АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Кризис макроциркуляции: при острой кровопотере в результате снижения ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму истинных резистивных и ёмкостных сосудов, в первую очередь, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, исключая мозг и сердце.

Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов - мозг и сердце. Одновременно происходит переход жидкости в сосудистое русло - аутогемодилюция - на фоне сниженного гидростатического давления. Процесс аутогемодилюции во многом обусловлен изменениями нервной и гуморальной регуляции ОЦК и сосудистого тонуса. Происходит не только перераспределение воды в сосудистое русло, но и задержка общей воды в организме за счёт повышения секреции антидиуретического гормона (снижение диуреза) и альдостерона, что увеличивает реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах при интактной гломерулярной фильтрации. ОЦК при этом может компенсаторно несколько возрастать.

Кроме того, снижение сердечного выброса происходит в результате кардиодепрессивного действия “шоковых” субстанций - эндорфинов, энкефалинов, катехоламинов. Вследствие падения минутного кровообращения, нарушений регионального кровотока (кризис макроциркуляции) наступают выраженные расстройства микроциркуляции.

Существует два типа реакции микроциркуляции на кровопотерю:

¨ Первый тип: наблюдается в органах, не являющихся жизненно важными, и характеризуется быстро прогрессирующим падением кровотока до нуля без стабилизации на субнормальном уровне без фазы компенсации.

¨ Второй тип: наблюдается в жизненно важных органах, где после начального ухудшения кровотока в ответ на кровопотерю через 30-60 минут наступает фаза компенсации и кровоток устанавливается на субнормальном уровне, вплоть до вступления шока в терминальную фазу своего развития.

Рефлекторный механизм этих реакций начинается с афферентных нейронов, реагирующих на изменения барорецепторов, специфическим раздражителем для которых является снижение среднего и пульсового АД.

Затем включаются рефлексы с хеморецепторов, стимулируемых снижением локального кровотока и изменением регионального напряжения О₂ и СО₂. Если сердечный выброс продолжает снижаться, возникает стойкий спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока в капилляронах (функциональная единица структуры микроциркуляторного русла – состоит из артериолы, венулы, артериовенозного анастомоза). Это ведет к изменению реологических свойств крови, агрегации форменных элементов и сладж-феномену.

Кризис микроциркуляции при прогрессировании шока, расстройства микроциркуляции приводят к полному прекращению кровотока в сосудах обмена, при этом развивается ишемия тканей, перфузируемых данным капилляроном.

Нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов, функцией которых является восстановление кровотока в капилляроне. В результате сладжа происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов крови. Вместе с плазмой в систему общей циркуляции происходит сброс кислых метаболитов и агрессивных полипептидов в высокой концентрации. В дальнейшем на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибринолитической системой. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, возникают условия развития синдрома коагулопатии по типу ДВС.

Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белковыми и другими веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключают эту функциональную единицу из общего кровотока - наступает секвестрация. При секвестрации крови в большом числе капилляронов значительные её количества выключаются из кровотока, сокращая тем самым эффективный ОЦК.

При прогрессирующем снижении ОЦК в результате роста секвестрации крови, длительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, поражение системы микроциркуляции становится генерализованным и самостоятельно прекратиться уже не может.

Мозг и миокард включаются в эту реакцию в последнюю очередь, тогда как печень, почки, гипофиз – значительно раньше. Более раннее поражение органов-мишеней объясняется существованием в них воротной системы капилляров низкого давления. Именно поэтому снижение общей гемодинамики, сокращение перфузии сказывается на них в первую очередь.

В этой стадии нарушения обмена протекают уже по типу анаэробного гликолиза вследствие декомпенсации гипоксии. Одновременно возникают нарушения водно-электролитного обмена:

- внеклеточная гиперкалиемия;

- гипонатриемия;

- гипокальциемия за счет перехода клеточного иона калия в сосудистое русло, а ионов натрия и кальция во внеклеточную среды.

В результате этих изменений происходит угнетение функции миокарда, снижается его реактивность на симпатическую стимуляцию, нарастает вторичная гиповолемия, еще более усугубляются нарушения в системе микроциркуляции.

Уменьшается концентрация кислой фосфатазы в клетках, что свидетельствует о дестабилизации клеток. Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, возрастает транссудация жидкости из сосудистого русла, вследствие чего эффективный ОЦК сокращается еще больше (вторичная гиповолемия).

Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройства деятельности ферментных систем.

Для описания многочисленных нарушений, возникающих вследствие острой массивной кровопотери, введено понятие о синдроме множественной органной недостаточности - синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза и гомеостаза, шоковые органы.

По мнению В.Н.Серова на стадии поражения микроциркуляции у беременных и рожениц целесообразно включить в синдром полиорганной недостаточности понятие “шоковая плацента”, которая впоследствии ведет к развитию синдрома “шоковой матки” у родильниц. Известно, что при общей величине маточного кровотока равного 500-700 мл/мин. при физиологическом течении беременности, примерно 1/2 - 1/4 его в среднем 150-200 мл/мин. не участвует в газообмене, так как шунтируется через обходные анастомозы в миометрии - миометральный шунт. В нормальных условиях перфузионный резерв плаценты до известной степени охраняет газообмен между фетальной и материнской кровью от суточных колебаний кровообращения в организме матери и плода.

По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток: обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается агрегатами как приходящими из тканевых систем микроциркуляции, так и образующимися в самой плаценте. В результате блокады перфузионный резерв плаценты сокращается, что ведет к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода.

В результате ишемии плаценты активные метаболиты и повреждающие факторы (депрессивные агенты) вызывают отёк интерстиция матки, нарушение ее сократительной способности. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежит вначале отёк миоцита - нарушение функции натрий-калиевого и кальциевого мембранных насосов, а затем деструкция (Закиров И.З., 1969).

Перечисленные факты согласуются с данными гистологических исследований (Слепых А.С. и др., 1979). Было обнаружено, что при гипотонических кровотечениях имелось отечное набухание мышечных волокон и отечное разрыхление межуточной ткани, аналогичные изменения часто обнаруживались и при ПОНРП.

Наиболее характерным клиническим признаком “шоковой матки” является отсутствие сократимости в ответ на введение утеротонических средств.

Финальной стадией синдрома “шоковой матки” является матка Кувелера.

1.Компенсированный ГШ - обусловлен потерей крови в таком объёме, который хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Сознание больной обычно сохранено. Кожные покровы бледные, конечности холодные, обращают на себя внимание спавшиеся подкожные вены на руках. Пульс слабого наполнения, АД, несмотря на сниженный сердечный выброс, остается на прежнем уровне. Периферическая вазоконстрикция возникает немедленно после кровопотери и связана с гиперсекрецией катехоламинов. Важным симптомом шока является олигурия: количество выделяемой мочи снижается наполовину или более (при норме 1,0 - 1,2 мл/мин.). В связи с уменьшением венозного возврата ЦВД снижается (норма 80-120 мм вод.ст.). Шоковый индекс до 1. Объём кровопотери 700-1200 мл,

15-20 % от ОЦК.

II. Декомпенсированный обратимый ГШ: характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых спазм периферических сосудов, а, следовательно, высокое периферическое сопротивление не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс. Начинается снижение систолического АД, а, следовательно, снижается и эффективное перфузионное давление. Таким образом, на первый план выступает артериальная гипотония как кардинальный симптом, свидетельствующий о расстройстве гемодинамики и невозможности её компенсации за счёт централизации кровообращения. Шоковый индекс - 1-1,5. Тахикардия, низкое пульсовое давление, систолическое менее 100 мм рт. ст., низкое ЦВД, бледность, цианоз, олигурия, холодный пот. Объём кровопотери: 1200-2000 мл, 25-45 % от ОЦК.

III. Декомпенсированный необратимый ГШ: клинически мало чем отличается от декомпенсированного обратимого шока и является стадией еще более глубоких нарушений. В патогенезе необратимого шока основную роль играют капилляростаз, плазморрагия, агрегация эритроцитов и крайне ухудшение органного кровотока, декомпенсированная гипоксия, метаболический ацидоз. АД ниже 60 мм рт. ст., присоединяются расстройства сознания, олигоанурия. Шоковый индекс более 1,5. Объём кровопотери более 2000 мл.

Однако, накопленный клинический опыт свидетельствует, что “чисто” клиническая диагностика ГШ практически всегда оказывается запоздалой. Следовательно, прогнозирование и диагностика ГШ должны основываться на анализе многих факторов.В первую очередь, это относится к определению объёма кровопотери.

Существуют прямые и непрямые оценки кровопотери:

ПРЯМЫЕ: методы измерения количества крови, излившейся во время операции (колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный, методы оценки по изменениям показателей Нв и Нt).

НЕПРЯМЫЕ: позволяют судить о величине кровопотери по гемодинамическим сдвигам (оценка по клиническим признакам, измерение объёма кровопотери с помощью мерных цилиндров, визуальный метод, определение ОЦК).

Однако, кроме наружной кровопотери, существует внутренняя - кровоизлияние в ткани, полости, депонирование, секвестрация крови и т.п. Поэтому считают, что истинная кровопотеря всегда больше тех величин, которые удается определить врачу.

В акушерстве установлен факт, что в зависимости от многих условий, в частности, от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, метода родоразрешения, ГШ может развиться при любой по объему кровопотере. Следовательно, сам по себе объем кровопотери еще не определяет степень тяжести состояния, и нельзя всегда ставить знак равенства между ними.

По мнению В.Н. Серова и С.А. Маркина (1985) в акушерстве степень тяжести состояния при кровопотере можно установить только на основании комплекса клинико-лабораторных данных:

- данные анамнеза, собранные у самой больной, родственников, сопровождающего мед. персонала о количестве потерянной крови. При кровопотере в стационаре использование гравиметрического метода наряду с мерными колбами и определением ОЦК методом разведения.

- оценка окраски кожных покровов и слизистых оболочек, ЧД,ЧСС, уровень АД и в тяжелых случаях ЦВД, расчет шокового индекса.

- показатели клинического анализа крови, число эритроцитов, содержание Нв, показатель Нt, состояние водно-электролитного и белкового обменов, кислотно-основного и газового состава крови.

- изменения центральной гемодинамики по данным интегральной реографии тела.

- минутный диурез, состав и плотность мочи.

В повседневной практике можно предварительно достаточно быстро оценить 3 степени тяжести кровопотери:

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений рекомендуется осуществлять мониторный контроль за жизненно важными функциями организма больной.

При шоке основное значение приобретают и скорость возмещения кровопотери, и скорость проведения оперативного вмешательства, выполняемого для окончательной остановки кровотечения.

Именно поэтому справедливо считают, что ГШ является следствием кровопотери, которую либо не успели возместить, либо возмещали с опозданием и тактическими ошибками.

Нельзя так же ориентироваться только на величину АД, нормализация АД может быть связана с введением вазопрессоров и глюкокортикоидов на догоспитальном этапе.

Для более быстрой ориентации в объёме возможной кровопотери целесообразно знать средние объёмы кровопотерь при стандартных акушерских ситуациях:

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 1001 | Нарушение авторских прав