АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Процессы взаимодействия вируса с клеткой макроорганизма

Вопрос 37. Нуклеиновые кислоты и белки вирусов

Функции вирусных нуклеиновых кислот

Функция вирусных нуклеиновых кислот независимо от их типа состоит в хранении и передаче генетической информации. Вирусные ДНК могут быть линейными (как у эукариотов) или кольцевыми (как у прокариотов), однако в отличие от ДНК тех и других она может быть представлена однонитевой молекулой. Вирусные РНК имеют разную организацию (линейные, кольцевые, фрагментированные, однонитевые и двунитевые), они могут быть представлены плюс– или минус-нитями.

Плюс-нити функционально тождественны и-РНК, т. е. способны транслировать закодированную в них генетическую информацию на рибосомы клетки хозяина.

Минус-нити не могут функционировать как и-РНК, и для трансляции содержащейся в них генетической информации необходим синтез комплементарной плюс-нити.

РНК плюс-нитевых вирусов в отличие от РНК минус-нитевых имеют специфические образования, необходимые для узнавания рибосомами. У двунитевых как ДНК-, так и РНК-содержащих вирусов, информация обычно записана только в одной цепи, чем достигается экономия генетического материала.

Вирусные белки

Вирусные белки по локализации в вирионе делятся на:

капсидные,

белки суперкапсидной оболочки,

геномные.

Белки капсидной оболочки у нуклеокапсидных вирусов выполняют защитную функцию – защищают вирусную нуклеиновую кислоту от неблагоприятных воздействий, – и рецепторную (якорную) функцию, обеспечивая адсорбцию вирусов на клетках хозяина и проникновение в них.

Белки суперкапсидной оболочки, как и белки капсидной оболочки, выполняют защитную и рецепторную функции. Это сложные белки – липо– и гликопротеиды. Некоторые из этих белков могут формировать морфологические субъединицы в виде шипованных отростков и обладают свойствами гемагглютининов (вызывают агглютинацию эритроцитов) или нейраминидазы (разрушают нейраминовую кислоту, входящую в состав клеточных стенок).

Отдельную группу составляют геномные белки, они ковалентно связаны с геномом и образуют с вирусной нуклеиновой кислотой рибо– или дезоксирибонуклеопротеиды. Основная функция геномных белков – участие в репликации нуклеиновой кислоты и реализации содержащейся в ней генетической информации, к ним относятся РНК-зависимая РНК-полимераза и обратная транскриптаза.

В отличие от белков капсидной и суперкапсидной оболочки, это не структурные, а функциональные белки.

Все вирусные белки выполняют и функцию антигенов, поскольку являются продуктами вирусного генома и, соответственно, чужеродными для организма хозяина.

Представители царства Vira по типу нуклеиновой кислоты делятся на 2 подцарства – рибовирусные и дезоксирибовирусные. В подцарствах выделяют семейства, рода и виды. Принадлежность вирусов к тому или иному семейству(всего их 19) определяется:

строением и структурой нуклеиновой кислоты,

типом симметрии нуклеокапсида,

наличием суперкапсидной оболочки.

Принадлежность к тому или иному роду и виду связана с другими биологическими свойствами вирусов:

размер вирионов (от 18 нм до 300 нм),

способность размножаться в культурах ткани и курином эмбрионе,

характер изменений, происходящих в клетках под воздействием вирусов,

антигенные свойства,

пути передачи,

круг восприимчивых хозяев.

Вирусы – возбудители болезней человека относятся к 6 ДНК-содержащим семействам (поксвирусы, герпесвирусы, гепаднавирусы, аденовирусы, паповавирусы, парвовирусы) и 13 семействам РНК-содержащих вирусов (реовирусы, тогавирусы, флавирусы, коронавирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы, рабдовирусы, бунъявирусы, аренавирусы, ретровирусы, пикорнавирусы, калицивирусы, филовирусы).

Процессы взаимодействия вируса с клеткой макроорганизма

Взаимодействие вируса с клеткой – это сложный процесс, результаты которого могут быть различны. По этому признаку (конечный результат) можно выделить 4 типа взаимодействия вирусов и клеток:

продуктивная вирусная инфекция – это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором происходит репродукция вирусов, а клетка погибает (для бактериофагов такой тип взаимодействия с клеткой называют литическим). Продуктивная вирусная инфекция лежит в основе острых вирусных заболеваний, а также в основе условных латентных инфекций, при которых погибают не все клетки пораженного органа, а только часть, а остальные неповрежденные клетки этого органа компенсируют его функции, вследствие чего заболевание некоторое время не проявляется, пока не наступит декомпенсация;

абортивная вирусная инфекция –это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором репродукция вирусов не происходит, а клетка, избавляется от вируса, функции ее при этом не нарушаются, поскольку это происходит только в процессе репродукции вируса;

латентная вирусная инфекция — это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором происходит репродукция и вирусов, и клеточных компонентов, но клетка не погибает; при этом клеточные синтезы преобладают, и поэтому клетка достаточно длительно сохраняет свои функции – этот механизм лежит в основе безусловных латентных вирусных инфекций;

вирус-индуцированные трансформации –это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором клетки, пораженные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства. Геном вируса или его часть встраивается в геном клетки, и вирусные гены превращаются в группу клеточных генов. Этот интегрированный в хромосому клетки-хозяина вирусный геном называется провирус, а такое состояние клеток обозначается как вирогения.

При любом из указанных типов взаимодействия вирусов и клеток можно выделить процессы, направленные на то, чтобы доставить вирусную нуклеиновую кислоту в клетку, обеспечить условия и механизмы ее репликации и реализации содержащейся в ней генетической информации.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав