АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При блокаде карбоангидразы диакарбом

нарушаются:

-дегидратация угольной кислоты в первичной моче и ее образование в цитоплазме нефроцитов,

поэтому снижаются реабсорбция Na⁺, НСО₃^- и выход в мочу Н⁺.

Не происходит возврата бикарбонатного аниона в кровь,

что сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза.

Щелочной резерв крови снижается.

Реакция мочи смещается в щелочную сторну.

Следствием снижения активности фермента является

-ограничение образования из угольной кислоты ионов водорода и

-их поступление в просвет канальцев в обмен на натрий.

Нарушается реабсорбция натрия.

Диакарб оказывает слабый мочегонный эффект

т. к. реабсорбция Na⁺ компенсаторно возрастает в восходящей части петли,

дистальных извитых канальцах и начале собирательных трубочек.

Практически более значимым является способность этих препаратов ингибировать карбоангидразу в других тканях.

1) Блокирование фермента сосудистых сплетений в желудочках мозга снижает секрецию цереброспинальной жидкости и внутричерепное давление.

2) В нейронах мозга снижает содержание натрия и воды.

3) В цилиарном теле глазного яблока диакарб угнетает продукцию внутриглазной жидкости.

4) В париетальных клетках желез желудка диакарб нарушает образование соляной кислоты.

Скорость и длительность действия

Максимальная концентрация в крови уже через 2 часа. Действие до 24 часов.

Выраженность действия Слабый диуретик.

Изменение кислотно-основного состояния в крови Гиперхлоремический ацидоз.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 394 | Нарушение авторских прав