АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЧУМА (PESTIS)

Чума — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, передается от грызунов человеку при укусе его блохами (клещами), характеризуется тяжелой интоксикацией,быстрым развитием болезненного конгломерата из пораженных лимфатических узлов (бубонная чума), дальнейшей генерализацией инфекции с возможностью развития септической формы, которая может осложниться вторичной легочной формой болезни. При этом от человека к человек уже воздушно-капельным путем передается первично легочная чума – крайне опасная, с очень быстрым течением. Относится к карантинным инфекциям из группы бактериальных зоонозов.

Э тиология. Возбудитель — чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; размер ее 0,5—1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная. Концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28оС.

Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология. Чума -природно-очаговый зооноз. Различают очаги «дикой» и «крысиной» («портовой») чумы. Основными источниками «дикой» чумы являются сурки и суслики в Азии и Северной Америке, хомяки и песчанки – в Евразии и Африке, морские свинки – в Южной Америке; «крысиной» чумы – черные и серые крысы. Помимо этого имеется большое число дополнительных источников инфекции. Описано 255 видов и подвидов грызунов, в организме которых в природных условиях обнаруживался чумной микроб. К дополнительным источникам относятся синантропные мышевидные грызуны, а также представители других групп млекопитающих: ежи, зайцы, землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др. Человек, больной вторичной и первичной легочной чумой, также является дополнительным источником инфекции, наиболее опасным в смысле заражения людей.

Механизм передачи бактерий чумы, обеспечивающий чуму грызунов, является трансмиссивным. Переносчиками возбудителя служат блохи. В организме блохи, насосавшейся крови грызуна (в период бактериемии у него), происходит размножение бактерий чумы. Размножающиеся бактерии заполняют всю полость желудка и преджелудка, образуя «чумной блок». Такие блохи обладают большой способностью заражать животных и человека. Образовавшийся блок препятствует дальнейшему продвижению засасываемой крови, что вызывает обратный ее ток («отрыжку») и попадание бактерий чумы в ранку на коже хозяина.

Человек в природных очагах заражается преимущественно через инфицированных блох. Однако возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу и при непосредственном контате с инфицированными грызунами и другими животными (при разделке туши заболевшего чумой верблюда, при снятии шкур с лисиц и т.д.). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.

В настоящее время старые первичные природные очаги «дикой» чумы встречаются в 50 странах, расположенных в зоне между 50* с.ш. и 40* ю.ш. и приурочены к определенным географическим ландшафтам (сухие степи и пустыни с засушливым климатом, засухоустойчивой растительностью, пустынным сообществом животных и редким населением со слабым воздействием человека на природу). Очаги «крысиной» чумы являются вторичными и более молодыми. Они особенно распространены и активны на территории между 35* с.ш. и 35* ю.ш. в зоне тропического климата, где температурно-влажностные условия способствуют жизнедеятельности крысиной блохи – переносчика возбудителя. На территории Российской Федерации имеется ряд природных очагов. В Волго-Уральском очаге основным носителем чумы является полуденная песчанка, в Забайкальском –сурок и тарбаганы, в Тувинском – длиннохвостые суслики. Имеются природные очаги на Кавказе, Прикаспии, Горном Алтае и др.

Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II — в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. У отдельных больных бубонной чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы). С этого времени начинается III стадия эпидемического процесса. Ее особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку респираторным путем, а также резкая активизация эпидемического процесса, сопровождающегося развитием преимущественно легочной формы заболевания.

Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса изредка может возникнуть специфическая реакция, которая лишь иногда представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). Затем возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками. Внутриклеточный фагоцитарный киллинг подавляется антигенами возбудителя; он не уничтожается, а начинает внутриклеточно размножаться с развитием островоспалительной реакции в лимфатическом узле в течение 2–6 дней. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). На этой стадии микроорганизмы также резистентны к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами за счет защитного эффекта капсулы (фракция I) и из-за недостатка специфических антител. Поэтому при чуме в последующем развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. В дальнейшем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Генерализация инфекции, не являясь строго обязательной, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения). Легкие поражаются вторично в 10–20% наблюдений (вторично-легочная форма). Развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит. У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона. Это особая форма бубонной чумы (первично септическая), при которой вовлечение в процесс лимфатической системы ограничено глубоко расположенными ее структурами или бубоны настолько малы, что могут оставаться незамеченными на фоне резко выраженных симптомов общей интоксикации.

Септическая чума характеризуется быстрым появлением множества вторичных микробных очагов, что сопровождается массивной бактериемией и токсемией и полным подавлением иммунной системы с развитием сепсиса. В этих условиях очень рано появляются дистрофические изменения клеток внутренних органов. Резко выраженная эндотоксинемия при грамотрицательной септицимии быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям микроциркуляции в них, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию тромбогеморрагического синдрома, глубоких метаболических нарушений в тканях организма и другим изменениям, клинически проявляющимся инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией, острой почечной недостаточностью и другими нарушениями, являющимися основной причиной смерти этих больных.

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Критические состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Симптомы и течение. Инкубационный период при бубонной форме обычно длится от 2 до 7 сут, при легочной форме он сокращается до 1–2 дней, у привитых может удлиняться до 8–10 сут. По клиническим проявлениям Г.П.Руднев предложил выделять:

а) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;

б) первично- и вторично-септические формы;

в) первично- и вторично-легочные формы.

Выделена также кишечная форма, но большинство авторов эту форму отвергает. У привитых против чумы иногда наблюдаются легко протекающая фарингеальная форма и бактерионосительство. Чаще всего диагносцируется бубонная форма чумы (70–80%), реже септическая (15–20%) и легочная (5–10%).

Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39оС и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. Общая интоксикация предшествует развитию бубонов. Кожная форма чумы встречается редко (3–4%), чаще на нижних конечностях и лице, и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Затем пустула вскрывается и образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Как правило, к этому времени начинает формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

При бубонной форме местные поражения кожи отсутствуют.

При осмотре больного — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком. Сосуды склер инъецированы. При развитии тромбогеморрагического синдрома может развиться геморрагическая сыпь с петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок.

Бубоны при чуме чаще всего (около 70%) локализуются в области бедренных и паховых лимфатических узлов, у детей нередко поражаются шейные и подмышечные лимфатические узлы. В том месте, где должен развиться бубон, в конце 1-го или в начале 2-го дня болезни больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Через 2-3 дня происходит существенное увеличение лимфатических узлов. Бубон — болезненный конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15–20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает чумному бубону характерную особенность – наличие периаденита: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). У значительной части больных наступает нагноение бубона: лимфатические узлы сначала подвергаются размягчению, затем при их пальпации выявляется флюктуация. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с примесью крови. Без лечения процесс в бубоне заканчивается образованием свищей, из которых вытекает гной с примесью крови, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных палочек с биполярной окраской. Нагноение предотвращается ранним назначением антибиотиков. Обычно наступает полное рассасывание бубона, иногда бубон склерозируется. В таких случаях длительное время пальпируются плотные умеренно увеличенные лимфатические узлы. Лихорадка и ознобы являются важным симптомами заболевания. Иногда они на 1 – 3 дня опережают появление бубона. При обратном его развитии температура тела нормализуется (иногда сохраняется субфибрилитет), проявления общей интоксикации угасают постепенно. В случаях резкого снижения неспецифической резистентности (упадок питания, авитаминозы) или иммунодефицитов разного происхождения возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло. Генерализация инфекционного процесса при бубонной форме чумы приводит к образованию септических очагов во всех внутренних органах и развитию вторично-септической (бубонно-септической) формы чумы. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура тела после сильнейшего озноба повышается до 40°С. Выявляется множественное увеличение лимфатических узлов (вторичные бубоны). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Появляются кожные петехии и кровоизлияния, они становятся все более обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается уже при бубонной форме чумы в 70-80% случаев. Бубонно-септическая чума в 5-10% случаев протекает с развитием тромбо-геморрагического синдрома с последующим развитием гангрены кожи, пальцев рук и стоп. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120–140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6–12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. У части больных гематогенная диссеминация может обусловить вторичную легочную чуму, однако прежде развиваюшийся септический шок может привести к гибели больного уже в течение одних—двух суток.

Первично-септическая форма чумы возникает без выраженных изменений со стороны лимфатических узлов (могут быть лишь небольшие изменения нескольких групп лимфатических узлов). Она начинается бурно, когда на фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39оС и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения — возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120–130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12–40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре — и анурия. Быстро развивается тромбо-геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев — гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. Иногда развивается острый респираторный дистресс- синдром взрослых. У больных возникает внесердечный отек легких и катастрофическая дыхательная недостаточность. Чумных микробов в секрете дыхательных путей нет, что отличает этот синдром от чумной пневмонии. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40 000–60 000 в 1 мл3.

Первично-легочная чума (первичная чумная пневмония) представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении форму заболевания. Период от первичного контакта и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие первичной чумной пневмонией). Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение. Уже в начальном периоде характерно лихорадочное возбуждение с буйством, галлюцинациями, бредом, стремлением куда-то бежать. Затем присоединяются боли в груди, сильная одышка и кашель с первых часов заболевания. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, одышка, быстро развивается гипертермия - лихорадка до 40* и выше. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука.

В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. У больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка –шатающейся, что создает впечатление как бы пьяного человека. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2–3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65–85/50 мм рт.ст. и более. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашле. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты, иногда ее объем определяется «тазами». В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5–2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных чумных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15–20–30•10⁹, а также токсические изменения клеток белой крови.

Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3–4-е сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.

Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2–3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т. п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Для бубонной формы чумы характерно быстрое развитие в течение первых же суток весьма болезненного бубона с явлениями периаденита, с преимущественной локализацией в области паховых и бедренных лимфатических узлов, острое начало болезни, высокая лихорадка и резко выраженные признаки общей интоксикации.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2–20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1–2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15–30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38–40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3–5 см в диаметре и через 2–3 недели появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5–2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул.

Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39°С и выше, колющими болями в боку, позже — кашель с отделением мокроты.

Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее, последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаще быстрый смертельный исход при ней.

Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований.Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1–2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5–7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РТГА, РЭМА, реакцию нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих к концу второй недели болезни 4-кратное и более увеличение титра антител.

Лечение. Этиотропное лечение в случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эмидемиологических данных, должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. Если антибиотики назначить в первые 15 ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти. Препаратами выбора являются стрептомицин или гентамицин, альтернативными – тетрациклин, хлорамфеникол, ципрофлоксацин.

При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин по 1 г каждые 12 чили гентамицин каждые 12 ч внутримышечно 5 мг/кг/ сут или назначают тетрациклин внутрь по 0,5-1,0 г каждые 6 ч или доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч в первые три дня и 1 раз в день в течение последующих 7 дней. При легочных и септических формах стрептомицин вводится внутривенно 1,0 – 1,5 г каждые 8 ч или гентамицин внутривенно 5 мг/кг/сут каждые 8 ч или доксициклин внутривенно 0,1 г каждые 12 часов. При резистентности возбудителей к этим антибиотикам (или при непереносимости их больными) можно назначать левомицетина сукцинат 2,0 г внутривенно каждые 6 ч или ампициллин по 1,0 г 4-6 раз в сутки в сочетании с гентамицином по 80 мг 2 – 3 раза в сутки внутривенно и внутримышечно. При появлении симптомов менингита вместо тетрациклина назначают левомицетин в дозе 12,5-25 мг/кг внутривенно через 6 ч (левомицетин лучше проникает в центральную нервную систему). Препаратами резерва являются фторхинолоны – ципрофлоксацин и офлоксацин. Ципрофлоксацин следует вводить внутривенно 0,4 г каждые 12 ч при легочной и септической чуме, при бубонной - 0,5 г внутрь каждые 12 ч (Л.С.Страчунский, 2002).

Антибиотикотерапия должна продолжаться 7-10 сут. Комбинация стрептомицина с тетрациклином вследствие синергидного их взаимодействия позволяет уменьшить дозу стрептомицина до 7,5–15 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч. Тетрациклин, применяемый внутривенно в дозе 5–10 мг/кг через каждые 6 ч, назначают одновременно со стрептомицином, но при понижении температуры тела прием стрептомицина прекращают. Однако убедительных преимуществ сочетанного применения стрептомицина и тетрациклина перед монотерапией одним из них не доказано (в том числе в предуреждении рецидивов болезни), а случаи поражения слухового аппарата стрептомицином при столь непродолжительном его примениени у взрослых пациентов очень редки.

Уже при бубонной форме чумы одновременно с антибиотиками внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. Поэтому пациентам с глубокой гипотензией начинать этиотропную терапию целесобразно с внутривенного введения хлорамфеникола. Он дается в начальной дозе 25 мг/кг, постепенно увеличивая до 60 мг/кг/сут каждые 6 часов, чтобы предупредить массивный бактериолиз и прогрессирование инфекционно-токсического шока. После клинического улучшения хлорамфеникол следует назначать внутрь курсом на 10 дней. Доза может быть уменьшена до 30 мг/кг/сут, чтобы снизить его супрессивное воздействие на костный мозг и кроветворение. Оно восстанавливается по выздоровлению. Аплазия костного мозга настолько редка (1: 40 0000 больных), что это осложнение не должно быть препятствием к использованию хлорамфеникола при лечениии больных чумой.

Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения интенсивной терапии ИТШ и ИТЭ, установления постоянного катетера.

Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикационные средства: внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (суточный объем жидкости – 40–80 мл/кг массы тела) в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды. Назначается комплекс витаминов. По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При легочной, септической форме, развитии геморрагий немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез в объеме удаляемой плазмы 1–1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается немедленно: уменьшаются признаки интоксикации, гипертермия, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка. Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены на предупреждение заболевания людей в природных очагах (эпидемиологическая разведка, медицинское наблюдение за населением, ветеринарное наблюдение за животными, дератизационные и дезинсекционные работы, дезинфекция транспорта, прибывающего из очага, раннее активное выявление больных, их изоляция и лечение, вакцинация людей и т.д.), на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами (контроль за соблюдением режимных мероприятий в учреждениях, специфическая и неспецифическая профилактика) и предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа (санитарный осмотр грузов и транспортных средств, следующих через портовые города, медицинский осмотр, обсервация граждан, прибывающих из стран, неблагоприятных по чуме).

В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для иммунизации людей применяют живую сухую вакцину, приготовленную из штамма ЕВ НИИЭГ чумного микроба. Вакцина может вводиться внутрикожно в объеме 0,1 мл в области дельтавидной мышцы безыгольным инъектором. Ревакцинацию проводят также однократным введением вакцины через 1 год, но по эпидемическим показаниям может быть сделана через 6 мес. Иммунитет формируется в первые дни после иммунизации, достигает максимума к концу месяца, сохраняется на этом уровне 3–6 мес, постепенно снижается к концу года. Заболеваемость в результате вакцинации среди привитых снижается в 5–10 раз. Случаи чумы среди привитых возможны, но летальность при этом снижается существенно.

В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное донесение. Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших с ними в контакте, изолируют. Строго проводят весь комплекс карантинных мероприятий. Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на чуму (в разных отделениях). Больных бубонной чумой можно помещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой содержат в отдельных палатах или боксах.

При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. При возможности персонал одевает противочумный костюм. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта его с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение доксициклином по 0,1 г два раза в день или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки, которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе. За персоналом ведется тщательное медицинское наблюдение (с двукратной термометрией в течение суток). В помещениях, где размещены больные, проводят текущую и заключительную дезинфекции.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления (при бубонной чуме не ранее 4 нед, а при легочной — не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления) и при условии трехкратного отрицательного бактериологического исследования (пунктата бубона, мазков из зева и мокроты). После выписки проводится медицинское наблюдение в течение 3 мес.

Лица, общавшиеся с больными чумой, трупами, с зараженными вещами, участвующие в вынужденном забое больного животного, подлежат изоляции в специальные изоляторы. При легочной форме чумы проводят индивидуальную изоляцию контактировавших лиц. Изоляцию прекращают через 6 дней после разобщения с больным при нормальной температуре тела (при обязательной термометрии 2 раза в день — утром и вечером). Всем контактировавшим проводят курс профилактического лечения вибромицином 1 капсула в сутки (доксициклином по 0,1 г внутрь 1 раз в сутки) или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. В зависимости от эпидемиологических особенностей заболевания в очаге определяют зону, в которой проводят термометрию всему населению. Всех лихорадящих больных, выявленных при повторных обходах, помещают в провизорный госпиталь. При возможности передачи инфекции блохами карантин устанавливают на 12 дней после проведения дезинсекции.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав