АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Терминальная стадия. Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из: 1) изменений лимфатических узлов, 2) характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и 3)

Прочитайте:
  1. Терминальная бронхиола.

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из: 1) изменений лимфатических узлов, 2) характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и 3) морфологии оппортунистических инфекций и опухолей.

В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру­дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят ВИЧ - энцефаломиелит с поражением преимущественно белого ве­щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об­разование глиальных узелков, многоядерных симпластов. Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демиелинизации белое вещество при­обретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение с генерали­зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Могут вызываться простейшими (пневмоцистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру­сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).

Одна из самых характерных оппортунистических инфек­ций — пневмоцистная пневмония. Происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия, заполнение альвеол пенистой жидкостью. Развивается гипоксия, при быстром прогрессировании болезни нарастает дыхательная недостаточность с развитием отека лег­ких, полнокровие и клеточную инфильтра­цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией. Может протекать в виде смешан­ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).

Токсоплазменная инфекция возникает токсоплазменный энцефалит, для него характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про­цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пневмонита, гепатита, энцефалита. Ретинит характеризуется некротиче­ским поражением сетчатки. Герпетической инфек­ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мцкобактериалъная инфекция, кото­рая приводит к развитию диссеминироранного процесса с пора­жением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за­долго до развития оппортунистических инфекций.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра­гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз­можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенооб разных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина, отличается гене­рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще­ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли настолько типичны для ВИЧ-инфекции, что получили название индикаторных бо­лезней, или указателей ВИЧ-инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию.

В России среди оппортунистических инфекций зарегистрированы грибковые и герпетические поражения, пнев­моцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз.

Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля­ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти­пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: 1) легочный, 2) син­дром поражения центральной нервной системы, 3) желудочно-кишечный синдром, 4) лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый. Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции и сар­комы Капоши.

Синдром поражения центральной нерв­ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан­ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно - кишечный синдром — это сочета­ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобакте-риальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда­ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистиче­ских инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг­ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

 

Амилоидоз. Амилоид представляет собой белок, который откла­дывается между клетками в различных тканях и органах. Его распоз­навание в клинике зависит исключительно от обнаружения в биоптатах. При светооптическом исследовании с использованием традиционных окрасок амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество, в результате прогрессирующего накопления и давления которого развивается атрофия клеток.

Чтобы отличить амилоид от других депозитов, используют гистохимический метод - окраску Конго красным.

Химически амилоид неоднороден. Различают две основные формы. Они образу­ются с участием разных патогенетических механизмов. Поэтому амилоидоз представляет собой группу заболеваний, основным признаком которой является отложение похожих веществ белкового строения.

Физическая природа амилоида. При электронной ми­кроскопии амилоид состоит из неветвящихся фибрилл длиной при­близительно 7,5—10 нм. Эта структура амилоида одинакова при всех видах амилоидоза. Второй компонент (Р-компонент).

Химическая природа амилоида. Приблизительно 95% амилоида состоит из фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового Р-компонента.

Выделены два основных: амилоид из легких цепей (AL), который образуется плазматическими клетками (иммуноцитами) и содержит легкие цепи иммуноглобулина; связанный амилоид (АА) — уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью из более крупных предшественников, циркулирующих в крови (амилоид, связанный с сывороткой крови). АА-белок образуется при вторичном амилоидозе.

Сывороточный Р-компонент обла­дает сродством к фибриллам амилоида и необходим для образования депозитов в тканях.

Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (AL, АА, ATTR) и клинических синдромах. Амилоидоз может быть 1) системным (генерализованным) с пораже­нием нескольких систем органов или 2) местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе.

Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда воз­никает как осложнение хронического воспаления или деструктив­ных процессов в тканях. Врожденный (семейный) амилоидоз обра­зует отдельную гетерогенную группу.

Дискразия иммуноцитов с амилоидозом (первичный амилоидоз). Носит системный характер. AL-амилоид встречается в 75% всех наблюдений этого типа амилоидоза. В основе заболевания лежит развитие дискразии плазматических клеток. Встречается у больных с множественной миеломой.

Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование АА-амилоида. Называют вторич­ным амилоидозом, так как он связан с хроническим воспалением. Встречается при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хрони­ческом остеомиелите. Чаще всего осложняет течение ревматоидного артрита и других заболеваний соединительной ткани, таких как анкилозируюший спондилит и воспалительные заболевания кишечника.

Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного гемодиализа, проводимого в связи с почечной недоста­точностью. Примерно у 70% больных обнаруживаются депозиты амилоида в синовии, суставах и сухожилиях.

Врожденный семейный амилоидоз встречается в определенных географических райо­нах, например, семейная средиземномор­ская лихорадка. Клинически характеризуется при­ступами лихорадки, сопровождающимися воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные оболочки.

Аутосомно-доминантный семейный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида, преимущественно, в периферических нервах. Семейная амилоидная полинейропатия описана в разных регионах мира.

Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида чаще всего встречаются в легких, гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз. На периферии амилоидных масс находят инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками.

Эндокринный амилоидоз. Депозиты амилоида обнаруживаются в некоторых эндокринных опухолях: медуллярный рак, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитома, низкодифференцированные карциномы желудка, а также в островках поджелудочной железы при II типе сахарного диабета.

Амилоид старения. При старении встречаются два вида амилоид­ных депозитов. 1) Старческий сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в сердце престарелых больных (на 8—9-м десятке лет жизни). Заболевание течет бессимптомно, но может вызывать тяжелые нарушения сердечной деятельности. Депозиты амилоида одновременно обнаруживаются в легких, поджелудочной железе и селезенке. 2) Старческий церебральный ами­лоидоз развивается в результате отложения депозитов в мозговые кровеносные сосуды и бляшки у больных болезнью Альцгеймера.

ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ. РЕГЕНЕРАЦИЯ, РЕПАРАЦИЯ И ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН.

Приспособление (адаптация) – это широкое биологическое понятие, характеризующее возможности биологического вида приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях.

Сущность приспособления в том, что:

1. приспособление имеет видовое значение;

2. приспособительные реакции направлены на восстановление гомеостаза и осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции;

3. приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь.

Одной из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, является компенсация.

Компенсация – это совокупность реакций организма, возникающих только при повреждениях и болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Этим компенсаторные реакции отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и в патологии.

Важнейшими процессами тканевой адаптации являются:

1. атрофия

2. гипертрофия (гиперплазия)

3. регенерация

4. метаплазия.

В динамике компенсаторных реакций выделяют три стадии, и название которых отличается у патологоанатомов и патофизиологов.

I стадия - стадия становления (аварийная),

II стадия – стадия закрепления,

III стадия – декомпенсация.

Первая стадия - стадия инициальной гиперфункции структур. При развитии заболевания резко повышается нагрузка на функциональные структуры, что вынуждает митохондрии в клетках повышать образование энергии. Гиперфункция митохондрий сопровождается повреждением их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня, поэтому в клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом для возникновения компенсаторных реакций – гиперплазии внутриклеточных структур.

Вторая стадия – стадия относительно устойчивой компенсации – характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию.

Если нагрузка на орган не снижается, а функция должна поддерживаться необходимой энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает, число крист уменьшается и опять нарастает энергетический дефицит – возникает порочный круг, который объясняет причину обязательной декомпенсации. Поэтому в самой компенсации функций уже заложена их декомпенсация, если не удается ликвидировать болезнь.

Третья стадия –декомпенсация (стадия энергетического истощения) характеризуется прогрессирующим преобладанием процесса распада внутриклеточных структур над их ресинтезом, нарастающей гипоксией и дистрофическими изменениями клеток.

Атрофияприжизненное уменьшение объема структур органов и тканей, сопровождающееся снижением или полной утратой их функции.

Атрофия может быть физиологической, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни: атрофия вилочковой железы, яичников, молочных желез, сперматогенного эпителия или даже всего тела (инволюционная атрофия).

Если с помощью атрофии организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями, то такая атрофия называется патологической.

Патологическая атрофия может быть общей (кахексия) и местной.

Общая патологическая атрофия (кахексия) наблюдается при различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия), при голодании (алиментарное истощение), при злокачественных опухолях (раковая кахексия).

Местная патологическая атрофия. Исходя из причин, вызвавшей патологическую атрофию, выделяют следующие ее виды:

1. дисфункциональная (атрофия от бездействия) – атрофия мышц при переломе костей, заболевании суставов;

2. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения – атрофия почки или кардиомиоцитов при стенозе сосудов, питающих эти органы атеросклеротическими бляшками. В исходе развивается склероз и нефросклероз;

3. нейротрофическая атрофия – возникает при нарушении иннервации ткани – атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите;

4. атрофия от действия повреждающих химических или физических факторов – атрофия костного мозга при действии лучевой энергии;

5. атрофия от давления – атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающихся в желудочках при гидроцефалии, атрофия ткани почки при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просветы лоханки и чашечек, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия) или может быть зернистой (зернистая атрофия печени, почек).

Микроскопическая картина атрофии: паренхиматозные клетки уменьшаются в объеме, а строма органа сохраняет свой объем и подвергается склерозу. В паренхиматозных клетках (гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны) откладываются липофусцин, придавая органам бурый цвет (бурая атрофия миокарда, печени).

Патологическая атрофия – обратима после удаления причин, вызвавших атрофию, если она не достигла высокой степени.

Гипертрофияувеличение объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

В одних органах масса увеличивается вследствие гиперплазии внутриклеточных структур (сердце, ЦНС), в других – за счет гиперплазии (размножения) клеток (эпителий, селезенка, лимфоузлы). И есть органы, в основе гипертрофии которых лежит как гиперплазия клеток, так и гиперплазия внутриклеточных структур (печень, почки).

Различают физиологическую гипертрофию у здоровых людей, возникающую как приспособительная реакция на повышенную функцию органов (увеличение соответствующих групп мышц при занятии определенными видами спорта).

Гипертрофия, возникающая при болезнях, является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм гипертрофии:

1. компенсаторная (рабочая) гипертрофия – при этом виде увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии);

2. регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца;

3. викарная (заместительная) гипертрофия – развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них;

4. патологическая гипертрофия. При патологической гипертрофии также наблюдается увеличение объема и массы органа, но это увеличение не компенсирует утраченную функцию, а нередко извращает ее. Она также не может быть отнесена к приспособительным реакциям. Патологическая гипертрофия сама является симптомом заболевания, требующего лечения.

К патологической гипертрофии относятся:

1. нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез:

- железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников;

- акромегалия при гиперфункции гипофиза;

2. гипетрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или слоновость конечности в области нарушенного лимфообращения.

3. ложная гипертрофия – увеличение жировой сетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани – увеличение массы паранефральной клетчатки при атрофии почки.

Регенерация – это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия.

Виды регенерации:

1. физиологическая – восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности;

2. репаративная – восстановление утраченного в результате патологического процесса;

3. патологическая (дисрегенерация).

Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов.

Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем.

Для внутриклеточной формы характерно увеличение числа ядер и размеров ультраструктур. Однако, в связи с тем, что репаративная регенерация возникает при патологических процессах, она имеет качественные отличия от физиологической.

Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация или реституция характеризуется восстановлением ткани, идентичной утраченной. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная форма регенерации (соединительная ткань, кости, кожа, слизистые оболочки, мезотелий, кроветворная система, лимфоидная ткань).

Неполная репаративная регенерация или субституция - характеризуется образованием на месте повреждения соединительнотканного рубца. Утраченная функция невосстановившихся полностью структур возмещается за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся функциональных клеток. Такой вид регенерации характерен для миокарда, ЦНС, скелетных мышц.

И, наконец, есть органы, в которых могут сочетаться оба вида регенерации – печень, почки, эндокринные железы, легкие, гладкие мышцы.

Патологическая регенерация может возникать в условиях измененной реактивности, иммунного дефицита, в условиях нарушенных межклеточных взаимоотношений.

К проявлениям патологической регенерации относятся:

- гипорегенерация – восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается (длительно незаживающие язвы, пролежни);

- гиперрегенерация – избыточное образование регенерирующей ткани (напрмер, образование коллоидного рубца);

- метаплазия – переход в процессе регенерации одного вида ткани в другой, но родственной ей гистогенетически. При этом функция не восстанавливается. Например, при хронических заболеваниях легких или при кори в области повреждения слизистой бронха вместо мерцательного эпителия восстанавливается многослойный плоский эпителий. При регенерации соединительной ткани она может трансформироваться в кость.

Заживление – это приспособительная реакция, направленная на образование соединительного рубца в очаге повреждения, позволяющего в кратчайшие сроки ликвидировать это повреждение. Образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Началом ее образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом факторов роста. В результате возникают новые микрососуды, затем происходит пролиферация фибробластов и активный синтез внеклеточного матрикса. На заключительной стадии происходит созревание грануляционной ткани с образованием рубца.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)