ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
ЛЕКЦИЯ 3 ПО ТЕМЕ 2.03.03 ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ГЛОТКИ, ГОРТАНИ И ТРАХЕИ
ПЛАН:
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛОТКИ
Острое воспаление носоглотки. Возникновение острого ринофарингита, или эпифарингита (rhinopharyngitis acuta), в большей части случаев обусловлено распространением воспаления из нижней части глотки и носовой полости при остром воспалении глотки, носа и околоносовых пазух и обострениях хронического воспаления. В ряде случаев острое воспаление верхней трети глотки бывает первичным и распространяется на слизистую оболочку носа и нижние отделы глотки, чаще это бывает при гипертрофии глоточной (носоглоточной, или III) миндалины, то есть при аденоидах.
Этиологическими факторами острого ринофарингита могут быть переохлаждение, вирусная или бактериальная инфекция.
Морфологические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки, расширением ее сосудов, десквамацией эпителия, гиперемией, которая может распространяться на слизистую оболочку слуховых труб. Воспалительная реакция обычно больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани — в своде носоглотки и в устьях слуховых труб.
Больные жалуются на неприятные ощущения в носоглотке — жжение, покалывание, сухость, нередко на скопление слизистого отделяемого, которое иногда приобретает кровянистый вид и трудно отходит из носоглотки. Нередко беспокоит головная боль в затылке. Часто возникают затруднения носового дыхания и гнусавость, особенно у детей. В случаях распространения воспаления на слизистую оболочку слуховых труб появляются пощелкивание и боль в ушах, понижение слуха по типу ухудшения звукопроведения.
У взрослых назофарингит обычно протекает без повышения температуры тела; в детском возрасте температурная реакция часто бывает значительной, особенно при распространении воспаления на гортань и трахею по типу острой респираторной инфекции. Шейные и затылочные регионарные лимфатические узлы чаще увеличены.
Острый неспецифический ринофарингит отличается от дифтерийного процесса отсутствием налета; при подозрении на дифтерию исследование отделяемого на дифтерийную палочку поможет установить диагноз. Врожденный сифилитический и гонококковый насморк и ринофарингит встречаются чрезвычайно редко; они сочетаются с другими признаками этих заболеваний. Продолжительность заболевания может быть от нескольких дней до 2 нед.
Острое воспаление среднего отдела глотки — мезофарингит (pharyngitis acuta) относят к частым заболеваниям, однако изолированно он встречается редко. Нередко мезофарингит возникает как нисходящее острое воспаление полости носа и носоглотки или сочетается с воспалением в полости рта и миндалин. Общее охлаждение организма или местное переохлаждение глотки холодным воздухом и пищей, раздражение ее слизистой оболочки газами или запыленным воздухом, курение, а также раздражение выделениями, стекающими по задней стенке глотки при воспалении околоносовых пазух, могут стать причиной острого фарингита. Общие инфекционные заболевания, а также болезни многих органов и систем, такие как болезни крови, почек и другие, нередко сочетаются с острым фарингитом.
При остром фарингите наиболее частыми симптомами бывают ощущение сухости, саднения и болезненности в глотке, гиперемия ее слизистой оболочки. Боль усиливается и может иррадиировать в ухо при глотании. На задней стенке часто бывает слизисто-гнойное отделяемое. Гиперемия и припухлость распространяются на задние нёбные дужки и язычок. Утолщение и гиперемированные фолликулы выступают над поверхностью слизистой оболочки. Выраженные формы острого фарингита сопровождаются регионарным лимфаденитом, а у детей и повышенной температурой тела. Продолжительность болезни до 2 нед, переход в хроническую форму обычно обусловлен длительным воздействием на слизистую оболочку тех или иных раздражающих факторов.
У детей нужно дифференцировать острый фарингит от гонорейного фарингита. Резко выраженная гиперемия может быть при II стадии сифилиса. Анамнез и соответствующие бактериологическое и серологическое исследования помогут установить диагноз. Гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки часто бывает при многих общих инфекциях, начиная с наиболее ранних стадий заболевания.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ГЛОТКИ
Заболевание подразделяют на хронический простой (катаральный), гипертрофический гранулезный и хронический атрофический фарингит.
Хронический фарингит (pharyngitis chronica) относят к частым заболеваниям глотки. В детском возрасте он встречается реже, в основном в виде простой и гипертрофической форм. У лиц среднего и пожилого возраста хронический фарингит — частое заболевание, причем мужчины болеют чаще; у женщин фарингит встречается реже и преимущественно в виде атрофической формы.
Развитие хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным раздражением слизистой оболочки глотки, которое чаше бывает долговременным. В ряде случаев причиной заболевания могут быть болезни обмена веществ (у детей диатез, у взрослых диабет и др.), застойные явления при заболеваниях сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, болезни кроветворных органов, мочеполовой системы и др.
Клиническая картина простой и гипертрофической форм воспаления характеризуется ощущением саднения, першения, щекотания, повышенным слезотечением, что вызывает необходимость почти постоянного покашливания, отхаркивания и проглатывания скапливающегося содержимого, особенно по утрам. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при простой форме заболевания. Иногда возникают жалобы на закладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений. Основная жалоба при атрофическом фарингите — ощущение сухости в глотке, нередко затруднение глотания, особенно при так называемом пустом глотке, иногда неприятный запах из глотки. У больных часто возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре. Жалобы нередко не соответствуют фарингоскопической картине — они могут быть незначительными и даже отсутствовать при выраженных изменениях слизистой оболочки глотки, и наоборот, могут быть многообразными при небольших изменениях глотки.
Простой хронический катаральный процесс фарингоскопически характеризуется гиперемией, некоторой отечностью и утолщением слизистой оболочки глотки; местами поверхность ее задней стенки покрыта прозрачной или мутноватой слизью.
При гипертрофическом гранулезном процессе отмеченные изменения выражены в большей мере, заметнее застойные явления — видны поверхностные ветвящиеся вены; гиперемия, отечность и слизь на задней стенке глотки. Для гранулезного фарингита характерны округлые или продолговатые лимфаденоидные образования красного цвета размером от 1—2 до 3—5 мм или в виде почти одинаковых красных зерен.
При боковом гипертрофическом фарингите происходит гипертрофия лимфаденоидной ткани глотки, находящейся в боковых складках позади нёбных дужек и параллельно им. При этом внешний вид остальной слизистой оболочки глотки обычно соответствует картине умеренно выраженного гипертрофического процесса. Нередко нёбные и язычная миндалины находятся в состоянии хронического воспаления и могут быть первопричиной хронического фарингита.
Атрофический фарингит характеризуется истончением и сухостью слизистой оболочки глотки; обычно она бледно-розовая, может быть блестящей и иметь «лакированный» вид. В ряде случаев местами она покрыта вязкой, гнойной слизью или корками.
АНГИНА
Ангиной называют общее острое инфекционное заболевание, при котором местное острое воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки. В подавляющем большинстве случаев бывает ангина нёбных миндалин, в то время как другие миндалины вовлекаются в воспалительный процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать ангину нёбных миндалин. Ангина не однородное заболевание, она различается по этиологии, патогенезу и форме клинического течения.
Общие показатели заболеваемости населения ангиной достаточно велики: среди взрослых она составляет 4—5%, а среди детей — более 6%. В борьбе с ангиной нужно учитывать, что она может вызывать такие осложнения, как ревматизм, неспецифический инфекционный полиартрит, нефрит и др., а также отягощать течение этих и других общих заболеваний организма; может переходить в хронический тонзиллит.
Среди разнообразных возможных микробных возбудителей ангины — кокков, палочек, вирусов, спирохет, грибов и др. — в большинстве случаев основная этиологическая роль принадлежит (3-гемолитическому стрептококку группы А. Аденовирусы также могут вызывать различные формы ангины, которые фарингоскопически неотличимы от микробных ангин.
Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно-капельным и алиментарным путем. Часто аутоинфицирование происходит при хроническом тонзиллите.
Следует различать три основные формы возникновения обычных ангин (Преображенский Б.С, 1962):
1) эпизодическую, возникающую как аутоинфекция при ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате местного или общего охлаждения;
2) эпидемическую, в результате заражения от больного человека;
3) возникающую как обострение хронического тонзиллита.
Классификация ангин. Для классификации ангин предложено несколько схем, в основу которых положены различные критерии — клинические, морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (Миньковский А.Х., Чуковский JI.A., Ундриц В.Ф., Ромм С.З., Воячек В.И.).
В практике наибольшее распространение получила классификация Преображенского B.C., основанная на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера.
Данная классификация включает следующие формы ангин: I — катаральная; II — фолликулярная; III — лакунарная; IV — фибринозная; V— герпетическая; VI — флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс); VII — язвенно-некротическая (гангренозная); VIII — смешанные формы. К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характерные черты (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.).
Клинические формы вульгарных ангин. Среди большой группы ангин наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины, развивающиеся в связи с внедрением той или иной микробной или вирусной инфекции. Эти ангины распознают в основном по фарингоскопическим признакам; к ним относят катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную и флегмонозную (интратонзиллярный абсцесс).
Катаральная ангина встречается относительно редко. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Беспокоят общее недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная; отмечают небольшие изменения периферической крови воспалительного характера. Фарингоскопически определяют разлитую гиперемию миндалин и краев нёбных дужек. Часто есть небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов.
Фолликулярная ангина Продромальный период при ангинах невелик; чаще он равен нескольким часам, редко дням. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С, однако она может быть и субфебрильной. Сразу появляется сильная боль в горле при глотании, иррадиирующая в ухо; нередко повышена саливация. В связи с выраженной интоксикацией организма возникают головная боль, иногда боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. У детей могут развиваться более тяжелые симптомы — наряду с фебрильной температурой нередко возникает рвота, могут быть признаки менингизма, помрачение сознания. Реакция крови чаще значительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 12 ООО— 15 ООО, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, СОЭ нередко равна 30-40 мм/ч; появляются следы белка в моче. Ангина вирусной этиологии протекает без лейкоцитоза. Как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы, пальпация их болезненна, может быть увеличена селезенка. Обычно нарушен аппетит, у детей раннего возраста нередко бывают поносы.
Фарингоскопически определяют разлитую гиперемию и инфильтрацию мягкого нёба и дужек, увеличение и гиперемию миндалин, на их поверхности видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтоватые или желтовато-белые точки величиной от 1 до 3 мм. Эти образования представляют собой нагноившиеся подэпителиальные фолликулы миндалин, они вскрываются на 2—3-й день болезни, после них остаются быстро заживающие эрозии. Период вскрытия нагноившихся фолликулов часто сопровождается падением температуры тела. Продолжительность болезни 5—7 дней.
Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее, чем фолликулярная. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характеризуется появлением на гиперемированной поверхности миндалин в устьях лакун островков желтовато-белых налетов. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; например, иногда на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.
Продолжительность заболевания 5-7 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.
Фибринозная (фибринозно-пленчатая) ангина. В ряде случаев фолликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фибринозной, когда основой для образования пленки становятся лопнувшие нагноившиеся фолликулы или, при лакунарной ангине, фибринозные налеты распространяются из области некротизации эпителия в устьях лакун, соединяются с соседними участками, образуя сплошной налет, который может выходить за пределы миндалин. Фибринозную ангину иногда называют псевдодифтерической, ложнопленчатой, дифтероидной. Диагностику в таких случаях основывают только на бактериологическом исследовании мазков из различных отделов глотки, рта и носа.
Ангины фибринозная, агранулоцитарная, Симоновского—Плаута— Венсана могут не сопровождаться значительной общей воспалительной реакцией и увеличением регионарных лимфатических узлов. В таких случаях фарингоскопическая картина не соответствует сла- бовыраженным признакам общей интоксикации. Субъективная симптоматика у ослабленных детей часто бывает слабовыраженной при любой форме банальной ангины.
домашний без физических нагрузок, что существенно как в лечении самого заболевания, так и в профилактике осложнений. Больного отгораживают ширмой, ему выделяют отдельную посуду и предметы ухода; детей, как более восприимчивых к ангине, к больному не допускают. Госпитализацию в инфекционное отделение осуществляют только в случаях тяжелого течения заболевания. Назначают нераздражающую, мягкую питательную пищу, преимущественно растительномолочную, витамины, полезно обильное питье.
После ликвидации местных и общих явлений заболевания следует выждать 2—3 дня перед тем, как разрешить приступить к работе. В последующие несколько дней рекомендуют соблюдать щадящий режим. Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12 дням.
Помимо общей терапии, местно назначают полоскание (слегка теплое) раствором соды или поваренной соли (1 чайная ложка пищевой соды или соли на 200 мл воды), фурацилина, перманганата калия, перекиси водорода, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную область.
Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс). Внутриминдалиновые абсцессы встречаются сравнительно редко. Их возникновение связано с гнойным расплавлением участка миндалины; поражение обычно одностороннее. Этиологическую роль в возникновении флегмонозной ангины могут играть вульгарные ангины и травмы мелкими пищевыми инородными телами.
При флегмонозной ангине миндалина гиперемирована, увеличена, поверхность ее напряжена, пальпация болезненна. Небольшие внутриминдаликовые абсцессы могут протекать бессимптомно или сопровождаться незначительными местными и общими явлениями в отличие от паратонзиллярного абсцесса, который, как правило, протекает с бурной клинической симптоматикой. Созревший абсцесс часто прорывается через лакуну в полость рта или в паратонзилляр- ную клетчатку.
Герпетическую ангину вызывают аденовирусы, вирус гриппа и т.д. Заболевание чаще носит спорадический характер. Наиболее часто герпетическая ангина бывает у детей, особенно в младшем возрасте. Инкубационный период равен 2—5 дням, редко 2 нед. Заболевание отличается большой заразностью, передается воздушно-капельным и редко фекально-оральным путем.
Герпетическая ангина начинается остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38—40°С, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В крови умеренные изменения — небольшой лейкоцитоз, но чаще легкая лейкопения, незначительный сдвиг формулы крови влево. В редких случаях, особенно у детей, может возникать осложнение — серозный менингит.
При фарингоскопии в первые часы заболевания определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки глотки. В области мягкого нёба, язычка, на нёбных дужках и, реже, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3— 4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид.
К атипическим ангинам прежде всего необходимо отнести ангину Симоновского—Плаута—Венсана (язвенно-некротическую), а также ангины, возникающие при системных заболеваниях крови и лейкозе.
Язвенно-некротическая ангина Симоновского—Плаута—Венсана. Возбудителем этой ангины считают симбиоз веретенообразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые часто вегетируют в полости рта у здоровых людей в авирулентном состоянии.
Морфологические изменения характеризуются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на ее дне рыхлой фибринозной мембраны, под которой находится зона некроза лимфаденоидной ткани. По периферии некроза располагается демаркационная зона реактивного воспаления, где преобладающей флорой становятся веретенообразные бациллы и спирохеты.
Больные жалуются на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Температура тела обычно нормальная; повышение ее может указывать на появление осложнения. В редких случаях заболевание начинается с лихорадки и озноба. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфатические узлы увеличены на стороне пораженной миндалины, умеренно болезненны при пальпации. Глотание обычно безболезненно.
Дифференцировать заболевание нужно от дифтерии глотки, сифилиса всех стадий, туберкулезной язвы, системных заболеваний кроветворных органов, сопровождающихся образованием некроза в области миндалин, от опухолей миндалин.
Грибковая ангина характеризуется острым началом, температура тела бывает в пределах 37,5-37,9 °С, но нередко повышается до фебрильной; общие явления при субфебрильной температуре выражены слабо. Фарингоскопически определяют увеличение и небольшую гиперемию миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творожистого вида налеты, которые снимают чаще без повреждения подлежащей ткани. Обычно такие налеты располагаются на миндалинах в виде островков; иногда они переходят за границы миндалины. Налеты исчезают на 5—7-й день заболевания. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В мазках со слизистой оболочки глотки обнаруживают скопления дрожжевых клеток.
Ангина глоточной миндалины (острый аденоидит). В большинстве случаев острый аденоидит встречается у детей, что связано с разрастанием в этом возрасте аденоидной ткани носоглотки; в относительно редких случаях ангина носоглоточной миндалины бывает и у взрослых, когда эта миндалина не претерпела возрастной инволюции. Воспалительный процесс обычно распространяется с миндалины на слизистую оболочку верхнего и среднего отделов глотки. Этиология острого аденоидита связывают как с микробной, так и с вирусной инфекцией. Патологические процессы при ангине носоглоточной миндалины в основе своей те же, что и при остром воспалении других миндалин.
При фарингоскопии и задней риноскопии отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, по которой из носоглотки стекает слизисто-гнойное отделяемое. Носоглоточная миндалина резко набухает, становится гиперемированной, на ее поверхности могут быть точечные или сплошные налеты, как при банальных ангинах нёбных миндалин.
Ангина язычной миндалины. Острое воспаление язычной миндалины — относительно редкое заболевание; встречается в среднем и пожилом возрасте. Определенную роль в его этиологии играет травма во время приема пищи или обусловленная другими факторами. Протекает часто с фебрильной температурой, сильной болью при глотании и нарушением речеобразования. Высовывание языка и пальпация его корня резко болезненны; иногда появляется спазм жевательной мускулатуры (тризм — судорожное сжатие челюстей). При осмотре с помощью гортанного зеркала отмечают увеличение и гиперемию язычной миндалины, иногда образуются точечные налеты. В редких случаях развивается абсцедирование корня языка, которое протекает тяжело. Опасными осложнениями могут быть отек и стеноз гортани. Редко наблюдают глоссит (гнойное воспаление языка) и флегмону дна полости рта. Лечение проводят по тем же принципам, что и при других ангинах; при абсцедировании показано срочное вскрытие абсцесса.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НЁБНЫХ МИНДАЛИН — ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ
Среди заболеваний миндалин лимфаденоидного глоточного кольца хроническое воспаление нёбных миндалин встречается намного чаще, чем все остальные вместе взятые, поэтому под термином «хронический тонзиллит» всегда подразумевают хронический воспалительный процесс в нёбных миндалинах. По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречается в 10% случаев, а среди детского — в 12-15%.
Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита бывают анатомо-топографические и гистологические особенности миндалин, условия вегетирования в их лакунах микрофлоры, нарушение биологических процессов и защитно-приспособительных механизмов в миндаликовой ткани.
Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды снижается сопротивляемость организма, нарастают вирулентность и патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, что ведет к возникновению ангины и хронического воспаления в миндалинах. При хроническом тонзиллите в миндалинах примерно 30 сочетаний различных микробов, однако в глубоких отделах лакун обычно нет большой полиморфности флоры; чаще всего обнаруживают монофлору — различные формы стрептококка (особенно гемолитического), стафилококка и др. Таким образом, хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекционным заболеваниям, обусловленным в большинстве случаев аутоинфекцией.
Наиболее часто хронический тонзиллит начинается после ангины. При этом острое воспаление в тканях миндалин не претерпевает полного обратного развития, воспалительный процесс продолжается и переходит в хроническую форму. В редких случаях хронический тонзиллит начинается без предшествующих ангин.
При этом во всех отделах миндалины — в эпителии, паренхиме, лакунах, нервном аппарате, паратонзиллярной клетчатке — при хроническом тонзиллите наступают морфологические изменения воспалительного характера.
Клиническая картина и классификация. Наиболее достоверный признак хронического тонзиллита — частые ангины в анамнезе. Среди больных хроническим тонзиллитом «безангинная форма», по данным разных авторов, встречается у 2—4%. Следует отметить, что ни один из объективных признаков хронического тонзиллита не бывает полностью патогномоничным. Для диагностики заболевания необходима совокупная оценка всех симптомов, так как каждый признак в отдельности может быть обусловлен другим заболеванием — глотки, зубов, челюстей, носа и др. Нельзя ставить диагноз хронического тонзиллита по местным признакам в момент обострения (ангины), поскольку все фарингоскопические симптомы будут отражать остроту процесса, а не хроническое его течение. Лишь через 3—4 нед после окончания обострения целесообразно проводить оценку объективных признаков хронического воспаления нёбных миндалин.
Предложенные классификации хронического тонзиллита (одни из первых — Л.А. Луковского, 1941; Дитриха, 1923) имеют много общих черт, в частности в основе каждой из них лежит принцип диагностики местных и общих токсических и аллергических проявлений заболевания, их выраженности и связи с другими болезнями организма.
В наибольшей мере современным представлениям о хронической очаговой инфекции, токсических и аллергических процессах при хроническом тонзиллите соответствует классификация Преображенского Б.С. (1970), которая несколько изменена и дополнена Пальчу- ном В.Т. (1974), представленная в табл.
Чаще всего обострения хронического тонзиллита бывают 2—3 раза в год, однако нередко ангины возникают 5-6 раз в год. В ряде случаев они встречаются относительно редко: 1—2 раза в течение 3—5 лет, однако и такую частоту следует считать высокой.
Простая форма
| Токсико-аллергическая форма I степени
| Токсико-аллергическая форма II степени
| Сопутствующие
заболевания
| Сопутствующие заболевания
| Сопутствующие заболевания, сопряженные заболевания
| Характеризуется местными признаками и у 96% больных ангинами в анамнезе
| Характеризуется местными признаками, ангинами в анамнезе и общими токсико- аллергическими явлениями I степени
| Характеризуется местными признаками, ангинами в анамнезе у 96% больных, признаками I степени с более выраженными токсико- аллергическими явлениями
| • Признак Гизе — стойкая гиперемия краев передних дужек.
• Признак Зака — отечность верхних краев нёбных дужек.
• Признак Преображенского — гиперплазия и инфильтрация краев передних дужек.
• Сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой.
• Увеличение отдельных регионарных лимфатических узлов.
• Болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов.
| • Разбитость, недомогание, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, плохое самочувствие.
• Периодические боли в суставах.
• Шейный лимфаденит.
• Функциональные нарушения сердца в виде болей выявляются только в период обострения хронического тонзиллита и не определяются при объективном обследовании (ЭКГ и др.).
• Отклонения в лабораторных данных (показатели крови и иммунологические) неустойчивы и нехарактерны.
• Сопутствующие заболевания.
| • Боли в области сердца бывают как во время ангины, так и вне обострения хронического тонзиллита.
• Сердцебиения, нарушения сердечного ритма.
• Функциональные нарушения острого или хронического инфекционного характера почек, сердца, сосудистой системы, суставов и других органов и систем, регистрируемые клинически
и с помощью функциональных и лабораторных исследований.
При сопряженном заболевании всегда диагностируют II степень.
| Таблица. Классификация хронического тонзиллита по Преображенскому—Пальчуну
|
Жалобы больных, как правило, выражены нерезко; наиболее часты жалобы на частые ангины в анамнезе, быструю утомляемость, вялость, головную боль, понижение трудоспособности, субфебрильную температуру. У многих больных, кроме ангин, в анамнезе жалоб нет.
Фарингоскопические признаки хронического тонзиллита — местные проявления длительного воспаления в миндалинах, такие как сращения и спайки миндалин с нёбными дужками и треугольной складкой.
Как уже указывалось, величина миндалин не имеет существенного значения в диагностике заболевания. У взрослых в большинстве случаев при хроническом тонзиллите миндалины небольших размеров; у детей миндалины чаще большие, однако для детского возраста и в норме характерна гиперплазия лимфаденоидного аппарата глотки, в том числе и нёбных миндалин.
Важный и один из наиболее частых признаков хронического тонзиллита — жидкое казеозное или в виде пробок гнойное содержимое в лакунах миндалин, иногда имеющее неприятный запах.
Для получения содержимого лакун с диагностической целью наиболее распространен метод выдавливания. Одним шпателем отдавливают язык книзу, как при фарингоскопии, а тупым концом другого давят на переднюю дужку. Давление проводят в течение 2—3 с мягко, но так, чтобы миндалина слегка сместилась в медиальную сторону. Этим методом следует пользоваться с осторожностью, так как при излишне грубом давлении можно ранить слизистую оболочку.
Среди местных признаков хронического тонзиллита довольно часто наблюдают увеличение регионарных лимфатических узлов, располагающихся у угла нижней челюсти и по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы.
Увеличение и болезненность при пальпации этих узлов указывают на высокую активность воспалительного процесса в миндалинах.
Простая форма хронического тонзиллита характеризуется указанными в классификации признаками при отсутствии регистрируемых явлений интоксикации и аллергизации организма. При простой форме в период между ангинами при хроническом тонзиллите не наблюдают видимого нарушения общего состояния больного. Вторую форму хронического тонзиллита — токсико-аллергическую — диагностируют при развитии клинически регистрируемых нарушений защитно-приспособительных механизмов организма. Наряду с наблюдаемыми при простой форме отмечают также симптомы интоксикации и аллергизации: периодическое появление субфебрильной температуры тела, повышение утомляемости, ухудшение работоспособности, периодические боли в суставах и сердце, функциональные расстройства почек, нервной и других систем. При этой форме могут периодически возникать гематологические, биохимические, иммунологические и другие патологические изменения. Выраженность токсико-аллергических изменений, степень их тяжести могут быть разными, различают I и 11 степени токсико-аллергических реакций. Такое деление на степени характеризует лишь количественную сторону токсико-аллергических реакций, что важно с точки зрения практической и научной характеристики заболевания
Одновременно с хроническим тонзиллитом у больного могут быть и другие заболевания, которые следует классифицировать как сопутствующие или как сопряженные. Сопряженность общих заболеваний с хроническим тонзиллитом определяют по наличию или отсутствию единства в их этиологии, в том числе и в этиологии обострений. Такие факторы свидетельствуют о сопряженности заболеваний. Например, для хронического тонзиллита и ревматизма (нефрита, инфекционного полиартрита и др.) характерен один из этиологических факторов — стрептококк или другой микробный возбудитель. При такой сопряженности связь между заболеваниями выражается в виде непосредственного воздействия одного заболевания на другое, особенно в периоды обострения каждого из них. Именно это положение обусловливает хирургическую тактику в отношении лечения очаговой инфекции в миндалинах. Если у больного хроническим тонзиллитом есть сопряженное с тонзиллитом заболевание, хронический тонзиллит всегда следует классифицировать как токсико-аллергический II степени. Отягощающее влияние хронического тонзиллита на течение сопряженного с ним заболевания прослеживают, например, у больных ревматизмом: повторные атаки и рецидивы ревматизма у таких больных возникают в 2,5 раза чаще, а формирование нового клапанного порока сердца — в 3 раза чаще по сравнению с контрольной группой.
Одновременно с хроническим тонзиллитом у больных часто бывают другие заболевания, которые не имеют единой этиологической основы с хроническим тонзиллитом, но связаны с ним через общую реактивность организма. К таким сопутствующим заболеваниям относят, например, гипертоническую болезнь, гипертиреоз, сахарный диабет и др. При сопутствующем заболевании хронический тонзиллит может быть простой и токсико-аллергической формы соответственно при наличии или отсутствии клинически определяемых токсико-аллергических реакций.
ГИПЕРТРОФИЯ НЁБНЫХ МИНДАЛИН
Гипертрофия нёбных миндалин, так же как и носоглоточной миндалины, чаще бывает в детском возрасте; при этом она обычно сочетается с аденоидами, что отражает общую гиперплазию лимфаденоидной ткани.
Увеличенные, больших размеров миндалины могут мешать ротовому дыханию и проглатыванию пищи; затрудняют речь. В тех случаях, когда, кроме гипертрофии миндалин, есть аденоиды, дыхательная функция часто нарушена. При этом у ребенка возможны мучительные приступы удушья во время сна, его беспокоит кашель, он часто просыпается; в связи с этим возникают признаки нервной и психической дистонии и другие расстройства.
Диагноз устанавливают при фарингоскопии. Условными ориентирами для определения величины миндалин (по Преображенскому Б.С.) служат край передней дужки и средняя линия глотки (язычок); расстояние между ними делят на три части.
Увеличение миндалины на '/3 этого расстояния расценивают как гипертрофию I степени; если миндалина занимает 2/3 промежутка, ее относят ко II степени гипертрофии; если же она доходит до язычка, это III степень гипертрофии.
Простую гипертрофию нёбных миндалин нужно дифференцировать от хронического гипертрофического тонзиллита, характеризущегося ангинами в анамнезе и фарингоскопическими признаками хронического воспаления. Для опухолевых процессов характерны асимметрия и неравномерное увеличение миндалин. Исследование крови и биопсия с гистологическим исследованием кусочка ткани проясняют диагноз. В редких случаях под видом гипертрофии может скрываться холодный абсцесс — внутриминдаликовый или паратон- зиллярный.
ГИПЕРТРОФИЯ ГЛОТОЧНОЙ (НОСОГЛОТОЧНОЙ) МИНДАЛИНЫ — АДЕНОИДЫ
Аденоидные разращения (adenoides) встречаются обычно в возрасте от 3 до 15 лет, но бывают и у детей младше, а также у взрослых. Аденоиды наблюдают одинаково часто у мальчиков и девочек, примерно у 3,5-8%. Аденоидные разращения локализуются в области заднего отдела свода носоглотки, но могут заполнять весь ее купол и распространяться по боковым стенкам книзу к глоточным устьям слуховых труб. Они обычно прикрепляются широким основанием, имеют неправильную округлую форму и разделены глубокой расщелиной по средней сагиттальной линии; каждая половинка делится менее глубокой щелью на две или три дольки. Обычно аденоиды мягкой консистенции, имеют бледно-розовую окраску; у взрослых они более плотные, в редких случаях могут быть склерозированны- ми, что объясняется частым их воспалением.
Основные признаки аденоидов — нарушения носового дыхания, серозные выделения из носа, нарушение функции слуховых труб, частые воспаления как в носоглотке, так и в полости носа. Нарушение носового дыхания зависит от степени гипертрофии носоглоточной миндалины и обусловленных аденоидами застойных явлений в слизистой оболочке носа, особенно задних концов носовых раковин. Различают три степени аденоидных разращений; при I степени аденоиды прикрывают до '/3 сошника, при II — до ‘/2, при III степени — 2/3 сошника закрыты гипертрофированной миндалиной и при IV — хоаны закрыты полностью или почти полностью. Аденоидные разращения I степени не нарушают заметным образом носового дыхания во время бодрствования ребенка, однако во сне объем их несколько увеличивается за счет большего венозного кровенаполнения, что затрудняет носовое дыхание. Если в анамнезе заболевания выяснено, что во время сна ребенок дышит открытым ртом, это указывает на возможные аденоиды.
Нередко аденоиды осложняются аденоидитом. Регионарные шейные, затылочные и подчелюстные лимфатические узлы при аденоидах, и особенно при аденоидите, могут быть увеличены. Дети, страдающие аденоидами, обычно плохо спят, часто храпят, их может беспокоить удушье в связи с западением языка; плохой сон нередко сопровождается тяжелыми сновидениями. При длительном течении заболевания у детей возникают нарушения в развитии лицевого скелета; постоянно отвисшая нижняя челюсть становится узкой и удлиненной, неправильно развивается твердое нёбо — оно формируется высоким и узким; в связи с неправильным расположением зубов нарушается прикус. Эти изменения придают лицу характерный «аденоидный» вид. Значительным может быть влияние аденоидов на некоторые механизмы дыхательной функции и мозгового кровообращения. У детей, страдающих гипертрофией носоглоточной миндалины, с течением времени нарушается формирование грудной клетки («куриная грудь»), развивается малокровие, могут увеличиться размеры слепого пятна на глазном дне. Дети, страдающие аденоидами, обычно вялые, они рассеянны, плохо успевают в школе, их часто беспокоит головная боль.
Наряду с отмеченной симптоматикой заболевания данные задней и передней риноскопии, пальцевое исследование носоглотки, а в необходимых случаях простая и контрастная рентгенография позволяют установить точный диагноз.
НЕВРОЗЫ ГЛОТКИ
Нарушение чувствительности глотки различного характера может возникать при многих ее заболеваниях и обычно обусловлено поражением чувствительной иннервации слизистой оболочки глотки или патологией высшей нервной деятельности.
Неврозы глотки выражены в форме анестезии (гипостезии), гиперестезии и парестезии слизистой оболочки глотки. Наиболее частая причина понижения и повышения чувствительности слизистой оболочки глотки — истерия.
Гипостезия и анестезия глотки характеризуются понижением или отсутствием глоточного рефлекса. Кроме истерии, причиной их возникновения могут быть атрофический фарингит, органические поражения центральной нервной системы (сифилис, множественный склероз, бульбарные параличи, опухоли мозга), а также инфекционные и вирусные заболевания. В редких случаях анестезия глотки распространяется на вход в гортань, что может привести к аспирации слюны, пищи и вызвать тяжелые легочные осложнения.
Гиперестезия глотки характеризуется усилением глоточного рефлекса, повышением чувствительности слизистой оболочки глотки. Она развивается при хронических воспалениях глотки (гиперпла- стическом гранулезном и боковом фарингите, хроническом тонзиллите и др.), нередко служит признаком общей повышенной нервной возбудимости при неврастении, истерии и др. В случае гиперестезии больные часто жалуются на постоянные тягостные ощущения комка в глотке, пленки, закрывающей горло, першения, щекотания; часто возникают кашель, попытки отхаркивания, что увеличивает дискомфорт в глотке; иногда эти явления вызывают даже рвоту.
Парестезии глотки — часто изменяющиеся ощущения зуда, покалывания, онемения, щекотания, инородного тела в различных отделах глотки, при которых обычно не бывает каких-либо местных заболеваний глотки, определяемых с помощью фарингоскопии. Такие ощущения чаще бывают у людей раздражительных, больных истерией или неврастенией, в климактерическом периоде. Больные часто концентрируют свое внимание на ощущениях в горле и сами начинают искать причину их возникновения; при этом они находят или подозревают у себя различные тяжелые заболевания, в чем их бывает трудно разубедить.
Диагноз устанавливают на основании жалоб больного и исключения каких-либо других заболеваний глотки. При этом необходимо тщательное обследование больного, в которое включают осмотр неврологом, терапевтом, а при необходимости рентгенографию шейного отдела позвоночника, основания черепа и осмотр другими специалистами.
Контрольные вопросы
1. Каковы причины острого фарингита?
2. Назовите формы хронического фарингита.
3. Укажите местные и общие факторы, способствующие возникновению хронического фарингита.
4. Какие бывают формы вульгарных ангин?
5. При каких системных заболеваниях крови одним из первых признаков заболевания может быть ангина?
6. Назовите местные признаки хронического тонзиллита.
7. Чем характеризуется токсико-аллергическая форма хронического тонзиллита?
8. Что такое сопутствующие и сопряженные заболевания при хроническом тонзиллите?
9. Назовите основные клинические признаки аденоидов у ребенка.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
ОСТРЫЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ЛАРИНГИТ
Острое воспаление слизистой оболочки гортани (laryngitis catarrhalis acuta) нередко наблюдают как самостоятельное заболевание. Часто оно бывает продолжением катарального воспаления слизистой оболочки носа, глотки, в том числе при кори, коклюше, гриппе, тифе, ревматизме и т.д. Как самостоятельное заболевание острый катаральный ларингит возникает в результате активизации флоры, сапрофитирующей в гортани, под влиянием таких факторов, как переохлаждение, раздражение никотином при неумеренном курении, злоупотреблении алкоголем, перенапряжении голосовых складок в момент крика, воздействии некоторых профессиональных вредностей (пыли, паров, газов и др.).
Заболевание характеризуется появлением охриплости, першения, саднения и сухости в горле. Температура чаще нормальная, реже повышается до субфебрильной. Одновременно с этими субъективными ощущениями в начале болезни возникает сухой кашель, а затем с мокротой.
При ларингоскопии определяют гиперемию слизистой оболочки гортани. В большинстве случаев гиперемия носит разлитой характер, но более выражена в области голосовых складок. Здесь же иногда бывают точечные кровоизлияния в толщу слизистой оболочки. По мере развития воспалительного процесса в гортани появляется слизь, которая высыхает, быстро становится вязкой, а затем превращается в корки. При отрыве такой корки от слизистой оболочки в момент кашлевого толчка возникает быстропреходящее кровохарканье. В ряде случаев воспаление в гортани может перейти в отечно-инфильтративную форму.
У детей ларингит необходимо дифференцировать от распространенной формы дифтерии. Патологоанатомические изменения в этом случае будут характеризоваться развитием фибринозного воспаления с образованием грязно-серых пленок, интимно связанных с подлежащими тканями.
ФЛЕГМОНОЗНЫЙ (ИНФИЛЬТРАТИВНО-ГНОЙНЫЙ) ЛАРИНГИТ
Флегмонозный ларингит — инфильтративно-гнойное воспаление подслизистого слоя, возможно, мышечного и связочного аппаратов и надхрящницы гортани. Заболевание встречается сравнительно редко. Этиологическим фактором служит инфекция (стрептококк, стафилококк и другие возбудители), проникающая в ткани гортани либо с поверхности при ее травме, либо после перенесенного инфекционного заболевания (у детей после кори и скарлатины). Понижение местной и общей реактивности играет существенную роль в этиологии флегмонозного ларингита. Различают две формы: инфильтратив-ную и абсцедирующую.
Больные жалуются на резкую боль при глотании, особенно при расположении инфильтрата в области надгортанника и черпаловидных хрящей. При инфильтративно-гнойной форме ларингита возможно нарушение дыхательной функции гортани вплоть до асфиксии. Температура высокая. При обследовании выявляют воспалительную реакцию региональных лимфатических узлов. При ларингоскопии определяют гиперемию и инфильтрацию слизистой оболочки гортани, значительное увеличение в объеме пораженного участка, где видны вкрапления некроза. Подвижность отдельных элементов гортани бывает резко ограниченной.
АБСЦЕСС ГОРТАНИ
Нередко выделяют абсцесс гортани, который иногда может быть конечной стадией флегмонозного ларингита, однако чаще причиной его бывает травма инородным телом (рыбьей костью и др.). Возникает абсцесс преимущественно на язычной поверхности надгортанника или в области одного из черпаловидных хрящей.
Абсцесс гортани развивается обычно постепенно на фоне общей воспалительной реакции организма. Пациенты жалуются на боли при глотании. Через 2—3 дня после травмы может возникнуть нарушение дыхания и голоса из-за реактивного отека и инфильтрации.
При ларингоскопии определяют ограниченный участок воспаления слизистой оболочки, в центре которой виден абсцесс. Подвижность надгортанника или черпаловидного хряща в зависимости от локализации поражения резко ограничена.
ОТЕК ГОРТАНИ
Отек гортани (oedema laryngis) служит по существу симптомом определенного заболевания; он может быть воспалительным и невоспалительным. Воспалительный отек чаще возникает как признак различных заболеваний глотки, гортани и других органов, может появляться при некоторых острых и хронических инфекционных болезнях, когда в гортани возникает воспаление, например при кори, скарлатине, гриппе, туберкулезе, склероме, сифилисе и др. Отек нередко наблюдают при аллергии, травмах шеи, ожоге гортани горячей пищей, растворами едких кислот, щелочей, после трахеобронхоскопии. Особую разновидность представляют отеки после рентгено- и радиотерапии при опухолях шеи. Невоспалительные отеки гортани возникают при некоторых формах сердечной недостаточности, при заболеваниях печени и почек. К этой же категории патологических состояний может быть отнесен ангионевротический отек типа Квинке.
Признаки отека гортани зависят от степени сужения просвета гортани и быстроты его нарастания. При воспалительном отеке надгортанника появляются боль при глотании, ощущение инородного тела, возможны небольшое затруднение дыхания, которое может усиливаться, и изменение голоса. Эти же симптомы значительно усиливаются при распространении отека на слизистую оболочку черпаловидных хрящей, черпалонадгортанных складок, голосовых складок и подголосового пространства. В таких случаях при быстром нарастании отека может наступить острый стеноз гортани, вызывающий тяжелую картину удушья, угрожающего жизни больного (см. Стеноз гортани).
ПОДСКЛАДОЧНЫЙ ЛАРИНГИТ (ЛОЖНЫЙ КРУП)
Ложный круп (laryngitis subchordalis) — разновидность острого катарального ларингита, развивающегося в подголосовой полости. Наблюдают у детей обычно в возрасте от 2 до 5 лет, что связано с особенностями анатомического строения детской гортани — узостью ее просвета и обилием рыхлой клетчатки в подголосовом пространстве. Начало заболевания, как правило, связано с острым воспалением слизистой оболочки носа или глотки. Ложный круп чаще бывает у детей, склонных к ларингоспазмам или страдающих диатезом.
Начинается обычно внезапно, среди ночи, приступом лающего кашля. Ребенок просыпается, мечется в постели. В этот момент дыхание становится свистящим, резко затрудненным, выражена инспираторная одышка. Ногти и видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. От испуга у ребенка кашель еще больше усиливается. При осмотре определяют втяжение мягких тканей яремной ямки, над- и подключичных пространств, эпигастральной области. Подобное состояние длится от нескольких минут до получаса, после чего появляется обильная потливость, дыхание становится почти нормальным и ребенок засыпает, а утром просыпается почти здоровым. На следующий день у некоторых детей остается охриплость, чаще голос бывает чистым. Однако рецидив приступа может начаться через несколько дней или через 1—2 нед. Нарушение дыхания и кашель могут носить более постоянный характер.
Необходимо дифференцировать от истинного (дифтерийного) крупа, при котором удушье развивается не внезапно, а постепенно и перед началом заболевания обычно не бывает острого ринофарин- гита. Ларингоскопическая картина субхордального ларингита представляет валикообразную припухлость гиперемированной слизистой оболочки подголосового пространства. Эти валики выступают из- под голосовых складок, значительно суживая просвет гортани и тем самым затрудняя дыхание.
ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ЛАРИНГИТ
Хронический катаральный ларингит в большинстве случаев развивается вследствие острого воспаления слизистой оболочки гортани.
У лиц, профессия которых связана с нагрузкой на голосовой аппарат (певцы, чтецы, лекторы и др.), основную этиологическую роль в данной патологии играет длительное его перенапряжение. Имеют значение профессиональные факторы (запыленность, загрязненность помещений).
Клиническая картина. Постоянный признак — расстройство голосообразовательной функции гортани в виде быстрой утомляемости голоса и различной степени охриплости. Жалобы больных сводятся также к сухости, постоянному ощущению инородного тела в гортани, что вызывает покашливание или кашель.
Ларингоскопически определяют застойную гиперемию слизистой оболочки гортани, более выраженную в области обеих голосовых складок; нередко на таком фоне видны расширенные кровеносные сосуды, местами на стенках гортани скапливается слизь.
Нередко образуются один или два небольших остроконечных или округлых выступа величиной 1—2 мм, расположенных на свободных краях. Это так называемые гиперпластические узелки. Они не относятся к истинным опухолям и представляют собой фиброзное образование. Такие утолщения могут возникать и поодиночке на том или ином участке голосовой складки.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ
Стеноз гортани — сужение ее просвета, препятствующее проникновению воздуха в нижележащие дыхательные пути.
Острое сужение дыхательного пути в области гортани немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз развивается внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени. Он, как правило, служит признаком тех или иных заболеваний.
Необходимо немедленно оценить степень недостаточности внешнего дыхания и реакцию организма на кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы, как ответная реакция происходит мобилизация резервов.
Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относят дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые. Дыхательные реакции выражены одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, происходят углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи. К гемодинамическим компенсаторным реакциям относят тахикардию, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшая дефицит кислорода, улучшая выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани. Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями служат мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способность гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечают частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.
В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдают западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза происходит учащение пульса, возникает цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.
В течении острого стеноза можно выделить четыре стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV — асфиксии.
В стадии компенсации наблюдают урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка.
В стадии субкомпенсации в покое появляются инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, стри- дор (дыхательный шум), бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нормальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4-5 мм.
В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ширина носовой щели 2—3 мм.
В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание прерывистое или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечают резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В течение короткого времени (1—3 мин) наступают потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстрая остановка сердца. Быстрота наступления стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, так как компенсаторные механизмы не успевают развиться.
Контрольные вопросы
1. Какие различают формы острого ларингита?
2. Клинические признаки отека гортани.
3. Что такое ложный и истинный круп?
4. Какие факторы предрасполагают к развитию хронического ларингита?
5. Назовите стадии острого стеноза гортани и кратко охарактеризуйте их.
6. Почему инородные тела, попавшие в нижние дыхательные пути, как правило, не откашливаются?
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 2921 | Нарушение авторских прав
|