч.пищи

Клиника.через4-8часоа..Жалобы на потерю аппетита,чувство тяжести и полноты в подложечной области, тш, слабость,г/кр,рвоту, иногда понос.

Кж.-бледная,язык с беловато-серым налетом, слюнотечение или сухость во рту. Пльпация-больв эпиг..ЧЧС учащен, АД ниже, в тяжелых случаях-коллапс. Мб повыщен температ

Продолжительность острого периода при лечении 2-3 днядо 7 дней. При повышен темпер отличать от сальмонеллеза---бактериолог и серологич исслед. Дифференц от обострен язвен бол,абдомин.формы ИМ,тромбоза мезентериальных сосудов

Лч..промывание, очистит клизмы, голод на 1-2 дня. Рекоменд жидкость(несладкий чай), с 3 дн постепенное расширение диеты, к концу нед перевод на общ стол

При болях-бесалол(противомикробн, спазмолитик)0,3 г. Но-шпа

Флегмонозный гастрит..при попадании инфеекц непосредственно в стенку Жел..стреп/к, пнев/к,стаф/к, киш.палочка и др

Иногда при Осложнен—язвы, рака Жел,травмы живота, поврежден слиз.обол Жел

МБ вторично при некоторых инфекциях-сепсис. Брюшной тиф и др

Хр.гнойным поражен стенки Жел_--ограниченный или диффузный. Мб развитие перитонита

Клиника.Жалобы на острую изжогу, резкие боли в верхн части живота, рвоту,ОЗНОБ,значит повыш темпер тела, резкую слабость. Рв,боль,высок темпер сохр несколько дней. Пац.быстро х3деет

Рвотн массы содержат остатки пищи,желчи,слизи иногда гной

Иногда бывает увелич печень,иктеричность склер

Процесс м осложняться ФЛЕБИТОМ И ТРОМБОЗОМ ПЕЧЕНОЧНЫХ ВЕН,АБСЦЕССОМ ПЕЧЕНИ, ГНОЙНЫМ ПЛЕВРИТОМ, ПЕРИКАРДИТОМ (могут законч летально ч\з 2-3 дн)

Лч.при диф-большие дозы а/биот широкого спектра действия(ампицилин, гентамицин, цефалоспорины, канамицин и др).Далее частичная или тотальная резекцияЖел.

Острый коррозивный Г..отлич тяжестью течения.Причины-отравление кислотами(серной,соляной—серовато-белые пятна н слизистой,азотной-желтые, уксусной-белые…),щелочами (нашатырь. Едкий натр),солями тяж металлов, концентрир спирт

Важную роль в клинике-шок и резорбтивное действие

Клиника—жгучие боли во рту. За грудиной, в эпигастр. Повторные мучительные рвоты—кровь. Слизь. Фрагменты тканей

На губах. Полости рта следы ожога:отек. Гиперемия, изъязвления

При пораж гортани-охриплость, стридорозное дыхание. В тяж случ-коллапс.Жив вздут.боль при пальп, признаки раздражения брюшины

Перфорация-у 10-15 %, смерть мб от шока. Перитонита

Лч-промывание теплой водой. Зонд смазан маслом. Анальгетики. Противопоказан-коллапс. Деструкцпищев,

При выраженных болях-1-2 мл 1% морфинав/в(промедол, дроперидол), при коллапсе-2 мл кордиамина подкожно 1 мл 1 % мезатона, 30-60 мг преднизолона в\в

в/в глюкоза 5%, физ.р-р. При необх-питание в\в-белковые гидролизаты(плазма0 При перфорации Жел, отеки гортани-операция срочно

Аллергический острый гастрит-реакция на аллергены..предрасполагающ факторы-наследственность. АЛЛЕРГич АНАМНЕЗ…усиленное слизеобразование, лейкоцитарная инфильтрация(эозинофилы)

Клиника..прием пищи—беспокойство. г\круж.рв, приступообразная боль в эпиг,часто уртикарн.сыпь,г\б типа мигрени,АД ниже

Лейкопения,эозинофилия,диспротнинемия,гипогликемия,пртеинурия..ФГС-отечное набухание слиз,гиперемия,геморрагии,много слизи..

Диф.от дискенезий Жел(неврозов),обострения хронич гастрита..в тяж случ-преднизолон..

29.острый гастрит неотложная помощь..см выше

еотложная помощь. При отравлениях, в том числе и пищей,— удаление содержимого желудка с помощью искусственно вызванной рвоты (прием нескольких стаканов теплой воды, механическое раздражение пальцем глотки), при необходимости (в том числе при упорной рвоте) промывание желудка щелочным или физиологическим раствором или просто теплой водой. Затем при принятии недоброкачественной пищи — активированный уголь до 3 столовых ложек, сульфат магния 15—30 г в стакане теплой воды или касторовое масло.
При болях (исключая острый живот): баралгин 5 мл в/м или в/в; анальгин 50% 4—6 мл с но-шпой (дротаверином) или папаверином по 2—4 мл 2% раствора, или с галидором (бенцикланом) 2 мл 25% раствора в/м. Можно вводить новокаин 025% до 15 мл в/в. Возможно использование п/к 1 мг (1 мг/амп) атропина или 2—4 мг (2 мг/амп.) платифиллина.

При обезвоживании вводят в/в физиологический раствор или 5% глюкозу до 20 мл/кг, при хлорпеническом синдроме — в/в 10 мл 10% раствора хлорида натрия (в тяжёлых случат до 20 мл). Гипотензия корректируется введением жидкостей (при систолическом давлении СД<80 мм рт. ст. струйное введение).
Если больной не госпитализируется, после промывания желудка применяются обволакивающие средства — альмагель, альмаг, вяжущие средства — викалин, викаир. Назначаются постельный режим, голодание 1—2 дня; при подозрении на токсикоинфекцию — прием нифуроксазида (1 мерная ложка кажадые 6 ч), или интетрикса (0,05 г/капс.) до 6—8 капсул 3—4 раза, или лидаприма 2 таблетки 2 раза, или хлорхинальдола 0,25 г по 3 раза в день.

30. Хронический гастрит 80-85 % всех забол Жел…с перестройкой структуры сл\обол и прогрессирующей атрофией, натуш моторной. Секреторной и инкреторной функц

Классиф…1)по этиол—ассоциированный с хеликобактер пилори(НР),аутоиммунный

2)по топографии—пангастрит(распространенный),антрпльный(пилородуоденит), фундальный(тело Жел)

3)по степени выражен морф.измен—без изменений, плоский эрозивный,атрофический, гиперпластический

4) по х-ру желудочного соковыделения-с сохраненной или утраченной секрецией.с секреорной недостаточностью

Экзогенные факторы…нарушение режим и качества питания.алкоголь.табак.длительны прием некоторых лекарств(НПВС,глюкокортикоиды.противотуберкулезные препараты0,профессиональные вредности, инфицирование хеликобактером, нелеченый и повторны острый гастрит

Эндогенный факторы—воспалит.заболеван органов брюшной полости, хронические инфекц в носоглотке. Забол эндокринной сис-мы и обмена веществ.заболев.ПРИВОД.К ТКАНЕВО ГИПОКСИИ9хсн, ХРОНИЧ ЗАБОЛ ЛЕГКИХ),АУТОИНТОКСИКАЦИЯ(хпн,КЕТОАЦИДОЗ ПРИ САХ ДИАБЕТЕ),генетические и аллергич формы

Патогенез—нарущ процессы регенерации сл\об,изменяется регуляц желудочн.секреции,иммунологические реакции

Клиника—боль-основной симптом

Желудочная диспепсия,нарушение общего состояния организма..ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ ФОРМАХ хронич.гстритаОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ОБЫЧНО НЕ МЕНЯЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНО..Мб сниж массы тела. Наруш витаминного метаболизм(В, аскорбин к-та),неперносимость некотор пищевых продуктов..

Часто набл наруш со стороны Печ. Желчевывод путей. Поджел, кишечника. Отклонения в нервно-психич деятельности

Антральный гастрит чаще ассоциирован с НР,гипертрофия сл\об, норма или повышен желудочной секреции

Встреч чаще у молодых людей, имеет язвенно-подобное течение..Ж на изжогу. Отрыжку. Чувство давления. Жжения в эпигп, запоры, иногда рвоту. Боли ч-з 1-1.5 часа после педы, иногда «голодные2, ночные боли.аппетит сниж в период обострений..общее состояние мало нарушено,масса тела не снижена..язык обложен..пальп в эпигастр болезненна..ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ВЫЯВЛЯЕТ ПОВЫШЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО БАЗАЛЬНОЙ И СТИМУЛИРОВАННОЙ КИСЛОТНОСТИ

Рентген-признаки гиперсекреции,утолщение складок, наруш тонуса и перистальтики..

Фундальный1(аутоиммунный) Г….у людей зрелого возраста,хар-ся первичной атрофией и секреторной недостаточностью

Тяжесть, тупык распирающие боли в эпиг,тш, резк сниж аппетита

Неприятный вкус во рту,отрыжка с запахом тухлого яйца, изжога после употребл углеводистой пищи. Урчание и вздутие живота.,мб поносы..язык обложен..плохая переносимость молока.

Часто присоединение симптомов хронич холецистита, панкреатита. Гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома(СЛАБОСТЬ. ПОТЛИВОСТЬ, СД-БИЕНИЕ,Г\КРУЖ ПОСЛЕ ЕДЫ)

Сочет с мегалобластной(в12-деф) анемией. Анацидное или гипоцидное состояние жел.сока

Складки сл\оболистончены, легко расправляются при надавливании..

Осложнен-1.желуд кровотечен(ссоциированный с НР,геморрагический гастрит)2.язвен бол жел и 12-перстн кш(ассоциирован с НР)3Рак жел(НР и аутоиммунный)4.Меглобластная анемия(аутоим0

Обследов:..Однократно—ОАК,анализ кала на скрытую кровь, гистологич исследов биоптата,цитологическое исследов биоптат БЕЛОК И БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ,ОАМ…..эфгдс с прицельной биопсией и цито исслед,УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы

Лч..7 или 10-дн стац Лч при обострении с послед амбулат Лч..Лч питание..в период обострения щажение сл\об-дробное питание,Дт №1. При секрет недостаточности—Дт №2 4-5 раз в сут. В Дт нормальное крл-во соли и экстрактивных веществ.

Технология приготовления: блюда могут быть отварные, тушеные, запеченные, жареные без образования грубой корочки (не панировать в сухарях и муке), продукты желательно измельчать.

При Г с НР 7-дн схемы:№1 пилорид(ранитидин висмут цитрат)400мг-2 раза в день

+кларитомицин-антибиотик группы макролидов(клацид)250мг-2 раза в день или тетрациклин 500мг 2 р/д,или амоксициллин 1000 мг 2 р/д

+метронидазол500мг 2р/д

Эрадикация-уничтожение.. Показания препарата Пилорид^®Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрадикация Helicobacter pylori и ослабление сопутствующих симптомов диспепсии, профилактика рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Блокирует гистаминовые H₂-рецепторы, подавляет базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты и пепсина, защищает (вяжущий эффект) слизистую оболочку, подавляет рост Helicobacter pylori.

тетрациклин Фармакологическое действие - антибактериальное широкого спектра, бактериостатическое. Нарушает образование комплекса между транспортной РНК и рибосомой, что приводит к нарушению синтеза белка.

Сх №2 омепразол(лосек) 20 мг 2 р/д Омепразол - противоязвенный препарат, ингибитор фермента Н⁺/К⁺-аденозинтрифосфат (АТФ)-фазы. Тормозит активность Н⁺/К⁺ - аденозинтрифосфат (АТФ-фазы (Н⁺/К⁺-аденозинтрифосфат (АТФ)-фазы, она же - "протонный насос" или "протоновый насос") в париетальных клетках желудка, тем самым блокирует перенос ионов водорода и заключительную стадию синтеза соляной кислоты в желудке. Омепразол является пролекарством. В кислой среде канальцев париетальных клеток омепразол превращается в активный метаболит сульфенамид, который ингибирует мембранную Н⁺/К⁺- аденозинтрифосфат (АТФ)-фазу, соединяясь с ней за счет дисульфидного мостика. Этим объясняется высокая избирательность действия омепразола именно на париетальные клетки, где имеется среда для образования сульфенамида. Биотрансформация омепразола в сульфенамид происходит быстро (через 2-4 мин). Сульфенамид является катионом и не подвергается абсорбции.

+кларитомицин250 2 р\д

+метронидазол 500 2 р/д

10-дн схема ранитидин(зантак)150мг 2 р/д или фамотидин 20мг 2 р/д омепразол 20 мг 2 р/д

+гастростат(калиевая соль двузамещенного цитрата висмута +тетрациклин) 108 мг 5 р/д

+метранидазол 250 мг 5р/д

ПРИ АУТОИММУН с меголабластной анемие,подтвержденной исследов костного мозга,назнач в/мш 1мл 0,1% оксикобаламин(1000мкг) 6 дн,далее-в той же дозе 1 р/нед в теч 1 мес,далее-длительно(пожизненно) 1 р/в 2 мес

Заместит терапия ацидин-пепсином, ферментными преп9фестал, дигестал), стимулирующими желудочн секрец(ПЛАНТАГЛЮЦИД,сок подорожника,вит С,РР,В6)

Грелки. Грязелечен, гидротерапия

ПРИ ПРОЧИХ ФОРМАХ ХГ симптоматическое Лч ГАСТРОЦЕПИНОМ 25-50 МГ 2Р/ДэМААЛОКСОМ(ГАСТАЛОМ. РЕМАГЕЛЕМ,ФОСФАЛЮГЕЛЕМ)Все вызываемые им эффекты связаны с блокадой периферических м1- холинорецепторов. Как представитель новой подгруппы антихолинергических средств, избирательно угнетает выработку железами желудка пепсиногена и соляной кислоты без существенного воздействия на м-холинорецепторы сердца, слюнных желез, глазных мышц и других органов. Препарат на 25% блокирует секрецию соляной кислоты, стимулированную гистамином, на 53% - приемом пищи, на 58% - инсулином.

ПРИ гипомоторной дискинезии-мотилиум или цизприд 10 мг 3-4 р/д перед едой

Профилактика—Пц с активным гастритом, ассоц с Нр, и аутоиммунным диспансерное наблюдение и обследов не реже 2 р/год Весной и осенью-Лч ДЕ-НОЛОМ, 1 р/год-стац Лч

31.Язвенная болезнь Жел и 12-п кишки

ЯБ-хрон рецидивирующее заболеван,…и образование язв, в большинстве сулучаев вызвано пилорическим хеликобактером (НР)

Классифик(Григорьев, Вогер 1986)1.По лок:я жел,я 12-п кш, гастроеюнальная я

2.По фазе течения—обострение, неполная ремиссия(затухающие обострения), ремиссия

3.По морфологич субстрату—я острая,я активная. Я рубцующаяся. Хрония я. Постязвенная деформация(рубец0),дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс

4.По течен—латентное,легк.ср тяж,тяжелое 5.По осложнению—кр/теч. Перфорация. Пенетрация, стеноз привратника. Малигнизация. Реактивный гепатит, реактивный панкреатит.

Пенетрация - это проникновение (или распространение) язвы за пределы стенок желудка или двенадцатиперстной кишки в смежные органы и ткани. Язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки и постбульбарные язвы пенетрируют в головку поджелудочной железы, реже - в желчные пути, печень, печеночно-желудочную связку и очень редко - в толстую кишку и ее брыжейку. Язвы желудка проникают в малый сальник и тело поджелудочной железы.

Реактивный тип или как его ещё называют не специфический вторичный гепатит, возникает при многих заболеваниях как вторичный

Стеноз привратника желудка (пилоростеноз) является осложнением язвенной болезни желудка, при котором происходит сужение просвета в этой области пищеварительного тракта и нарушается прохождение пищи в кишечник из желудка. Со временем данная патология приводит к развитию тяжелых нарушений в состоянии организма и изменению гомеостаза. Такой стеноз встречается у взрослых людей и бывает только приобретенным.

Одной из причин развития стеноза желудка является рубец, состоящий из соединительной ткани и формирующийся в процессе заживленияязвенной болезни. Он стягивает стенку желудка, делает ее малоподвижной

Этиолог…острый или хрон психо-эмоциональный стресс. Закрытая травма черепа. Нарушение режим питания. Табак.алкоголь,д-е лекарствен в-в(салицилатов),НР и кандиды, хроническое нарушение дуоденальной проводимости

Способствующ факторы==наследствен, 1 гр крови. Врожденный1 дефицит альфа-антитрипсина,генетически обусловнленное увеле=ичение количества обкладочных клеток и гиперпродукция соляной кислоты

К факторам защиты сл\об относят кровоток ч-з сл\об, секрецию слизи и панкреатического сока, регенерацию покровного эпителия. Локальный синтез простогландинов Е и др.

В прц развития болезни выделяют несколько патогенетических уровней:1.дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре ГМ 2уровень-дисфункция гипоталамуса(гипофизарной зоны) 3.дисфункция вегетативной нервной системы…в СЛУЧАЕ ПОВЫШЕНИЯ ТОНУСА ПАРАСИМПАТИКИ усилив перисталь Жел, повыш секреция гастрина и соляной кислоты, наблюдается усиленная эвакуация кислого желуд содержимого в 12-п кш, где оно не ус певает отщелачиваться—развив дистрофич процесс в кш, в ней сниж секреция ферментов,продукции отщелачивающ компонентов и торможение продукц соляной кислоты—то бишь условия для развит Я 12-п кш

ПРИ ПЕРЕВЕСЕ СИМПАТИКИ эвакуация замедляется, повышается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую обол, развивается местный ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника и создается услов для выброса дуоденальн содержимого с желчными к-ми в Жел,т.е. формир услов для Я Жел

4.дисфункция эндокринной сис, включая и гастроинтестинальную эндокринную систему.Т.Е.ПОВЫШ АКТИВНОСТЬ ГОРМОНОВ,ингибирующих жел.секрецию—кортизон, тироксин, инсулин, гастрин, бомбезин, нейропептидР. 5.перевес факторов агрессии-развитие Я

Гастри́н — гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в пилорическом отделе желудка, а также G-клетками поджелудочной железы

Физиологическая роль[править | править вики-текст]

Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции соляной кислоты.

Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производяфагоцитоз.

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина,холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Регуляция секреции гастрина[править | править вики-текст]

Секреция гастрина повышается в ответ на холинергическую (блуждающим нервом) и в меньшей степени насимпатическую стимуляцию желудка. Также секреция гастрина повышается инсулином, гистамином, присутствием в желудке или в плазме крови олигопептидов и свободных аминокислот — продуктов расщепления белков. Увеличение секреции гастрина в ответ на олигопептиды и свободные аминокислоты, а также в ответ на симпатическую или холинергическую стимуляцию является физиологическим механизмом инициации пищеваренияпри виде и запахе пищи или при поступлении пищи в желудок. Секреция гастрина также повышается пригиперкальциемии.

Угнетается секреция гастрина высоким уровнем соляной кислоты в желудке (что является одной из отрицательных обратных связей, регулирующих секрецию гастрина), простагландином Е, эндогенными опиоидами — эндорфинамии энкефалинами, аденозином, кальцитонином. Сильно угнетает секрецию гастрина соматостатин, одновременно угнетающий секрецию других панкреатических и кишечных пептидов — холецистокинина, секретина, ВИП и др. Повышение гастрином секреции соматостатина, угнетающего секрецию гастрина, является ещё одним примером отрицательной обратной связи.

Секреция гастрина также угнетается холецистокинином и секретином. Физиологическое значение этого механизма состоит в уменьшении секреции кислоты и пепсина после начала кишечной фазы пищеварения и обеспечении функционального покоя опустошившегося желудка, а также в обратной связи, ограничивающей гиперсекрецию кислоты (поскольку уровни секретина и холецистокинина зависят от pH поступающей в двенадцатиперстную кишкупищевой кашицы).

В органах желудочно-кишечного тракта холецистокинин продуцируется I-клетками двенадцатиперстной и тощей кишок. Кроме того, холецистокинин обнаружен в панкреатических островках и различных кишечных нейронах. Стимуляторами секреции холецистокинина являются поступающие в тонкую кишку из желудка в составе химусабелки, жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью (жареные продукты), составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла и др.), кислоты (но не углеводы). Также стимулятором выделения холецистокинина является гастрин-рилизинг пептид.

Холецистокинин стимулирует расслабление сфинктера Одди; увеличивает ток печёночной желчи; повышает панкреатическую секрецию; снижает давление в билиарной системе: вызывает сокращение привратника желудка, что тормозит перемещение переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку.^[6][5] Холецистокинин является блокатором секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка.^[7]

Ингибитором холецистокинина является соматостатин.

Сфи́нктер О́дди (лат. sphincter Oddi) — гладкая мышца, располагающаяся в фатеровом (большом дуоденальном) сосочке, находящемся на внутренней поверхности нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди управляет поступлением желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и препятствует поступлению кишечного содержимого в желчные и панкреатические протоки.

Простая Я имеет мягкие края без выраженных рубцовых изменений. Калезная Я отличается резким соед/тк-м утолщением краев воспалительно-рубцовыми изменениями вокруг.

Размеры==в жел-0.5-1-2 см в диам, в кш-до 1см—обычно

Найболее частая лок-луковица 12-п

Дно Я выполнено некротической или грануляционной (в период рубцевания) тк, поверхн ее прикрыта пленкой, сост из некротизированной тк, фибрина. Лц и Эр. Рубцы при множественной Я м деформир Жел—стеноз привратника, повреждение стенок прогрессирующис некрозом—кровотечение

Клин.Боль в эпиг и пилородуоденальной обл.хар периодичностью и ритмичностью-связь с приемом пищи0,5-1ч-ранние боли(более хар для высоко расположен Я-кардиальный, субкардиальн отделы), 2-3ч-поздние боли(Я привратника и 12-п). Важное диагностич знач имеют ночные боли—исчез после приема пищи

Постоянные боли м свидет о различных осложнениях—проникающ Я,перигастрите, раке

Иррадиац не характерна..,но при пенетрации в поджелудочн жел СВЕРЛЯЩИЙ характер и распростран в Сп, в прав половину Гр/кл

Я кардиального отдела-загрудинные боли.

Облегчение при давлении на подложечную обл, при прикладыв тепла, после приема соды

Периодичность болей—1.суточная-усиление во вторую половину дня 2.сезонная-усилен в осеннее-зимние и весенние месс.

«немые» язвы-без болей..изжога-наиболее ранний симптом, из-за рефлюкса желуд содержимого из-за слабости кард сфинктера

Отрыжка чаще при субкардиальн лок, рв связана с болев синдромом(приносит Пц облегчение)

Изжога-боль-тш-рв-облегчен

При стенозе привратника рв массы содержат пищу, съеден накануне, такая рв обычно по утрам. При субкард Я мб упорная рв, наступ сразу после еды..у некоторых тш с выделен слизи

Запоры-часто..вследствие спазма толстой кш нервно-рефлекторного генеза(спастическая дискенезия).Способствует щадяща пища бедная клетчаткой

Иногда «волчий аппетит»-связ с гипогликемией..локал в луковице 12-п

Яз обычно обложен беловатым налетом у корня яз, иногда мягкие одиночные или множественные эрозии по краям языка.Сильно обложен-при пенетрац, прободении

При осмотре-втянутость живота, реж вздутие. При стенозе привратника видна перистальт и антиперистальтика. Перкусс-мб болезненность в надчревье

Объективн симптомы--ограниченная боль при перкуссии, ограничен боль при поверхностной пальпации и мышечное напряжение (триада симптомов).Реже болевые точки на уровне тел и оститстых отростков грудн и поясничных позвонков.

Я кардиальная и субкардиальная—упорная изжога, ноющая или интенсивная ранняя боль у мечевого отростка после приема пищи(острой. Кислой. Горячей)..иногда загрудинные боли(предположение об абдоминальном ИМ), яз обложен густым серо-белым налетом. Кислотность жел/сока нормальная

Я тела и дна жел—тупая ноющая боль в эпигастрии,чаще натощак или через 20-30 мин после еды, отрыжка съеденной пищей, изжога редко, густой сер-белый налет на яз.боль в мезогастральной обл и левом подреберье, некоторое напряжен брюшн мышц

Я пилорического отдела..—хар интенсивные и продолжительные боли в эпиг справа ч-з 2-3 часа после еды, иррадир в спину и за грудину, в правое подреберье,упорная рв большим объемом кислого содержимого.Пц худеют Перкуторн и пальпторн боль в эпигастр. Язык не обложен.

Я постбульбарная---упорные боли в мезогастрии и пилородуоденальной зоне ч-з 3-4 часа после приема пищи.Иррад в спину. Прав и лев подреберье,рвота на высоте боли, изжога не приносящая облегчения.Мб кишечное кр\течение,симптомы реактивного панкреатита, холецистита.При пал и перк боль в эп справа

У женщ ЯБ протекает более благоприятно

По х-ру течен—легкая форма-рецидивы 1 р\год в 1-3 года, боли умеренные и купируются за 10-14 дн

Средн тяж-рецидивы 2р\год,вырженный болевой синдром,купируется более чем за 10-15 дн,похудание,Я больш, кровоточит,часты осложнения9дуоденит и перидуоденит)

Тяж форма-рецид более 2р\год,значит болевой синдром,значительное похудание,Я глубокая, часто каллезная. Часты осложнения

Д-ка----ФГДС,при рентгеноскопии Жел определяется ниша(дополнит тень к тени Жел) и конвергенция складок сл\об по направлению к нише

Конвергенция-схождение признаков

---Желудочная секреция—при Я кардии,тела Жел, малой большой кривизны кислотность нормальная,при пилородуод Я кислотность высокая

Лечение..консервативное(при неосложненной ЯБ),хирург-подозркн на пенетрац. Кровотеч.перфор или млигнизац.

Стационр-7-10 дн,далее амбулаторно..В первую нед Дт№1.Питание дробное, огранич кол-во соли. Значительное кол-во витаминов.

Антациды за 30 мин до еды или ч-з 1. 5 часа после—Алмагель. Фосфалюгель. Де-нол, Сукральфат, Викалин(викаир)

Холинолитики центрального д-я—атропин, метацин, платифилин

ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ—БЕНЗОГЕКСОНИЙ. КВАТЕРОН

Холинолитики периферического д-я—ФУБРОМЕГАН,ГИСТРИПАН

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ХОЛИНОЛИТИКИ—ганглерон. Арпенал

Фармакологическое действие:
Циметидин относится к I поколению блокаторов гистаминовых H2гистоминовых-рецепторов. Подавляет продукцию соляной кислоты, как базальную (собственную), так и стимулированную пишей, гистамином, гастрином и в меньшей степени ацетилхолином. Одновременно со снижением продукций соляной кислоты и увеличением рН (понижением кислотности) снижает активность пепсина (фермента, разлагающего белки). Угнетает микросомальные ферменты печени, способствует эпителизации Я….0,3 г 3р/д перед едой и 1т на ночь

Метацин……Блокатор м-холинорецепторов, моночетвертичное соединение. Оказывает преимущественное влияние на периферические м-холинорецепторы. Снижает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, уменьшает секрецию желез ЖКТ, бронхиальных и потовых желез, повышает ЧСС, улучшает AV-проводимость. Способность вызывать расширение зрачка, повышение внутриглазного давления и паралич аккомодации выражены в значительно меньшей степени, чем у атропина.

Не оказывает центрального действия.

Ранитидин,занатак, фамотидин-сильное тормозящ воздействие на секрец соляной кислоты

Гастроцепин..Для нормлизации моторики Жел –церукал, папаверин, но-шп, галидор..назнач седативные средства(транквилизаторы)

Физио—парафиновые аппликации, диатерия?, электрофорез кальция, гидротерапия(внны. Душ)

Схемы при ассоиированной НР…7-дн..№1—омнпразол20мг 2р\д+кларитромицин(клацид)250мг 2р\д+метронидазол 500мг-2р\д в конце еды…….№2---омепразол+амоксициллин по 1г 2 р\д в конце еды+метронидазол

№3…ринитидин(пилорид)400мг 2 р\д + кларитомицин или тетрациклин 500мг + метранидозол

10-дневн ринитидин 300 мг 2р\д(или фамотидин) + калиевая соль двузамещенного цитрата висмута 108 мг 5р/д + метронидазол200 5 р\д + тетрациклин 250 5 р\д после еды

После окончания комбинированной тер продолжают Лч еще в течен 5 нед(7 нед) –ранитидин(фамотидин) 1 р вечером

Сх Лч не ассоцииров с НР—ранитидин300 1р вечером и антацид(маалокс, ремагель) Сукральфат(вентер, сукрат гель) 4 р\ст. Контроль Лч эндоскопическми ч\з 8 нед, а при дуоденальн Я ч\з 4 нед.

При кровотечении..в\в ввод 2мл этамзилата 12,5№, 1 мл 1% викасол в\м..

При перфорации-если АД низкое 2мл кордиамина в\м или 1 мл 1% мезатон.срочная госпитализация

Профилактика..первичная и вторичная—рекомендуется 2 типа терапии:непрерывная(мес. Года0 антисекреторным препаратом в половинной дозе(н-р вечером 150 мг ранитидина или 20 мг фамотидина-кваметел, ульфамил…профиклпктика по требованию,характерных для обостренЯБ-антисекреторный преп в полной суточной дозе..в течен 2-3 дн,а потом в половинной в течен 2 нед

Диспансерное наблюден в теч 5 лет после рецидива..профилактич Лч весной и осенью..санации очагов инф, сопутствующих заболеван, периодич.рентгенологическое, эндоскопическое исследование

32.ЯБ осложнения…делятся на 2 гуппы:1)связанные с прогрессированием процесса(кр\течен, перф, пенетрац, стеноз привратника, перерождение)

2).связанн с реакцией ряда органов и физиологич систем на изменения при ЯБ—вегетативно-сосудистая дистония. Спастическая дискенезия киш, дискенезия желчного пузыря. Хронический хлецистит. Жировой гепатоз. Реактивный панкеатит

Кр\теч-необходимо помнить, что кровавая рв может отсутствовать при кр\тея Я 12-п кш, а малена-поздний симптом кр\течен

Перфорация—обычно у мужчин во время обострения..резчайшая «кинжальная» боль и доскообразное напряжение мышц передней бр стенки и последующим развитием других симптомов перитонита,+ симптомом Щеткина-Георгевского Симпто́м Щёткина — Блю́мберга (синонимы: симпто́м Щёткина, симпто́м Blumberg; англ. rebound tenderness) — резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания. Симптом раздражения брюшины, в большинстве случаев — признак воспалительного процесса, в который вовлечена брюшина: перитонит, перитонизм и прочие.

Постепенно нарастают метеоризм.задержка стула. Газы не отходят, черты лица заостряются. Язык сухой. Пц лежит неподвижно на спине или на боку с приведен к животу ногами.

Исчезновение печеноной тупости..Перфор часто заканчив коллапсом

Наиболее часто Я пенетрируют в малый сальник, в поджелуд жел. Печ. Толстую кш. Брыжейку.Боли становятся упорными. Постоянными..желтуха, амилаз, опоясывающ боли и др..

Стеноз привратника-чувство распирания в подложечной области. Тягостная рвота застойного характера(остатки пищи ранее0.При осмотре б видна перистальт и антиперистальт в эпигастр обл

Похудение, сухость Кж, сниж ее тургор и эластичность, отрыжка с запахом тухлого яйца..При пальпац жив-«шум плеска».Жив вздут.При многократной рв мб судороги. Затемнение сознания. Сгущение крови.Рентген-замедление эвакуации контраста из жел, снижение тонуса, расширение тени жел.

Малигнизация чаще в кариальн и пилорич отделах. Боли приобретают постоянный хар, они не связ с пиремом пищи и ее качеством.Пц теряют аппетит,худеют, учащается рв, повыш темпер тела до субфебрильн,развив анемии я,положит рекция Грегерсена(на скрытую кровь)

Этамзилат Коагулянты (в т.ч. факторы свертывания крови), гемостатикиАнгиопротекторы и корректоры микроциркуляцииНормализует проницаемость капилляров при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию, повышает адгезию тромбоцитов, оказывает гемостатическое действие. При в/ввведении гемостатическое действие развивается через 5–15 мин, максимальный эффект — через 1–2 ч, действие длится 4–6 ч и более. При в/м введении эффект наступает несколько медленнее.

33. Хронический холецистит.

Хронич некалькулезный Х..полиэтиологичен,сочет с дискенезиями,изменен физико-химич свойств и биологич состава желчи(дисхолией).Женщ болеют в 3-4 раза чаще

ЭТИОЛОГИЯ Бактер инфеекц-носоглотка. Полость рта. Половая с-ма. Инф забол кишечника..попадает по печеночной артерии, от которой отходит пузырная артерия-гематогенный путь, восходящий путь-из кишечника,лимфогенный п-по лимф сос из кш. Половой сферы и т.д.

Паразитарна инф-опистархоз и лямблии, дуоденальный рефлюкс (при хронич дуоденальн стазе, хронич панкреатите),аллергия(токсико-аллергическ Х),ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТ ЗАБОЛЕВАН ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ-хрон гепатиты. Цирроз Пч. Энтероколиты. Панкреатит

Патогенез..в большинстве случаев желчь-стерильна. Обладает антибактериолог св-ми. Важным явл.проникновение инф в стенку пузыря

КЛАССИФ(Циммерман):1. По этиол и патогенезу-бакт-. Вир., Параз. Немикробный(асептический, иммуногенный),аллергический. Ферментативный, невыясненной этиологии

2. По клинич формам—Хронич бескаменный Х—а)с преобладанием воспалительного процесса, с преобл дискинезии желчевыводящ путей;хронич калькулезный Х

3.По типу дискинезии:наруш сократительной ф-ции ЖП:а) гиперкинез ЖП,б) гипокинез ЖП

4. По х-ру течения:редко рецидивирующ(благоприятный), часто рецидивирующий(упорное течение), постоянного течения(монотонного),маскировочный(АТИПИЧНОГО ТЕЧ)

5.ПО ФАЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:Ф.ОБОСТРЕНИЯ. Ф.ЗАТУХАющего воспаления,ф ремиссии

6. Степени тяж—легкая,средней тяж, тяжелая

7. Осложнения:реактивный панкреатит,реактивный гепатит. Перихолецистит, хр дуоденит и перидуоденит

КЛИНИКА..больв обл.првого подреберья, иногда в подложечной обл.Появлен или усилен боли связ с обильн, жирн…..мб при физич нагрузке. психоэмоц стрессе.

При гипотонич варианте дискинезии боли постоянные, ноющего х-ра.Иногда тяжесть в Пр под\реб

При гипертонич дискинезии приступообразный х-р,бывает интенсивной. Боль при хрон некалькулезн Х иррад в Пр плечо, Пр лопатк,иногда в ключицу. Боль при периХ носит постоянный х-р, локал в обл Печ

ДИСПЕПСИЧ синдром.РВ Б В ПОЛОВИНЕ СЛУЧ И ОБЪЯСН СОПУТСТВУЮЩИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ. ПАНКРЕАТИТОМ. При гипотонич рв облегчает. При гипертонич рв усиливает боль.Провоц погрешностью в диете..

В период обостр-жалобы на тш, горечь во рту, отрыжку горьким. При+ гастрита. Энтерита, гастродуоденита появл изжога, отрыжка «тухлым», снижен аппетита, диарея..

Кожн зуд-иногда..Повышен температ-в период обострен. Познабливание..Общ.слабость. быстрая утомляемость, депрессия, раздражительность. Эмоциональн лабильность..часто

Вв периодОб у некоторых рефлекторная стенокардия(боли в Сд)

ОСМОТР..у большинства повышен масса тела..субэктеричность склер,Кж

При пальпац симптом Кера -локальн болезненность в зоне ЖП-пересечение наружного края прямой мш жив с правой реберной дугой

Симптом мерфи болез при пальп в обл ЖП при глубоком вдохе и втягивании жив

Сегментарные рефлекторные симптомы--- болевая точка Маккензи -на пересечен Пр прям мш жив и Пр реберн дуги; болевые точки Боаса -на задней поверхн Гр/кл по паравертебральной линии справа на уровне 10-11 грудн позвонков; зоны кожной гиперэстезии Захарьина-Геда -обширные зоны во все стороны от точек Маккензи и боаса

Определение болезненности при пальпации9кончиком указательного пальца):ОРБИТАЛЬНАЯ ТОЧКА-у верхнего края орбиты, точка Мюсси -Георгиевского-между ножками грудино-ключично-сосцевидной мш справа (правосторонний френикус-симптом). МЕЖЛОПАТОЧНАЯ ТОЧКА, бедренная точка -середина внутреннего края бедрап, точка правой подколенной ямки.

СИМПТОМ ОРТНЕРА-ГРЕКОВА боль при покалачив ребром ладони по правой реберной дуге

СИМПТОМ АЙЗЕНБЕРГА -в положении стоя Пц поднимается на носки и затем быстро опускается на пятки(боль сотрясения воспаленного ЖП)

СИМПТОМЫ ВОВЛЕЧЕНИЯ в патологический процесс солнечного сплетения:боли в обл пупка с иррадиац в с пине: болевые точки при пальп м-ду пупком и мечевидным отростком;болезненность при надавливании на мечевидный отросток

Можно выделить «клинические маски» ХХ(доминируют над симптомами Х):ЖКмаска, кардиальная, невростеническая. Ревматическая, тиреотоксическая(невротич рсстройства, тремор рук, похудание, тахикардия, потливость),солярная маска(преобладание симптомов поражения солнечного сплетения)

ЛАБ И ИНСТРУМЕНТ ИССЛЕД Дуоденальное зондирование Наиболее информативн-фракционное дуоденальное зондирование,при котором учитывается время каждой фракции(их 5)и еоличество выделенной желчи

. Дуодена́льное зонди́рование — метод, применяемый при заболеванияхпечени и желчевыводящих путей с диагностическими и лечебными целями. Либо в двенадцатиперстную кишку, либо парентерально — вводят различные раздражители с целью стимуляции сокращений жёлчного пузыря и расслабления сфинктера общего жёлчного протока, что приводит к выходу жёлчи в двенадцатиперстную кишку. Выделившаяся жёлчь аспирируетсячерез введённый в двенадцатиперстную кишку зонд.

Внутрь применяют такие раздражители как 30—50 мл тёплого 25 % растворамагния сульфата, 20 мл оливкового масла, 10 % раствор пептона, 10 % раствор натрия хлорида, 40 % раствор ксилита, 40 % раствор глюкозы и др. Парентерально применяют такие препараты как 2 мл питуитрина, 0,5—1 мггистамина внутримышечно, атропин и др.

Методика выполнения процедуры[править | править вики-текст]

1. На зонде отмечается расстояние от пупка до передних зубов пациента в положении стоя.

2. Усадить пациента, дать ему в руки лоток с зондом.

3. Оливу кладут пациенту глубоко за корень языка, предлагают глубоко дышать и делать глотательные движения. Олива предположительно находится в желудке, если зонд дошел до первой метки. В случае появления позывов на рвоту — пациент должен зажать зонд губами и сделать несколько глубоких вздохов.

4. После попадания оливы в желудок пациента укладывают на правый бок, подложив валик (сверху которого — горячая грелка, завёрнутая в полотенце) на уровень нижних рёбер — подреберья.

5. Пациент должен продолжать медленно заглатывать зонд. Одновременно необходимо аспирировать содержимое желудка, что должно способствовать открытию привратника и переходу оливы в двенадцатиперстную кишку.

6. Чаще всего олива проходит в двенадцатиперстную кишку через 1—2 часа во время периодического открытия привратника. В случае, если зонд свернулся в желудке — исследуемый оттягивает его до первой отметки, после чего опять медленно заглатывает. Для определения местоположения оливы можно использовать рентгеноскопию. Можно также применить такой метод: шприцем в зонд вводят воздух, если пациент ощущает клокотание — олива в желудке, если нет — в двенадцатиперстной кишке.

7. В случае задержки открытия привратника — ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина или дать выпить 100—200 мл 1 % раствора натрия гидрокарбоната, после чего на 10—15 минут закрыть зонд зажимом.

8. Порция А. Выделяется из зонда после попадания оливы в кишку. Для анализа — берут пробирку с самым прозрачным содержимым.

9. Для сбора порции B вводят один из раздражителей, после чего закрывают зонд на 5—10 минут, после чего выделяется тёмно-оливковая жёлчь — концентрированное содержимое жёлчного пузыря. Если этого не происходит, то через 15—20 минут повторяют введение раздражителя.

10. Порция C — выделяется после полного опорожнения желчного пузыря. Жидкость прозрачная, без примесей — это смесь желчи из внутрипечёночных желчных путей и кишечного сока.

11. После получения порции C зонд извлекают.

Изменени в порции В,хар дляХХ:больш кол лейкоцитов(особенно скопления),помутнение. Хлопья и слизь при визуальномосмотре, обнаружение в Жлчи большого кол\ва цилиндрического эпителия.сниженрН пузырной Жлч,появление кристаллов холестирина и кальция билирубината,снижение относительной плотности пузырной Жч. Изменен биохимич состава.бактериологич исследов Жч(имеет значен. если превыш 100000 в 1мл)

УЗИ-утолщен стенкиЖП более 2 мм, неравномерность контуров(и деформация). Негомогенность содержимого, увелич или уменьш размеров, признаки дискенезии ЖП

Рентген-пероральная холецистография и вн\венная хлецистография..выявляется замедленное опорожнение и деформация ЖП..для того же РАДИОИЗОТОПНОЕ исследов

БАК:повыш сиалов к-ты, фибрин. Диспротеинемия

При длительн течен снижен кол-ва и функциональной активности В и Т-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов клсса А

Лечение..При легком течен мб мбулаторное лечение..7-10 дн постельный режим(при гипокинетической дискинезии постельны реж не рекомендуется).После купирования боли режим расшир вплоть до общего

1-2дн голод-только некрепкий сладкий чай,соки фрукт. Отвар шиповн. Боржоми) небольшими пор циями до -6стакан в день. Далее слизистые протертые супы. Каши. Нежирный творог,нежирная отварная рыба. Протертое мясо. Белые сухари..5-6 р\день. М назначить разгрузочн дни(творожно-кефирный. Рисово-ком потный. Арбузный. Виноградный), а в период ремиссии проводить их регулярно. После купирования обострения-Дт 5 питание дробное 5-6 р/ст

При болях и мучительной рв, не приносящей облегчен,периферические М-холинолитики:1мл 0, 1%атропин(метацин), 1 мл 0,2% платифиллин подкожно.После купирования-внутрь.

ПРИ НАЛИЧИИ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ к м-х/л(глаукома. Аденома предстательной железы)ГАСТРОЦЕПИН50 мг 2- р/день(вн. в\мш).Для купирования боли-2% папаверин. 2% но-шпа 2 мл

При сильных. Некупируемых болях. 2мл 50% анальгин, 5 мл баралгин в\мш

При некупируембол9калькулезный Х)2% промедол 1 мл в\в(но не морфин-вызывает спазм сфинктера Одди),При интенсивных болях м вводить 2-4 мл 0,25% дроперидол в 200-00мл физраствора

При ХХ с гипотоническоЙ ДИСКИНЕЗИЕЙ Жп, м-холинолитики и спазмолитики не показаны—использ ХОЛИНОКИНЕТИКИ—РАСТИТ\МАСЛО ПО 1-2 стол ложки 3р\д перед едой, ксилит. Сорбит по 15-20 г на 0,5 стакана тепорй воды2-3 р/д. 20-25%сульфат магния по 1 ст\л 2-3 р/д перед едой

При болях, обусловлен застоем Ж в ЖП при гипотонической дискинезии—дуоденальные тюбажи без зонда(ксилит, грелка). В период выраженного обострения не проводят.

Антибиотики—ципрофлоксацин вн 500-700 2 р/д 10 дн, доксициклин вн или в/в кап, эритромицин вн.Первая Дз 400-600 мг, затем 200-00 каждые 6 часов 7-14 дн,за час до еды или ч\з 2-3 часа после еды,СЕПТРИН(бактрим. Бисептол. Сульфатон)по 480-960 мг 2 р в д,ч\з 12 часов 10 дн, цефалоспорины250-500 мг 2р в д после еды 10-14 дн(кефазол, клафоран).

Возможно прими нен ие др \биот—ампицилин,оксацалин, рифампицин, олеандомицин.. яПроизводные нитрофуранов(фурадонин, фурозолидон)-по 0,1-0,15 3-4 р\д после еды(при обнаружении лмблий)

А/б хорошо сочетать с желчегонными средствами— циквалон 0,1 г 3 р/д, никодин 0, 5г 3-4 р/д.
желчегонные—Хологон 0,2 г по 1-2 таб 3 р\д рослее еды. Дехолин 5мл 5% и 20 % в/в. Аллохол 1-2 драже 3-4 р\д после еды.

Фестал(ферменты п\жел жел и компоненты Ж)1-2 таб 3-4 р/д после еды. Мексаза по 1 таб 3 р/д после еды.

Гидрохолеретики- Гидрохолеретики. Механизм действия желчегонных средств этой группы: • увеличение количества желчи за счет водного компонента;-минеральн водыза 20-30 мин до еды по 1\2 стакана 3-4 р\д после стихания воспалительного процесса

Профилактика—первичная и вторичная—диспансеризация у участковых терапевтов.Задачи диспансеризации—1.1-2 р в год контрольное обследование у врача 2.— многофракционное дуоденальное зондирование 1 р\год, 3.=УЗИ,ФГДС, холецистография 4.ОАК,ОАМ,БАК-1р\г 5.Лечебное питание, ЛФК 6.Санпросветработа 7.Проф Лч ХХ

34.Цирроз печени Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.
Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удаетсяФормирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов)..
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
Классификация
морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев, согласно которой различают:
– мелкоузловую, или мелконодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм);
– крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более 3 мм);
– неполную септальную;
– смешанную (при которой наблюдаются различные размеры узлов) формы.
различают по этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами (активность АЛТаланинаминотрансфераза), морфологическими изменениями печени.
В зависимости от этиологии различают цирроз печени: вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит a1–трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный (недостаточность кровообращения), болезнь и синдром Бадда–Киари, обменно–алиментарный (наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета) и цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский детский).
Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от выраженности печеночно–клеточной недостаточности (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), степени портальной гипертензии и активности процесса. В зависимости от активности процесса, под которой подразумевают выраженность воспалительных реакций, все циррозы делятся на активные и неактивные.
Печеночно–клеточная функция при циррозе печени оценивается по Чайльду–Пью (табл. 2).
Клиническая картина
Цирроз печени чаще наблюдается у мужчин: соотношение больных мужского и женского пола составляет в среднем 3:1. Заболевание отмечается во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.
Сложность ранней диагностики циррозов печени в большей степени обусловлена разнообразием его первых клинических проявлений. К числу наиболее частых клинических проявлений относятся такие общие симптомы, как слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах. Часто отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности, край печени заострен. В начальной стадии отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, в последующем часто преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренной спленомегалией.
Наиболее частые жалобы – слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности (вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея), нарушение сна, раздражительность. Особенно часто отмечается чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье ), импотенция, зуд кожи, нарушения менструального цикла у женщин. Наиболее частым объективным симптомом выступает гепатомегалия (70%). Печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало– или безболезненная. У 30% больных пальпируется узловая поверхность органа. В терминальной стадии болезни в 25% случаев отмечается уменьшение размеров печени, спленомегалия у 50% больных.
Часто обнаруживаются внешние симптомы цирроза: пальмарная или плантарная эритема- «печеночные» стопы и ладони, сосудистые «звездочки», скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин. Данные изменения объясняются появлением на фоне печеночно–клеточной недостаточности признаков гиперэстрогенэмии. Характерно похудание, часто маскируемое одновременным накоплением жидкости. У половины больных повышена температура тела. В большинстве случаев лихорадка носит субфебрильный характер и сохраняется несколько недель. Температура, связанная с некрозом гепатоцитов, часто сопровождается интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы сыворотки, лейкоцитозом. Повышение температуры связывают с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени. К числу относительно поздних симптомов цирроза, характеризующих выраженную печеночно–клеточную недостаточность и портальную гипертензию, относятся желтуха, асцит, периферические отеки (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали. Гепатолиенальный синдром часто сопровождается гиперспленизмом, характеризующимся снижением в крови форменных элементов крови (лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Один из часто встречающихся признаков при циррозе печени – варикозно–расширенные вены пищевода, желудка, кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки, кровотечение из которых в связи с частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением цирроза печени. Другие венозные коллатерали, включая мезентериальные сосуды, выявляемые только при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве, могут стать источником сильных кровотечений с летальным исходом. Кровотечения возможны и из геморроидальных вен, однако они наблюдаются реже и менее интенсивны.
Энцефалопатии возникают как на фоне печеночно–клеточной, так и на фоне портально–печеночной недостаточности.
Этиологические варианты цирроза печени
Вирусный цирроз печени в большинстве случаев макронодулярный. Выделяют два варианта вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита (чаще гепатита Д, который протекает с желтухой и выраженным синдромом цитолиза или холестаза), и поздний, развивающийся после длительного латентного периода (5–15 лет).
Клиническая картина напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, лихорадка с ознобами, астеновегетативный и диспепсический синдромы. Желтуха умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия сохраняется постоянно, несмотря на проводимую терапию. Форма цирроза с холестазом сопровождается интенсивной желтухой, упорным зудом, высокими показателями щелочной фосфатазы. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться, телеангиоэктазии отсутствуют. Гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Маркером D–инфекции является обнаружение антидельта–антител классов IgM и IgG. Поздняя (более частая) форма вирусного цирроза возникает постепенно, медленно в исходе хронического вирусного гепатита В и С. У больных появляется анорексия, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, боли в мышцах и суставах, носовые кровотечения, дефицит массы тела, гипотрофия мышц, сухость кожи. Развиваются гепатомегалия, спленомегалия с гиперспленизмом, иктеричность кожи, склер, сосудистые «звездочки» и пальмарная эритема, портальная гипертензия и энцефалопатия. Функциональная недостаточность печени появляется рано и совпадает с периодами обострения болезни. В стадии сформировавшегося цирроза наблюдаются расширенные вены пищевода и геморрагии. Асцит присоединяется на поздних стадиях заболевания.
Алкогольный цирроз печени развивается приблизительно у 10% злоупотребляющих алкогольными напитками лиц в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины.
В развернутой стадии преобладают диспептические жалобы – потеря аппетита, рвота, поносы. Диспептический синдром обусловлен сопутствующим гастритом и алкогольным панкреатитом. Значительно раньше, чем при вирусном циррозе, выявляются признаки дистрофии и авитаминоза. Системное воздействие хронической алкогольной интоксикации приводят к полиневритам, миопатии, атрофии мышц, контрактуре Дипюитрена, увеличению околоушных желез, выпадению волос и атрофии яичек. Кроме того, алкоголизм вызывает поражение почек, сердца, умеренную артериальную гипертонию.
Вторичный билиарный цирроз печени развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутри– и внепеченочных желчных протоков: при обструкции желчных ходов камнем, послеоперационным рубцом, доброкачественными опухолями, наблюдается также при первичном склерозирующем холангите, кистах холедоха, лимфогрануломатозе. Основные патогенетические звенья: первоначальный холестаз, перилобулярный фиброз, цирроз. В связи с механической обструкцией желчевыводящих путей возникает желчная гипертензия и отмечается поступление компонентов желчи в перидуктальные пространства. Ликвидация холестаза способствует обратному развитию процесса. Билиарному циррозу присущи болевой синдром, лихорадка, озноб, лейкоцитоз, гепатомегалия, спленомегалия, синдром холестаза – зуд кожи, выраженная желтуха, гипербилирубинемия, повышенный уровень холестерина, желчной фосфатазы, желчных кислот.
Первичный билиарный цирроз печени. Этиология в большинстве случаев неизвестна.
Распространенность составляет 23–50 человек на 1 млн. взрослого населения, среди всех циррозов печени составляет 6–12%. Заболевают в основном женщины в период менопаузы.
Это исподволь начинающееся прогрессирующее заболевание печени характеризуется гранулематозным негнойным деструктивным холангитом с развитием фиброза, цирроза. Первым признаком болезни бывает зуд, который обусловлен повышенным содержанием в крови желчных кислот. Желтуха появляется спустя несколько лет после начала зуда. Характерны пигментации кожи, ксантомы, ксантелазмы, расчесы. Печень увеличена умеренно, спленомегалия определяется в более поздние стадии болезни. При длительной желтухе выявляется системный остеопороз: изменения в костях таза, черепа, позвоночнике, ребрах. Признаки портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и др.) появляются позднее, чем при распространенных формах цирроза печени. Из биохимических тестов наибольшее диагностическое значение имеет высокий уровень IgM и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. В 90% случаев отмечаются антитела к митохондриям.
Осложнения цирроза печени
Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечение из варикозно–расширенных вен пищевода (реже – желудка, кишечника), тромбоз в системе воротной вены, гепаторенальный синдром, формирование рака печени. Нередко, особенно при алкогольном циррозе, наблюдаются инфекционные осложнения – пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците (предполагают, что в его развитии важная роль принадле

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав