АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

По глубине поражения функций головного мозга различают прекому и четыре степени тяжести комы.

Прекома. Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; целенаправленные движения недостаточно координированы;

Кома I степени. Сознание отсутствует. Сухожильные рефлексы снижены. Реакция зрачков на свет вялая. Больной не отвечает на вопросы, не реагирует на звук и свет. Болевая чувствительность сохранена и проявляется защитной реакцией на болевое раздражение.

Кома II степени. Глубокая утрата сознания с отсутствием всех видов чувствительности, реакции зрачков на свет. Нарушение акта глотания и функции тазовых органов - непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Кома III степени. Полное угнетение рефлексов, мышечная атония, сердечно-сосудистые нарушения в виде гипотонии, аритмий. Грубые расстройства дыхания.

Кома IV степени. Полная арефлексия, атония мышц, расширение зрачков, критическая гипотония, пульс на периферических артериях не пальпируется. Постепенный переход в преагональное состояние.

Патогенез.

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга. В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при кламптической, уремической коме), неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами, анемия, гипоксемия, ацидоз, прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, точечные кровоизлияния.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 389 | Нарушение авторских прав