АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипертиреоидизм ( гипертиреозы)

 

В 95% случаев болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базетова болезнь), в 5%- доброкачественная опухоль- карцинома, тиреотропин- секретирующая аденома гипофиза введение экзогенных гормонов.

 

Болезнь Грейвса –аутоиммунное повреждение. Генетически детерминированный дефект антигенспецифических Т-супрессоров, стимуляция В-лимфоцитов, образвание плазмоцитов, секретирующих тиреостимулирующих lgG, взаимодействующих с рецепторами для ТТГ на поверхности тиреоидных клеток, стимулируя, продукцию тиреоидных гормонов. Действие этих антител практически полностью совпадает с действием ТТГ.

Патогенез

Специфические стимулирующие антитела IgG – прямые агонисты тиреотропного гормона гипофиза   Взаимодействуют с рецепторами на пов-ти клетки (тирестимулирующие Ig) стимуляция Фолликулярная клетка щитовидной железы (повышение аденилатциклазы и цАМФ)   Чрезмерное повышение секреции тиреоидного гормона

 

Характерные метаболические изменения при болезни Грейвса

Повышение основного обмена,умеренная гипертермия. Усиление катаболизма белков. Уменьшение запасов жира в жировых депо. Усиление мобилизации НЭЖК в кровь, снижение уровня общего холестерина и ЛПНП.

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 391 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)