АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

к.м.н. Коробков Е.Е.

Государственное учреждение высшего профессионального

образования "Рязанский государственный медицинский

университет им. акад. И.П.Павлова" МЗ РФ.

Кафедра факультетской хирургии с курсом

анестезиологии и реаниматологии

Острый панкреатит

Лекция для студентов 4 курса лечебного факультета

Составил ассистент,

к.м.н. Коробков Е.Е.

ЗАБОЛЕЖВАНШ ПОЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. U
Анатомия: рапсчеа - греческое слово- весь и
счеа - мясо.

Закладывается из энтодермы. Закладывается рано вместе с печенью.. Вначале располагается вертикально, а затем при повороте желудка за­нимает поперечное положение.

Уровень I - П поясничного позвонка от 12 п. к. до ворот селезенки.
Головка, тело, хвост. Посредине нисходящей ветви 12 п. к. - фатеров
сосок. На границе нисходящей и нижней частью 12 п. к. и поджелудоч­
ной железы - Позади головки

В 75$ полностью окружен железистой тканью подже-

лудочной железы.

Протоки: (1642г.) Вирсунг. длина - 20 см, диаметр у головки 3-4 мм

Добавочный проток (1775г.) Санторини.

Типы слияния с общим желчным:

I) 2) 33,6% разделение слизистой

3) Кровоснабжение

Инервация: Парасимпотическая и симпатическая, идет вдоль кровенос­ных сосудов. Общность инервации 12 п. к., поджелудочная железа и печени - функциональная связь и взаимозависимость. Физиология поджелудочной железы: Поджелудочная жедеза обладает внеш­ней и внутренней секреторной деятельностью.

Внешняя секреторная деятельность. Выделение панкреатического сока, участвует в пищеварении. Работа Павлова и его учеников (Быкова) Состав панкреатического сока: р - 7,8 - 8,4 - щелочная - 1,5 литра. Ферменты: протеаза, трипсин - действующий на белки и расщепляющий его до аминокислот. Трипсин состоит из трипсина, хемотрипсина, калликреиноген. Выделяется в недеятельном состоянии и активизирует­ся кишечным ферментом энтерокиназой и солей кальция - в норме. Липаза (катепсин) - расщепляет жиры до жирных кислот и глицерина.

- 2 -

Выделяется в неактивном состоянии и активизируется желчью, в ос­новном желчными кислотами.

Амилаза (диастаза) - переваривает углеводы (крахмал, полисахариды, гликоген). Выделяется в активном состоянии. Выделяется панкреати­ческий секрет путем нервного и гуморального раздражения. Условно рефлекторный механизм по блуждающим нервам - выделяется сок в небольшом количестве, но богатый ферментами. Гуморальный путь - выработка секретина в стенке 12 п.к. под влия­нием саляной кислоты. Наделяется сок в большом количестве, но бед­ный ферментами.

Раздражители поджелудочной железы: - кислота, жир, слабые раст­
воры овощных соков, хлеб, мясо. Молоко - слабый раздражитель.
Внутрисекреторная деятельность - выработка гормонов инсулина, ли-
покаина, глюкагона. Работа СОБОЛЕВА - 1901 г. -установление факта
регуляции углеводного обмена и связь с сахарным диабетом.
Инсулин (,1922г.) вырабатывается бета-клетками ост­
ровков Лангерганса, фиксирует гликоген в печени, поглощение саха­
ра тканями.

Глюкагон - антагонист инсулина и вместе с последним удерживает уровень сахара.

Липокаин, вырабатывается альфа-клетками, регулирует уровень жиров и предохраняет печет от жирового ререрождения.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

1) Добавочная поджелудочная железа.

2) Аннулярная поджелудочная железа.

3) Фибро-кистозный панкреатит и врожденные кисты поджелудочной железы: атрезия протоков, растягивание протоков, уменьшение выделения ферментов в 12 п.к. - у детей падение веса, отстава­ние в росте, стеаторея, непроходимость густым меконием.

Этиология Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание.

Три группы причин острого панкреатита:

- 3 -

1) механические;

2) нейрогуморальные;

3) токсико-аллергические.

1. Механические факторы:билиарно - панкреатический рефлюкс, дуо-денально-панкреатический рефлюкс, внутрипротоковая гипертензиг (алкоголь, обильная пища) дискинезия 12 п.к., механические и операционные травмы.

2. Нейрогуморальные - стрессовые ситуации, гормональные панкреа­титы, заболевания сосудов, беременность, послеродовой период

3. Токсико-аллергические - инфекция, иммунные нарушения, влияние лекарств, пищевая аллергия, алкоголь.

Под действием всех этиологических факторов происходит повреждение ацинарных клеток с последующим выходом активированных ферментов в интерстициальную ткань.

Патогенез В настоящее время общеприжиана ферментативная теория патогенеза острого панкреатита, согласно которой все мврфологи­ческие, функциональные и клинические проявления болезни объяс­няются местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы.

Долгое время основное положение этой теории о ведущей роли трипсина в патогенезе острого панкреатита считалось незыблемым а теперь пересмотрено - Савельев B.C. 1983г. При остро развившейся внутрипротоковой гипертензии, ведущей к разрыву дуктоацинарных соединений и пропитыванию соком поджелу­дочной железы интерстициальной ткани, приводит к активации липо-литических ферментов и прежде всего фосфолипазы А (лицитиназы), которая разрушает клеточные мембраны, что создает возможность проникновения липазы в клетки. Липазы подвергается гидролизу три-глицеридов клетки до жирных кислот. Это приводит к образованию некробиоза панкревцитов - жировому панкреонекрозу, который может иметь различную протяженность. Ограниченный очаг - первичный некробиоз железистой паренхмы поджелудочной желеэы, вокруг которого воспалительная реакция защитного порядка с целью демаркации, но­сит название отечной формы острого панкреатита или отек поджелу­дочной железы.

При наличии множественных очагов некробиоза процесс классифициру­ется как жировой панкреонекроз. у Таким образом, первый патобиохимический цикл патогенеза острого панкреотита - активизация и воздействие на ткань поджелудочной железы липазы, ведущей к возникновению очагов жирового панкрео­некроз а.

На этой фазе под действием лечения процесс может принять абор­тивное течение. Если это не происходит, то начинается вторая фаза патогенеза острого панкреатита. При накоплении жировых кислот в клетках (панкреацитах) происходит сдвиг Р клетки до 3:5 - 4,5. Трипсиноген клеток, находящийся в неактивном состоянии, трасфор-мируется в трипсин, который с одной стороны вызывает распад бел­ков клеток, что ведет к возникновению протеолитического некробио­за панкреацитов. Трипсин активизирует хемотрипсин, коллагиназу и другие протеазы.

Трипсин активизирует лизосомалыше ферменты, в частности элае-тазу, которая лизирует стенку венул и разрушает соединительную ткань, что вызывает обширные кровоизлияния в ткань поджелудочной железы, что ведет к самой тяжелой форме острого панкреатита -геморрагической.форме о.п.

Эластаза разрушает фасциальные футляры клеточных пространств, в частности забрюшинной клетчатки. Поэтому/И экссудат и кровоизлия­ние беспрепятственно распространяются по забрюшинному пространству.

Таким образом, за счет первой фазы, липолитичесвой, возникает жировой некробиоз панкреацитов, что клинически проявляется в фор­ме отека поджелудочной железы и жирового панкреонекроза.

За счет второй фазы, трипсиновой, возникает геморрагическая форма панкреатита. Но формальный процесс не ограничивается воз

действием только на поджелудочную железу. Под действием трипсина активируются другие ферментативные системы организма, которые ко­торые оказывают местное и общее воздействие.

Местные медиаторы воспаления. Увеличение серотонина, гистомина, катехоламинов способствуют увеличению демаркационного воспаления вокруг очагов некроза, способствуя ограничению некроза.

,*•

Типсин активизирует в кровенозной и лимфатической системах кал-ликреин-кининовую, плазминовую и тромбиновую системы, которые ве­дут к гемодинамическим расстройствам и нарушают микроциркуляции и ведут к микротромбозам.

Токсемия панкреатогенная.

1) ферментемия - попадание в кровь активных ферментов поджелудоч­ной железы до 5 суток, затем снижается и увеличивается тканевые ферменты (эластаза)

2) активность калликреин - кининовой системы крови и лимфы.

3) 'увеличение содержания биогенных аминов крови - адреналина, гис-^ тамина, уменьшение норадреналина и серотонина.

4) увеличение интенсивности процесса перекисного окисления липидов.

Патанатомия - отечная форма, жировой панкреонекроэ, геморраги­ческий панкреонекроз.

Классификация: I. Клинико-анатомические формы:

Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);

Жировой панкреонекроз;

Геморрагический панкреонекроэ. П. Распространенность некроза:

Локальное (очаговое) поражение железы;

Субтотальное поражение железы;

Тотальное поражение железы. Ш. Течение:

Абортивное; прогрессирующее.

1У. Периоды болезни:

1. Период гемодианмических нарушений и панкреатогенного шока.

2. Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов.

3. Период дегенеративных и гнойных осложнений.

КЛИНИКА

Встречается в возрасте от 40 до 70 лет, у женщин 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Преимущественно у людей с нарушением обменом веществ, у которых чаще заболевания желчных путей.

Клиническая картина по тяжести может быть различной взашисимости от формы панкреатита.

I. Боль - внезапная, чаще после приема обильной жирной и острой пищи, алкоголя. Чрезвычайная, сильная, мучительная, постоянная (сравнить можно с инфарктом миокарда, тромбозом сосудов брыжейки). Прогрессирующая, не снимаемая атропином, морфием (вызывает спазм сфинктера Одди и поэтому нецелесообразно). Локализуется в эпигаст-рии, может в правом и левом подреберье, иррадиация в спину, опоя­сывающий, в левую половину грудной клетки, в правую, в левый реберно-позвоночный угол (с. Мейо-Робсона).

Причины боли: I) Вовлечение в воспалительный процесс солнечного сплетения, нервов железы, брыжейки. 2) Повышение давления в легких.

2. Рвота (8Q&) - многократная, обильная, за счет пареза желудка.

3. Поведение больных различное: многие сидят согнувшись вперед (отходит железа от солнечного сплетения), другие мечутся, кричат, могут лежать неподвижно.

4. Внешний вид - бледность с различной степенью цианоза за счет

поражения сосудов интоксикацией.

Желтушность - сдавление протока 7$ и изменения в печени.

5. Язык сухой обложен.

6. Живот: Резистентность эпигастрии (с.Кёрте) Вздутие эпигастрия

за счет пареза желудка и поперечно-ободочной кшки (с.Гобье). Вздутие живота, запор - паралитическая динамическая непроходимость ', геморрагическая имбибищия пупка (с.Куллена), с. Воскресенского,

Мейо-Робсона, треугольник Шоффара,гемор.имбибипия бок. стенки живота

с. Грея-Тернера.

7. Изменение дыхания - частое и поверхностное дыхание, эксудат в

левой плевре, (20$) бронхопневмонии.

8. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, коллапс, шок, холод­ный пот (гиповолемия, интоксикация), изменения ЭКГ, характерна для инфаркта, наоборот - развитие панкреатита при инфаркте.

9. Почки: (50^) - очоговый нефрит.

10. Температура зависит от формы панкреатита - высокая (38-39°) при тяжелом панкреатите.

11. Лабораторные изменения:

1. Лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ.

2. Падение хлоридов до 300 мг$ и кальцияСниже 7 мг$ плохой прог-' ностический признак, гипокалиемия -соединяется с жировыми к-тами)

3. Нарушение белковых фракций, появление С-реактивного белка.

4. Определение диастазы в крови и моче (норма - до 3 мг в кро­ви, 16-64 в моче) Энгельгард-Герчук) - достоверно - 512.

12. Лапароскопическая диагностика.

13. Ультразвуковая диагностика.

14. Компьютерная томография.

15. Радионуклидная диагностика.

Периоды: I. Период гемодинамических нарушений и панкреотоген-ного шока (до 3-5 суток) - обусловлен панкрвато генной токсемией. Выраженность зависит от формы панкреатита. Гипотензия с уменьшени­ем пульсового давления, частый слабый пульс, снижение венозного давления. Бледность кожных покровов, влажная, холодная, мраморность пятнистость, акроцианоз, поверхностное дыхание. Изменения на ЭКГ по ишемическому типу. 2. Период нарушений функции паренхиматозных органов. Начинается на3-7 день и тянется до 10-14 дней. Нарушения функции легких, почек, сердца, надпочечников, ЦВС.

Дыхательная недостаточность. Дисковидные ателектазы, пневмонии, плеврит.

Печень - токсический гепатит, желтуха, увеличение или умень­шение печени, -склонность к кровотечениям.

Почки - снижения диуреза, протеинурия, нарастание азотемии вплоть до острой почечной недостаточности.

Растройства психики - возбуждение, торможение, делирий, комы. 3. Период гнойных осложнений: - третий период с 14 дня от начала заболевания. Может протекать по асептическому типу - парапанкреа-тический инфильтрат или сформированные кисты.

По септическому типу - гнойный панкреатит, парапанкреатические абсцессы или флегмоны забрюшинной клетчатки, свищи, атрозивные кровотечения.

'Диагностика. Ферментная диагностика, лапароскопическая диагнос­тика уточняет форму острого панкреатита, перитонит, сопутствующие заболевания - холецистит, лечебные мероприятия.

Комплексное лечение: Три периода исторические: I) до 30-х годов XX столетия - преобладание хирургического лече­ния - рассечение брюшины, тампонада - большая смертность.

2. П этап - с 30 до 70-х годов - накопление знаний по патогене­зу, переход к консервативному лечению - улучшению результатов ле­чения.

3) Ш этап с 70 годов до настоящее© времени - разработка новых методов консервативного лечения и радикального хирургического ле­чения.

Основным методом лечения - комплексное патогенетическое кон­сервативное лечение, направленное на снятие болевого.синдрома, снятия спазма с.Одди, уменьшение активности поджелудочной железы, инактивацию протеаз, детоксикация.

Купирование болевого синдрома.

1) Глюкозоновокаиновая смесь 250,0 - 0,5$? глюкозы,

250,0 - 0,25$ новокаин

2) Различные новокайновые блокады: паранефральная, круглой связки печени.

3) Промедол, анальгин, димедром. Морфий противопоказан. П. Снятие спазма сфинктера Одди:

I) Папаверин, но-шпа, платифиллин, баралгин. Ш. Подавление активности поджелудочной железы:

1) Голод до 3 - 5 дней, можно щелочную воду.

2) Зонд постоянный в желудок - секретин в 12 п.к.

3) Атропин 0,3-3 раза

4) Гипотермия - обычная, проточная вода (холодная) 4) Цитостатики с 70 годов 5-фторуращил, фторафур - подавляют экзо-кринную функцию поджелудочной железы путем воздействия на син-, тез белков ацинвэными клетками.

5 фторурацил - 250-500 мг в 500,0 физ.р-ре раз в сутки капель-но 2-3 дня, можно в/а и интрадуктально.

Циклофосфан (I мг/кг раз в день) - подавляет образование липа­зы в течение 10-15 дней. 1У. Детоксикация:

1) Управляемая ремодилюция, форсированный диурез 4-5 л. -диуре-тики, при снижении диурез до 25/час.

2) Антиферментная терапия: контрикал, гордокс, пантрипсин, зи-мофрен.

Активный трипсин - фермент, комплекс, который легко выводит­ся почками. Быстрое введение больших доз контрикала 80- 160000 ед. струйно 3-4 раза в день, в/в, в/а, в/брюшинно.

3) Наружное дренирование лимфатического протока, лимфосорбция Отек интерстиции печени приводит к массивному уклонению в лим­фу ферментов поджелудочной железы и лимфа более токсична, чем

кровь.

4) Гемосорбция, плазмофереэ.

5) Лапароскопическое дрвнирование и перфузия брюшной полости.

6) Витамин Bg- до 10 иг в/в подавляет активность кининовой системы

7) Витамин Е - 1,0-2,0 - антиоксиданд - снижает уровень перекиси.

V. Профилактическая антибиотикотерапия, гепарин, трентал.

VI. Хирургическое лечение: показания!!!

1) Пр©грессир©вание процесса несмотря на консервативное лечение. Это чаще геморрагический панкреояекроз.

2) Холецистопанкреатит с деструкцией желчного пузыря.

3) Гнойные осложнения. Характер операций:

1) отказ от тампонов;

2) проточно-аспирационный метод; ¹ 3) резекция железы. Летальность 10 - -1656

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 314 | Нарушение авторских прав