 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Понятие «геморрагического диатеза» и патогенетические механизмы, вызывающие развитие геморрагических заболеванийКафедра госпитальной хирургии УТВЕРЖДАЮ Заведующий Кафедрой госпитальной хирургии Профессор, д.м.н. ______________ Ю.А. Пархисенко «____» _________________ 20 г. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СТУДЕНТАМ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ В ХИРУРГИИ Факультет: лечебный Курс: 5 Авторы: профессор, д.м.н. А.И. Жданов Доцент, к.м.н. А.Ю. Цуркан Ассистент И.В. Юргелас Тема занятия: Геморрагические синдромы в хирургии. Цель занятия: ознакомить студентов с вопросами диагностики и лечебной тактики при развитии геморрагических синдромов у хирургических больных Мотивационная характеристика темы занятия: в практической деятельности врача любой специальности, особенно хирурга, огромное значение имеет умение во время распознать ряд состояний, угрожающих жизни больного, и незамедлительно оказать ему неотложную помощь. Вполне понятно, что в подобных случаях быстрая ориентация врача, при порой довольно сложных обстоятельствах, умение распознать основные, угрожающие жизни больного, явления и своевременное экстренное проведение в жизнь необходимых лечебных мероприятий нередко предопределяет судьбу больного, буквально спасают ему жизнь. Вот почему неотложная терапия нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови имеет не меньшее значение, чем неотложная хирургия, причем вторая может явиться непосредственным продолжением первой, как это, например, наблюдается при так называемом «остром животе».
Теоретический материал занятия Понятие «геморрагического диатеза» и патогенетические механизмы, вызывающие развитие геморрагических заболеваний Понятие "геморрагический диатез" объединяет группу различных заболеваний и синдромов, отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость. Она может быть обусловлена разными патогенетическими механизмами. В первую группу отнесены заболевания, связанные с нарушением гигантоклеточной системы крови, т.е. с изменениями численного состава и функциональных свойств тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Вторую группу составляют заболевания, при которых кровоточивость вызвана расстройствами свертываемости крови в результате наследственного или приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышенного содержания антикоагулянтов (коагулопатии). В третью группу объединены заболевания, при которых кровоточивость обусловлена нарушениями сосудистой системы (вазопатии). Определение и классификация коагулопатий Коагулопатии представляют собой геморрагические заболевания, обусловленные нарушениями в системе свертывания крови. Эти нарушения могут быть наследственными или приобретенными. В группу наследственных коагулопатии включены заболевания, вызванные генетически обусловленным дефицитом или извращением синтеза одного из прокоагулянтов. Приобретенные коагулопатии возникают на фоне других заболеваний и характеризуются дефицитом нескольких факторов свертывания крови. Гемофилии Гемофилия является наследственным заболеванием, обусловленным дефицитом или молекулярными аномалиями одного из прокоагулянтов, участвующих в активации свертывания крови по "внутреннему механизму", и относится к наиболее часто встречающимся наследственным коагулопатиям. В зависимости от дефицита фактора выделяют: гемофилию А - дефицит VIII фактора свертывания крови (антигемофильного глобулина А), гемофилию В -дефицит IX фактора (болезнь Кристмаса) и гемофилию С - дефицит XI фактора (плазменного предшественника тромбопластина, РТА) - болезнь Розенталя. Наиболее частой формой является гемофилия А, на ее долю приходится 87 - 94% больных от общего числа больных гемофилией. Гемофилия В встречается значительного реже (6 - 13% случаев), гемофилия С – исключительно редко (1-2% случаев гемофилий). Клинически отдельные формы гемофилии протекают одинаково, проявляясь обильными и продолжительными кровотечениями при порезах и травмах, кровоизлияниями в суставы, возникновением мышечных и внутримышечных гематом. Тяжелые формы заболевания чаще наблюдаются при гемофилии А, гемофилия В обычно протекает легче. При гемофилии С могут быть латентные формы и формы с выраженными геморрагическими проявлениями. Заболевание выявляется, как правило, в детском возрасте. Одним из редких, но тяжелых осложнений гемофилии являются кровоизлияния в головной мозг и их оболочки. Для гемофилии характерны упорные почечные кровотечения, возникающие у 14 - 30% больных. Желудочно-кишечные кровотечения при гемофилии наблюдаются редко. Основными лабораторными показателями, характерными для всех форм гемофилии (средней тяжести и с тяжелым течением), являются увеличение времени свертываемости крови, времени рекальцификации плазмы, гепаринового времени, снижение потребления протромбина в процессе свертывания крови. Протромбиновое время плазмы и тромбиновое время у больных гемофилией нормальное. Более чувствительными тестами, позволяющими обнаружить нарушения свертываемости крови при более легком течении гемофилии, является определение парциального тромбопластинового времени с кефалином, АКТ и тест генерации тромбопластина. Лечение. Основной принцип патогенетического лечения кровоточивости при гемофилии - введение в организм больного недостающего фактора свертываемости крови в достаточном количестве. Гемофилия А. Антигемофилийный глобулин А (VIII фактор) -лабильный и быстро теряет активность при хранении крови или плазмы. Эффективным является введение препаратов крови, содержащих в большом количестве VIII фактор. Такими являются очищенные концентраты фактора VIII (Kryobulin S-Tiv-3, Неmofil М, Неmatе НS и др.,) рекомбинантные препараты фактора VIII (Коgenate, Recombinatе), а также высокоочищенный концентрат свинного фактора VШ (Нyate С). В связи с их высокой стоимостью до настоящего времени при кровотечениях у больных гемофилией А используют свежезамороженную плазму и криопреципитат. Больным гемофилией не показано введение кровезамещающих жидкостей, так как это вызывает снижение концентрации VIII фактора и перегрузку кровообращения. Введение реополиглюкина противопоказано (снижает агрегационную функцию тромбоцитов). Больным не показано также введение крови или плазмы в связи с низким содержанием в них антигемофильного глобулина (мать - кондуктор гемофилии). При кровотечениях из раны применяют местно гемостатическую губку с тромбином. Не следует часто менять повязки. Гемофилия В. Оптимальным трансфузионным средством при кровотечениях у больных гемофилией В являются очищенные концентраты фактора IX (Bebulin TIM 4; Immunine и др.) или же препараты рекомбинантного фактора IX. При их отсутствии применяют концентраты факторов протромбинового комплекса (РРSВ, Ргоthromplex ТIМ4), в крайнем случае - замороженную плазму. Гемофилия С. В большинстве случаев течение РТА-недостаточности клинически напоминает легкие формы гемофилии А и В. Необходимость трансфузионной терапии в основном возникаем при травмах и хирургических вмешательствах. Принципы трансфузионной терапии в этих случаях такие же, как и при гемофилиии А и В. Приобретенные коагулопатии В группу приобретенных коагулопатий включены геморрагические синдромы, обусловленные рядом заболеваний, патологических процессов или приемом некоторых лекарственных средств. При этом виде коагулопатий отмечается, как правило, комплексный дефицит нескольких прокоагулянтов и редко встречаются формы с изолированным дефицитом фактора свертывания крови. 1. Приобретенные диспротромбинемии. 2. Геморрагическая болезнь новорожденных. 3. Энтеропатии и кишечный дисбактериоз. Дефицит филохинонзависимых факторов свертывания крови может развиваться при тяжелых энтеритах, энтеропатиях, при кишечном дисбактериозе, обусловленном пероральным приемом антибиотиков (особенно тетрациклинов или левомицетина) или больших доз стероидных гормонов. 4. Кровотечения при заболеваниях печени. В зависимости от генеза кровотечения при заболеваниях печени можно выделить 3 группы: а) кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии; б) кровоточивость при механической желтухе; в) геморрагический диатез при поражениях паренхимы печени. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии. Причиной кровотечения является повышение давления в портальной системе и истончение венозной стенки. Обычно кровотечение начинается остро и проявляется обильной кровавой рвотой, меленой с развитием симптомов острой постгеморрагической анемии. Реже кровотечение развивается постепенно, прогрессирует. В таких случаях отмечаются общая слабость, головокружение, тошнота, появляется жидкий, черный стул (мелена). При этом, как правило, наблюдается увеличенная селезенка. При анализе крови обнаруживается постгеморрагическая анемия, сочетающаяся у некоторых больных с признаками гиперспленизма (лейкопенией и тромбоцитопенией). Синдром портальной гипертензии, протекающий с поражением паренхимы печени, кроме нарушения стенки сосуда, характеризуется снижением синтеза некоторых прокоагулянтов, количества тромбоцитов и нарушением их функции. Указанные нарушения коагуляционного гомеостаза усугубляют кровоточивость. Лечение. При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка рекомендуется покой, прием рег оз раствора аминокапроновой кислоты, внутривенное введение свежезамороженной плазмы. При анемии целесообразно переливание эритроцитной массы. Кровоточивость при механической желтухе (холемическая кровоточивость) Вследствие механического препятствия оттоку желчи (камень желчных ходов, рак фатерова соска, рак головки поджелудочной железы, внутрипеченочный холеостаз и т.д.) и, следовательно, отсутствия желчных кислот в тонкой кишке нарушается эмульгирование жиров и всасывание филлохинона. Снижение уровня филлохинонзависимых прокоагулянтов начинает отмечаться на 5 - 7 день после прекращения поступления желчи в кишки, геморрагический синдром проявляется на 12 -18 день. Интенсивность геморрагических проявлений зависит от длительности желтухи и степени дефицита факторов протромбинового комплекса (геморрагии, как правило, возникают только после снижения протромбинового индекса до 30 - 20%). Геморрагический диатез при желтухе клинически характеризуется кровоточивостью при порезах, кровоточивостью из слизистых оболочек, образованием подкожных гематом и кровоизлияний при незначительных травмах, после уколов. Особенно опасны обильные послеоперационные кровотечения. Главный лабораторный тест - увеличение протромбинового времени Лечение. При неизменной паренхиме печени расстройства коагуляции крови у больных механической желтухой легко поддаются лечению филлохиноном. Викасол (синтетический водорастворимый аналог филлохинона) вводят внутривенно или внутримышечно в виде 1% раствора. Суточная доза викасола для взрослых составляет 0,01 - 0, 015 г. Пероральное применение препарата при механических желтухах неэффективно. Синтез факторов протромбинового комплекса возобновляется через 12 -18 часов после введения викасола, в связи с чем в случае предстоящего оперативного вмешательства введение викасола начинают за 2 - 3 суток до операции. При необходимости немедленного повышения уровня коагулянтов (кровотечение в период операции или после операции) вводят концентраты факторов протромбинового комплекса, свежезамороженную плазму или свежую нативную плазму до нормализации протромбинового времени плазмы. Профилактика кровотечений заключается в своевременном проведении операции - в первые 3 недели от начала желтухи. Геморрагический диатез при поражениях паренхимы печени Расстройства свертываемости крови при заболеваниях паренхимы печени в основном обусловлены нарушением биосинтеза прокоагупянтов. У большинства больных отмечается промбицитопения различной степени и тромбоцитопатия. При тяжелых поражениях паренхимы печени (острых гепатитах, цирррозе, раке печени), как правило, развивается ДВС-синдром со свойственным ему течением. Нарушения гемостаза при заболеваниях паренхимы печени клинически проявляются повышенной кровоточивостью из слизистых оболочек, возникновением кровоизлияний при незначительных травмах. При резко выраженной тромбоцитопении геморрагический диатез характеризуется кровоточивостью микроциркуляторного типа. Наиболее характерный лабораторный показатель - увеличение протромбинового времени плазмы, корригируемое добавлением свежей недепротромбинизированной плазмы. Лечение. При поражениях паренхимы печени введение викасола неэффективно. В случае кровоточивости показаны трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы. Геморрагический синдром, обусловленный антикоагулянтами непрямого действия К антикоагулянтам непрямого длительного действия относят синтетические соединения, производные 4-оксикумарина (маркумар, варфарин, синкумар, пелентан, циклокумарин и др.) и фенилиндандиона (фенилин, дипаксин, омефин и др.). Под влиянием антикоагулянтов непрямого действия повышается проницаемость сосудистой стенки и уменьшается ее резистентность. Чаще всего встречаются умеренные геморрагии. Первое проявление геморрагического осложнения при передозировке коагулянтов микрогематурия. При тяжелом течении возникают экхимозы различной локализации, кровоподтеки на коже, на местах пальпации, интрамуральные гематомы, кровоизлияния в серозные оболочки. Часто у таких больных наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее характерным лабораторным признаком при лечении антикоагулянтами непрямого действия является увеличение протромбинового времени плазмы. Лечение. Для остановки микрогематурии или ликвидации незначительных геморрагических проявлений обычно достаточно снизить дозу антикоагулянта или отменить его. При более выраженных геморрагиях возникает необходимость назначения специфического антагониста - филлохинона. С этой целью назначают внутривенно 20 - 30 мг викасола и более. Антикоагулянты прямого быстрого действия В группу антикоагулянтов прямого быстрого действия входят гепарин, гепариноиды, гирудин и гирудиноиды. Наиболее широко применяется гепарин. Гепарин - антикоагулянт быстрого действия: при внутривенном введении эффект наступает через 3-5 минут, при подкожном - через 40-50 минут. Период полураспада гепарина составляет 70 - 100 минут, в связи с чем при внутривенном прерывистом введении его концентрация в крови значительно колеблется, что чревато как геморрагическими, так и тромботическими осложнениями. В связи с этим оптимальной необходимо признать длительную внутривенную инфузию гепарина. З.С.Баркаган (1988) рекомендует вводить гепарин внутривено капельно круглосуточно в количестве 400 - 1000 ЕД/ч. При невозможности осуществления гепарин вводят в подкожную основу живота, ниже пупка. При передозировке гепарина кровь теряет способность к свертыванию, что клинически проявляется повышенной кровоточивостью и образованием обширных гематом. В случаях выраженного кровотечения вводят протамина сульфат, являющийся антагонистом гепарина. Действие протамина сульфата осуществляется немедленно после введения. Протамина сульфат вводят внутривенно, медленно. Для нейтрализации каждых 85 ЕД гепарина, введенного в течение последних 4 ч., требуется 0,25 - 0,5 мг протамина сульфата. В связи с трудоемкостью оценки истинной гипергепаринемии (различная индивидуальная реакция больного, доза препарата и время, прошедшее от последней инъекции), обычно вводят 20 - 30 мг протамина сульфата (2 - 3 мл 1% раствора). При отсутствии эффекта дозу повторяют через 10 - 15 мин до прекращения кровотечения и нормализации свертываемости крови. Антагонистом гепарина является также полибрен. 0,75 мг полибрена снимает антикоагуляционный эффект 1 мг гепарина. Полибрен выпускают в ампулах по 10 мл 1% раствора. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) ДВС-синдром является одной из наиболее частых приобретенных коагулопатий. Он возникает вследствие попадания в кровоток по тем или иным причинам активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, обсуловливающих образование тромбина и внутрисосудистую коагуляцию, что приводит к образованию множественных рыхлых сгустков фибрина, закупоривающих мелкие сосуды различных органов и вызывающих в них ряд анатомо-функциональных изменений. Параллельно с развитием фибрин-эмболизма развивается кровоточивость. Наиболее частыми причинами развития ДВС-синдрома являются генерализованные бактериальыне и вирусные инфекции, септические состояния, все виды шока, терминальные состояния, акушерская патология, острый внутрисосудистый гемолиз, травматический токсикоз. ДВС-синдром может развиваться при травматических хирургических вмешательствах, злокачественных опухолях, гемобластозах, ожогах, иммунных и иммунокомплексных заболеваниях, массивных гемотрансфузиях и целом ряде других заболеваний. Клиника. В зависимости от течения ДВС-синдрома выделяют острую, подострую и хроническую его формы. Изменения функции свертывающей системы при ДВС-синдроме с практической точки зрения принято рассматривать как двухфазный процесс: I фаза - гиперкоагуляция, II фаза - гипокоагуляция. Это деление также схематично, так как указанные процессы могут интерферировать. Клиника ДВС-синдрома зависит от основного заболевания, вызвавшего этот синдром, и от остроты течения ДВС-синдрома. Параллельно с симптомами фонового заболевания при остром течении ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции клинически характеризуется внезапным, как бы беспричинным, появлением коагуляционного или смешанного шока, коллапса, резким снижением артериального и центрального венозного давления. Блокада легочных капилляров вызывает цианоз, одышку, "шоковое легкое", в тяжелых случаях может наступить смерть при симптомах легочного сердца. Поражение центральной нервной системы проявляется переходящими судорогами, признаками мелкоочаговой энцефалопатии, комой. Продолжительность этой фазы бывает различной при разных заболеваниях. В дальнейшем фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции с развитием геморрагического синдрома различной тяжести. Нередко I фаза проходит незамеченной и внимание врача привлекает только геморрагический синдром, осложнивший тот или иной процесс или заболевание. Геморрагический синдром характеризуется мелкоклеточными кровоизлияниями различной величины, экхимозами и обширными гематомами или кровоизлияниями на местах пальпации. Появляются также кровотечения из слизистых оболочек (носовые, десневые, маточные), а в тяжелых случаях массивные генерализованные геморрагии и почечные кровотечения, кровотечения из пищеварительного канала, кровоизлияния во внутренние органы, центральную нервную систему, профузные кровотечения из операционной раны и проколов швов в послеоперационный период. Как следствие кровопотери развивает острая постгеморрагическая анемия, степень которой зависит от количества потерянной крови. Выражены также признаки гиповолемии и метаболических нарушений, гемокоагуляционный шок трансформируется в геморрагический. В дальнейшем вследствие фибрин-эмболизма, блокады Клиника подострой и хронической формы ДВС-синдрома отличается от клиники его острой формы. На первый план всегда выступают симптомы основного заболевания. От фонового заболевания зависит также вариабельность клинических проявлений ДВС-синдрома. Диагностика. Острая форма. При исследовании крови в случае гиперкоагуляции в связи с наличием тромбинемии определяется уменьшение времени свертывания крови, парциального тромбопластинового времени, времени рекальцификации плазмы, гапаринового времени. Обнаруживаются признаки гиперкоагуляции в АКТ, данные тромбоэластографии свидетельствуют о хронометрической и структурной гиперкоагуляции крови, увеличиваются адгезия и агрегация тромбоцитов. Отмечается активация системы фибринолиза, появляются продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), определяются положительные протаминсульфатный и этаноловый тесты. Уменьшается количество тромбоцитов и антитромбина III. В некоторых случаях взятие крови для исследования невозможно - она свертывается в игле. В дальнейшем фазу гиперкоагуляции сменяет фаза гипокоагуляции. В переходный период отмечается разнонаправленность общих коагуляционных тестов в сочетании с тромбоцитопенией. При гипофибриногенемии сгусток крови (проба Ли-Уайта) может образовываться быстро или своевременно, однако он небольшой, быстро реагирует. В дальнейшем увеличивается время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, гепариновое время, отмечается гипокоагуляция в АКТ. Для ДВС-синдрома характерно значительное увеличение протромбинового времени. В результате использования факторов протромбинового комплекса увеличивается протромбиновое время плазмы. Постоянный признак ДВС-синдрома -тромбоцитопения. Может снижаться также содержание фибриногена и других прокоагулянтов (тромбоцитопения и коагулопатия потребления). Ускорен фибринолиз, снижается содержание в крови антитромбина III и плазминогена. Подострая форма ДВС-синдрома. Отличительной чертой острых форм ДВС-синдрома является постепенное нарастание гемокоагуляционных нарушений (дни, недели). Информативны те же коагуляционные тесты, что и при острых формах ДВС-синдрома. Хроническая форма ДВС-синдрома длится месяцами и годами. Лабораторным подтверждением ДВС-синдрома является только обнаружение ПДФ, фибрин-мономеров и сокращение периода полураспада фибриногена (он составляет 1 - 2 дня вместо 4 дней в норме). Общие принципы лечения ДВС-синдрома.Лечение ДВС-синдрома зависит в основном от его причины развития, формы и стадии. В фазе гиперкоагуляции, а также при хронических формах ДВС-синдромапрепаратом выбора считается гепарин. Доза гепарина зависит от формы ДВС-синдрома и рекации организма и подбирается так, чтобы увеличить тромбиновое время в два раза. В фазе гиперкоагуляции при острых и подострых формах гепарин вводят внутривенно в дозе 10000ЕД, а затем переходят на длительную капельную инфузию круглосуточно. В некоторых случаях заболевания доза гепарина достигает 40000 ЕД в сутки, а в переходной фазе, особенно в послеоперационный период, при наличии локального геморрагического синдрома ее снижают до 400 ЕД/ч (В.Г.Лычев, 1985). При лечении гепарином ДВС-синдрома используется антитромбин III, при его отсутствии гепарин неэффективен. В связи с этим, применяя гепарин при ДВС-синдроме, следует вводить препараты, содержащие антитромбин III, - свежезамороженную или свежую нативную плазму. В фазе гипокоагуляции, выраженной тромбоцитопении и кровотечений назначение гепарина не показано. Некоторые авторы используют и в таких ситуациях малые дозы гепарина (2500 ЕД) перед введением крови и плазмы для прикрытия трансфузионной терапии. Одновременно с применением гепарина проводят противошоковые мероприятия: вводят реополиглюкин или другие низкомолекулярные декстраны. Доза реополиглюкина обычно составляет 300 - 600 мл (в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы). Реополиглюкин оказывает также дезагрегационное действие на клетки крови, уменьшает блокаду микроциркуляции. Реополиглюкин потенцирует действие гепарина, поэтому в случае одновременного назначения гепарина его дозу уменьшают на 30 - 50%. К важным противошоковым мероприятиям относится введение глюкокортикоидных гормонов. Препараты вводят сначала внутривенно, затем в капельной инфузии (гидрокортизов вводят в суточной дозе 1000 - 1500 мг или преднизолон в суточной дозе 300 - 600 мг). При шоке крайней тяжести проводят пульс-терапию (суточную дозу вводят сразу). Введение адреналина и других симптоматических препаратов при шоке не показано. Важное значение имеет раннее назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, - курантила, трентала, эуфилина, папаверина. Одним из основных методов лечения ДВС-синдрома на любых его этапах является введение свежезамороженной плазмы (одногруппной). Плазму, подогретую до 37°С, вводят струйно в начальной дозе 600 - 800 мл, а затем каждые 6-8 часов по 300-400 мл (З.С.Баркаган, 1988). Свежезамороженная плазма содержит все необходимые компоненты для коррекции нарушений гемостаза (прокоагулянты, антитромбин III, протеин С, компоненты фибринолитической системы, физиологические антиагреганты). Введение криоплазмы способствует восстановлению антипротеазной активности плазмы, возмещению объема жидкости в циркуляции. При отсутствии криоплазмы вводят свежую нативную плазму. Введение следует начинать в фазе гиперкоагуляции под прикрытием гепарина, в дальнейшем продолжают введение криоплазмы до ликвидации симптомов ДВС-синдрома. В связи с тем, что основные препараты для терапии ДВС-синдрома (криоплазма или свежая нативная плазма) не всегда имеются в наличии, особенно в районной больнице, коррекционную терапию гемостаза можно проводить введением сухой лиофильной плазмы, замороженной в первые часы после забора крови. Эту плазму вводят концентрированной (разводят 1/3 объема растворителя, указанного на этикетке), струйно в дозе 1000 - 1500 мл (исходя из дозы плазмы, указанной на флаконе) и более. Сухая плазма содержит фибриноген и другие прокоагулянты, восполняет утерянный белок. Нежелательно введение криопреципитата и других препаратов прокоагулянтов, так как они не содержат антитромбин III. Следует подчеркнуть неэффективность и опасность введения препарата фибриногена. Во-первых, в отношении системы гемостаза он является несбалансированным препаратом (не содержит в достаточном количестве других прокоагулянтов, а также антитромбина III). Во-вторых, введение фибриногена в условиях большого количества ПДФ опасно, так как он может блокироваться с этими продуктами в фибринмономерных комплексах, что усиливает блокаду микроциркуляции. В случаях профузных кровотечений, резкой тромбоцитопении переливают тромбоцитную массу, полученную на сепараторе клеток. Особого внимания заслуживает вопрос восполнения потерянной крови, борьбы с анемией. При кровопотере, не превышающей 800 - 1000 мл крови, лучше ограничиться введением реополиглюкина и других кровозамещающих жидкостей, а при более выраженной кровопотере необходимо замещение эритроцитов. При массивной кровопотере препаратом выбора является свежезаготовленная (непосредственно перед трансфузией) "теплая" цитратная кровь. Можно переливать также эритроцитную массу или отмытые свежие эритроциты. Введение консервированной крови более 3 сут хранения не показано, так как она содержит много микросгустков и может усугублять ДВС-синдром. Противопоказана при ДВС-синдроме реинфузия крови, излившейся в полости, так как ее введение способствует развитию ДВС-синдрома. Не следует стремиться к нормализации показателей красной крови, так как массивные трансфузии крови приводят к перегрузке кровообращения, англютинации эритроцитов и сами являются причиной развития ДВС-синдрома ("синдром массивных трансфузий", "синдром гомологичной крови"). При восполнении крови необходимо исходить из того, чтобы гематокритное число было выше 22%, а количество эритроцитов больше 2,5-1012/л. В случае развития острой почечной недостаточности вводят дофамин (внутривенно, в 0,05% растворе на 5% растворе глюкозы со скоростью 5-10 капель в мин., суточная доза дофамина 200 - 400 мг), проводят форсированный диурез, трансфузии свежезамороженной плазмы.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 427 | Нарушение авторских прав |